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SDRA: La aparición aguda de hipoxemia([PaO2 / FIO2] < 200 mm Hg)
con infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax.
Sin evidencia de hipertensión de la aurícula izquierda.
Una nueva entidad de lesión pulmonar aguda global (ALI) también fue descrita, utilizando
criterios similares, pero con hipoxemia menos severa (PaO2 / FIO2 <300 mm Hg)
Conferencia consenso Americano-
Europeo en 1994:](https://image.slidesharecdn.com/sdra-150917013729-lva1-app6892/85/SDRA-2-320.jpg)
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SDRA
- 1. SDRA Diego A. GaleanoH. Residente anestesiología USCO Rotación UCI Septiembre de 2015
- 2. Primera definición SDRA: Laaparición aguda de hipoxemia([PaO2 / FIO2] < 200 mm Hg) con infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax. Sin evidencia de hipertensión de la aurícula izquierda. Una nueva entidad de lesión pulmonar aguda global (ALI) también fue descrita, utilizando criterios similares, pero con hipoxemia menos severa (PaO2 / FIO2 <300 mm Hg) Conferencia consenso Americano- Europeo en 1994:
- 3. Después de 18años de investigación aplicada, una serie de cuestionamientos surgieron AECC. Incluyendo la falta de criterios explícitos para definir “aguda” La sensibilidad de PaO2 / FIO2 a diferentes parámetros del ventilador La escasa fiabilidad del criterio de la radiografía de tórax Y las dificultades para distinguir el edema hidrostático
- 5. En 2011 Unainiciativa de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva avalado por la Sociedad Americana de Tórax y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos. Se desarrollado la Definición de Berlín Esta predijo mejor la mortalidad
- 6. Criterios de Berlín •Se evaluó empíricamente, para probar la validez predictiva para la mortalidad Mortalidad Leve: 27% Moderado: 32% Severo: 45% P: < 0.001% Días Ventilación mecánica Leve: 5 días Moderado: 7 días Severo: 9 días P: < 0.001%
- 8. Criterios de Berlín PesoPulmón Leve: 1371 mg Moderado: 1556 mg Severo: 1828 mg P: < 0.001% Aumento Shunt Leve: 21% Moderado: 29% Severo: 40% P: < 0.001%
- 9. El panel concluyóque: El SDRA es un tipo de lesión pulmonar aguda, difusa, inflamatoria, que da lugar a aumento de la permeabilidad vascular pulmonar, aumento de peso del pulmón, y la pérdida de tejido pulmonar aireado Las características clínicas son la hipoxemia y opacidades radiográficas bilaterales, asociada con una mayor mezcla venosa, aumento del espacio muerto fisiológico, y la disminución de la distensibilidad pulmonar
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- 11. Imágenes Rx yTAC característicos
- 12. • Es unsíndrome con múltiples factores de riesgo.
- 13. Factores de riesgopara SDRA Pulmonares Extrapulmonares
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- 15. La historia naturaldel ARDS se caracteriza por tres fases • Exudativa • Proliferativa • Fibrosis Cada uno con características clínicas y patológicas Curso fisiopatológico
- 16. Fase exudativa (inflamatoria) injuriadirecta o indirecta Lesión endotelio capilar y epitelio alveolar Daño barrera Acumulación liquido rico en proteínas entre alveolos e intersticio pulmonar
- 17. Fase exudativa (inflamatoria) Migraciónde PMN alveolo-intersticio Liberación de elastasa neutrofila, metaloproteasas, enzimas proteolíticas, especies reactivas de oxigeno Quimiotaxis macrófagos= liberación de citoquinas (IL1B, IL6) y moléculas apoptosis (TNFa) El epitelio denudado es reemplazado por membrana hialina
- 18. El alvéolo Normal(lado izquierdo) y el alvéolo lesionado en el síndrome de distrés respiratorio agudo (del lado derecho).
- 19. La membrana basaldel alveolo está recubierta por el material resultante de la destrucción de los neumocitos tipo I y que constituyen la membrana hialina.
- 20. Fase fibro-proliferativa Angiogénesis contrombogénesis microvascular. Reemplazo de Neumocitos tipo I (necrosados) por tipo II. Congestión espacio alveolar, proliferación cel. Mesenquimales (fibro y miofibroblastos) Se puede superponer a fase inflamatoria Ocurre dentro de los 3 días iniciales.
