El documento presenta información sobre el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) en pediatría, incluyendo su definición, factores de riesgo, fisiopatología, manifestaciones clínicas y manejo. Se describe el SDRA como una forma de edema pulmonar no cardiogénico causado por lesión alveolar aguda. Su manejo requiere soporte ventilatorio cuidadoso y tratamiento de la causa subyacente.

1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL
CENTRO MEDICO NACIONAL DE OCCIDENTE
TEMA:
“SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
AGUDA”
EXPOSITOR:
DR. GIOVANNI MILLAN NIEBLA
RESIDENTE DE NEUMOLOGIA PEDIATRICA
GUADALAJARA, JALISCO A 27 DE SEPTIEMBRE DE 2021.

2. INTRODUCCION
• Fue descrito por primera vez en 1967, por David Ashbaugh y
cols, los cuales reportaron 12 adultos con distrés respiratorio
agudo cuyo cuadro se asemejaba al SDR de los neonatos.
• El cuadro se caracterizaba por dificultad respiratoria e
hipoxemia refractaria a la terapia con oxigeno
• En 1971 Letty y cols. Acuñaron el término de síndrome de
distrés respiratorio en el adulto que con algunas modificaciones
ha perdurado en el tiempo
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3. INTRODUCCION
• Es una enfermedad secundaria a la lesión de la membrana
alveolo-capilar por diferentes mecanismos
• Aumento de la permeabilidad vascular pulmonar
• Aumento de peso del pulmón
• Pérdida de tejido pulmonar ventilado
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4. DEFINICION
• Hipoxemia aguda con infiltrado pulmonar en el estudio de
imagen de torax, el cual no es completamente debido a falla
cardiaca
• Es una forma de edema pulmonar no cardiogénico, debido a
una lesión alveolar secundaria a un proceso inflamatorio, de
origen pulmonar o sistémico.
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5. EPIDEMIOLOGIA
• Se reporta una incidencia de 22.3 casos por cada 100,000
pacientes entre 6 meses y 15 años
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9. CENTRO MEDICO NACIONAL
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FACTORES DE RIESGO
LESION PULMONAR DIRECTA LESION PULMONAR INDIRECTA
Etiología común
• Neumonía
• Aspiración de contenido gástrico
• Ventilación mecánica inapropiada
Etiología común
• Sepsis
• Trauma severo con choque y
múltiples transfusiones
Etiología infrecuente
• Contusión pulmonar
• Embolia grasa
• Lesión por inhalación
• Ahogamiento
• Edema de por reperfusión
pulmonar
• Después de trasplante
pulmonar
• Embolectomía pulmonar
Etiología infrecuente
• Bypass cardiopulmonar
• Sobredosis por fármacos
• Pancreatitis aguda
• Transfusión por hemoderivados
Gen ACE: Regula permeabilidad
vascular; identificado como
receptor de algunos coronavirus

10. FISIOPATOLOGIA

11. SURFACTANTE
• Se le define como un complejo componente de diferentes
fosfolípidos, neutrolípidos y proteínas. Es esencial para la
función normal del pulmón
• Los principales componentes del surfactante son los
fosfolípidos (entre 5 y 90%) Siendo la dipalmitoil
fosfatidilcolina –DPPC– el principal componente (70 a 80%)
• El resto de los componentes son lípidos neutros y
glucolípidos (8 a 12%), proteínas y carbohidratos (2%)
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12. SURFACTANTE
• Entre 8 a 12% de las apoproteínas del surfactante se han
identificado cuatro: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D
• SP-A y SP-D son hidrofílicas y la SP-B y SP-C son hidrofóbicas
• De manera general, los surfactantes se pueden dividir en
naturales y sintéticos
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13. SURFACTANTE
• Naturales. Éstos son obtenidos de los pulmones de bovinos
o cerdos
• Todos los surfactantes naturales contienen SP-B y SPC, pero
los extractos de pulmón molidos (Survanta y Curosurf)
tienen menos de 10% de la SP-B
• Sintéticos. Los que son producto de síntesis tienen una
mezcla de fosfolípidos tenso-activos
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17. SURFACTANTE
PORCINO
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18. SURFACTANTE
BOVINO
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19. CENTRO MEDICO NACIONAL
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FASE EXUDATIVA FASE EXUDATIVA

20. CENTRO MEDICO NACIONAL
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FASE PROLIFERATIVA

21. CENTRO MEDICO NACIONAL
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FASE FIBRÓTICA
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22. FISIOPATOLOGIA
• Después dela fase aguda puede progresar a pulmón fibrótico
• Hay cambios histológicos tan pronto como 5 a 7 días desde
la presentación de la enfermedad
• Asociados a niveles altos de IL-1 y péptido III de procolágeno
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23. FISIOPATOLOGIA
• Patrones clínicos que se han identificado:
• Pulmonar: donde predomina la consolidación
• No pulmonar: donde predomina el colapso alveolar y edema
intersticial
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24. ASPECTOS CLINICOS
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ESTADIO I
• Presencia de lesión aguda. Puede haber compromiso pulmonar o no
ESTADIO II
• Periodo latente. Desde horas 3 días,lapso en el que se produce el proceso inflamatorio. En Rx de tórax
aparece opacidad difusa fina
ESTADIO III
• De insuficiencia respiratoria. Aparición de insuficiencia respiratoria, hipoxémica, progresiva con
escada respuesta a aumento de FiO2. Datos de dificultad respiratoria, crépitos, niveles de PaO2 bajo o
normales.
ESTADIO IV
• De anomalías fisiológicas severas. Corresponde a la fase proliferativa y fibrótica.VM prolongada,
destete dificultoso y riesgo de NAV o FOM

25. ASPECTOS
CLINICOS

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MANEJO
ESPECIFICO SOPORTE
• Mantener el intercambio
gaseoso
• Tratar la causa
desencadenante
• Sedación
• Movilización
• Nutrición
• Profilaxis de la trombosis
venosa

30. SOPORTE VENTILATORIO
• Ningún modo de ventilación es mejor que otro
• Usar un Vt en o debajo del rango fisiológico para edad y peso
5-8 ml/kg
Se recomienda de 3-6 ml/kg en caso de pobre complianza
pulmonar
• Usar una presión plateu límite de 28 cmHg
Se recomienda presión plateu de 29 a 32 cmHg en caso de
pobre complianza pulmonar
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31. SOPORTE VENTILATORIO
• Un PEEP moderadamente alto (10-15 cmH2O), ajustado para
mejorar oxigenación
• Maniobras de reclutamiento pueden intentarse para falla severa
de oxigenación con lento incremento y decremento de PEEP
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32. SOPORTE VENTILATORIO
• Se debe vigilar marcadores de entrega de oxigeno, complianza
respiratoria y hemodinámicos conforme se incrementa el PEEP
• Se debe considerar VAFO en caso de falla respiratoria hipóxica
en los cuales la presión plateu exceda de 28 cmH2O;y
considerar tipo jet en caso de fuga pulmonar; no se recomienda
la modalidad percusiva.
• Se recomiendan cánulas orotraqueales con globo
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33. SOPORTE VENTILATORIO
• Ajustar metas de ventilación según requerimientos del paciente
• En SDRA leve con PEEP menor a 10 cmH2O, mantener SpO2 en
92-97%
• Para mantener el PEEP se puede mantener SpO2 en 88-92%
• En caso de SpO2 vigilar saturación venosa central y marcadores
de entrega de oxígeno
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34. SOPORTE VENTILATORIO
• Se recomienda hipercapnia permisiva para SDRA moderado a
severo con el objetivo de minimizar la lesión pulmonar inducida
por el ventilador
• Se recomienda mantener pH entre 7.25-7.30
• Considerar oxido nítrico en en hipertensión pulmonar o
disfunción ventricular derecha
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35. SOPORTE VENTILATORIO
• Considerar ECMO en caso de SDRA severo y en caso de que se
considere reversible la etiología; no existen criterios estrictos
• La aspiración es esencial para mantener la vía aérea limpia, sin
embargo, debe de minimizarse el desrreclutamiento y no existe
evidencia a favor de un circuito cerrado
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36. SOPORTE VENTILATORIO
• La instilacion de solución salina al 0.9% solo se recomienda para
lavado para remover secreciones espesas
• No se recomienda surfactante exógeno, bicarbonato,
fisioterapia pulmonar, uso de esteroides, mezcla de helio-
oxigeno, terapia con prostaglandinas, activador de
plasminógeno, fibrinolíticos u otros anticoagulantes, ni
ipratropio, ni β-adrenérgicos, ni N-acetilcisteína, ni alfa dornasa
(solo en FQ)
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37. SOPORTE ADICIONAL
• SEDACION: Se recomienda tener una efectiva sedación para
facilitar la tolerancia a la ventilación mecánica
• BLOQUEO NEUROMUSCULAR: Si la sedación no es eficaz para
lograr una ventilación mecánica efectiva se debe considerar
• NUTRICION: Cumplir con las necesidades metabólicas;
prefiriendo vía enteral cuando sea tolerada
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38. SOPORTE ADICIONAL
• LIQUIDOS: Administrar liquidos necesarios para mantener
volumen intravascular, perfusión periférica, y entrega de
oxígeno adecuado
• TRANSFUSION: Se recomienda mantener una hemoglobina > 7
g/dl
• POSICION PRONA: Considerarla en casos de SDRA severo
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39. PRESION DE DISTENSION O DRIVING PRESSURE
• Es la diferencia entre la presión alveolar al final de la inspiración
(presión meseta o plateu), y el PEEP
• Límite superior de 15 cmH2O es el límite seguro
• Se relaciona directamente con la presión transpulmonar, y es
una medida de control de las presiones aplicadas sobre la vía
aérea para prevenir el daño asociado a la ventilación
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40. VENTILACION MECANICA INAPROPIADA
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VOLUTRA
UMA
• Lesión pulmonar por sobredistension excesiva
BAROTRAU
MA
• Lesión pulmonar por presión excesiva
ATELECTRA
UMA
• Lesión pulmonar por cizallamiento por reapertura cíclica de unidades
colapsadas durante la espiración
BIOTRAUM
A
• Daño pulmonar secundario a respuesta inflamatoria, incluyendo toxicidad
por oxígeno

41. MONITORIZACION
• Usar como guía en manejo: FiO2, SpO2 o PaO2 y PEEP
• pH sanguíneo y PaCO2 tan frecuente como severidad de caso
• Gasometría venosa periférica no recomendada
• Monitorización continua de PaCO2 si es posible
• Rx de Tórax tan frecuente como las condiciones del paciente lo
permitan
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42. MONITORIZACION
• Monitorización hemodinámica guía expansión de volumen en
caso de estrategia para restringir líquidos )Impacto en la
ventilación y cardiopatías)
• De ser posible colocar catéter arterial periférico en casos de
SDRA severo.
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43. SEGUIMIENTO
• Evaluar función pulmonar dentro del año siguiente, en caos de
déficit enviar a neuropediatría para valoración pulmonar integra
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44. CONCLUSIONES
• A pesar de los avances para entender su patogénesis, se ha
progresado poco en su manejo (solo ha demostrado eficacia Vt
bajo y posición prona), la mayoría aun muere por falla organica
múltiple, nuevas terapias aun son necesarias.
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