- 21. A) Alveolos deapariencia normal, de septos delgados; B) membranas hialinas revistiendo el alveolo; C) neumocitos tipo 2 de estructura cuboidea y prominentes que revisten el alveolo en la fase respiratoria; D) intersticio ensanchado con proliferación de fibroblastos.
- 22. Tomografía Infiltrado pulmonar bilateral Heterogéneo >Infiltrado zonas dependientes (tejido no aireado= atelectasias no compresivas y edema) < Compromiso en no dependientes
- 23. Tomografía Además ayuda aevaluar las maniobras de reclutamiento y titulación de PEEP para mantener pulmones abiertos
- 24. SDRA en gestante •SDRA es raro en el embarazo. • Con la disminución de otras causas de mortalidad materna, el SDRA es cada vez más importante. • Incidencia de 1:6200 partos. • Se han identificado causas obstétricas de SDRA y condiciones no relacionadas con el embarazo.
- 25. CAUSAS DE SDRAEN EMBARAZO SDRA - ROTACION CUIDADO CRITICO - ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION
- 26. Los cambios enlas vías respiratorias, predisponen a la materna a estas complicaciones
- 28. SDRA y Gestación •Alta tasa de muerte fetal. • Parto pretérmino. • Anormalidades cardiacas fetales • Asfixia perinatal Se asocia a:
- 29. Ventilación mecánica Perpetua injuriapulmonar = VILI Exacerba alteraciones funcionales y estructurales Aumenta morbi-mortalidad en SDRA
- 30. Ventilación mecánica protectiva VT:4-6 ml/kg (peso ideal) P. Plateau 25-30 cmH2O Esto demostró que disminuía las concentraciones de IL6 y la circulación sistémica de esta, disminuyendo la falla multiorgánica.
- 31. Por otro lado Enpulmón con lesión heterogénea. Apertura y cierre cíclico de las vías aéreas pequeñas y unidades alveolares = Atelectrauma Lesión pulmonar Técnica de Pulmón abierto Reclutamiento y altos PEEP Limita atelactrauma
- 32. Instituto Nacional delCorazón, los Institutos Nacionales de Pulmon y Sangre (NHLBI) El Institutos Nacional de Salud (NIH), iniciaron una red clínica para llevar a cabo en varios centros de ensayos clínicos de tratamientos SDRA
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- 36. Ventilación en Prono Inviertezonas dependiente y no dependientes Recluta pulmón Mejora zonas de ventilación perfusión. Disminuye VILI Esto mejora la oxigenación arterial Estudios han mostrado mejoría en mortalidad.
- 37. Estudio Francés (26UCI) y español (1 UCI), prospectivo (Enero 2008 - junio 2011, ramdomizado, posición prona durante 16 horas
- 38. Evaluó efecto deprono de manera temprana en SDRA severo. SDRA severo: PAFI: < 150, FIO2: >60%, PEEP: de al menos 5, VT: 6 ml/kg. Iniciaron en las primeras 12-24 horas.
- 40.
- 41. Limitaciones Hicieron clasificación deSDRA con el AECC No evaluó el reclutamiento alveolar Difícil reproducir por falta de experiencia y equipos para prono en UCIS. Resultados
- 42.
- 45. Ventilación de altafrecuencia Pequeños volúmenes No muy altas presiones de vía aérea Alta frecuencia respiratoria Evita sobredistensión y desreclutamiento.
- 46. No diferencias enmortalidad. Estudio OSCAR: 398 VAFO vs 397 protectiva: mortalidad 42% vs 41% Estudio OSCILLATE: VAFO vs convencional: Planeado para 1200 pacientes, suspendido a los 548 pacientes por alta mortalidad, (RR VAFO, 1.33; 95% CI, 1.09 - 1.64; P=0.005) Ventilación de alta frecuencia
- 47.
- 48.
- 49. Mortalidad a 28días VAFO vs VMP (Vc: <8 ml/kg)
- 50. Mortalidad a enUCI VAFO vs VMP
- 51.
- 52. Duración de ventilaciónmecánica VAFO vs VMP
- 53.
- 54.
- 55. APRV Ventilación con liberaciónde presión en la vía aérea. “estrategia de pulmón abierto” Al igual que BiLEVEL es un tipo de PCV con válvula de exhalación activa. Descrita por primera vez en 1987 por Stock at el. En pacientes con ALI como un CPAP con periodos de liberación programada. Controlada por presión y ciclada por tiempo. Combina los beneficios de CPAP con el incremento de la ventilación alveolar y luego una P < que logra ventilación y aclaramiento de CO2. Critical care 2001,5: 221-226
- 56. APRV Periodos largos deinsuflación con periodos cortos de deflación pulmonar. Modalidad de soporte ventilatorio parcial, ciclada por ventilador o por paciente. Se programa: P alta, T alto, P baja, T bajo y la Fio2. Se diferencia fundamentalmente con el IRV: Tiene una válvula de liberación activa que hace posible respiraciones espontaneas. APRV Critical care 2001,5: 221-226
- 57. Ventajas de APRVrespiración espontanea
- 59. Ventajas APRV La Pawse puede fijar en un nivel modesto. Al tener periodos largos de insuflación recluta alveolos. Al tener periodos cortos de deflación no permite colapso alveolar (pero es suficiente para eliminación de Co2. El ventilador interactúa con el paciente y asume parte del trabajo. Objetivo principal disminuir sedación y relajación para promover liberación de VM.
- 60. Ventajas APRV Permitir quelas asistencia por el paciente (espontanea) sea del 10-30%. Con esfuerzo inspiratorio favorece reclutamiento de zonas dependientes. Aumenta PaO2 y disminuye vasoconstricción pulmonar hipóxica. Disminuye Resistencia vascular pulmonar con demás ventajas.
- 62. Desventajas APRV. Al teneresfuerzo respiratorio aumenta el consumo de O2 por parte de los ms respiratorios (hasta un 25% del Vo2). Lo anterior puede llevar a mas hipoperfusión de órganos vitales en casos de shock. Disconfort en transición de P. alta a P. Baja, el flujo esta saliendo (siendo liberado) y el paciente presentar sensación de ahogo por falta de aire al inspirar).
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- 66. Mortalidad a 60días
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- 69. • Soporte pulmonarextracorpóreo • Permite oxigenación e intercambio de gases a niveles deseados. • Mantiene el pulmón completamente en reposo mientras “este se recupera”. • Requiere centros especializados. ECMO en SDRA
- 70. Med Intensiva.2011;35:448-50 -Vol. 35 Núm.7 DOI: 10.1016/j.medin.2010.12.007
- 71. Métodos Ptes SDRA severo 18-65años 90 pacientes ECMO y 90 ptes convencional Resultados Evaluaron sobrevida a 3 meses sin déficit neurológico 47% vs 63%. RR 0.69; 95% CI 0.05-0.97, p=0.03
- 72. ECMO - SDRA LaECMO debería considerarse ante situaciones de hipoxemia refractaria y/o grave acidosis hipercápnica, cuando otras medidas terapéuticas más sencillas de implementar, de menor costo y menor efecto adverso, tales como maniobras de reclutamiento y ventilación prona, han fracasado Med Intensiva.2011;35:448-50 - Vol. 35 Núm.7 DOI: 10.1016/j.medin.2010.12.007
- 73. Pronóstico MORTALIDAD 35-60% FACTORES RELACIONADOSCON LA MORTALIDAD: • GRAVEDAD AL INGRESO. • SDMO ELEVADO A LAS 72 HORAS. • ENFERMEDADES GRAVES PRE-EXISTENTES. • SEPSIS/SHOCK SEPTICO. • SDRA GRAVE. • EDAD.
- 75. SDRA e intervenciones Intensivecare Med. 38: 1573- 2012
- 76. La ventilación mecánica protectivaes considerada una estrategia no solo de tratamiento, sino también una estrategia para prevención de SDRA.
- 78. V.corriente Fi02 Hipercapnia permisiva Maniobras de reclutamiento PEEP Presion Picoy plateau Ventilación mecánica protectora
- 79. V.corriente Presion Pico Presion plateau PEEP Fi02 Hipercapnia permisiva Maniobras de reclutamiento 4-8mL/kg de peso ideal <35 cm H2O <30 cm H2O 0,6 – 0,8 < Ph 7.2 40 cmH2O x 40 seg >5 cm H2O (Pim + 2)
- 80. Metas SDRA yembarazo Además de VM protectiva. PaO2>70 mmHg = SaO2 > 95%. pH de 7.4. Teniendo en cuenta las variables fisiológicas que permiten el adecuado aporte de oxígeno al feto.
- 81. En conclusión Tratamiento yestabilización de enfermedad subyacente Ventilación protectiva Evitar la sobrecarga de fluidos.
- 82.
Notas del editor
- #4 Los cuestionamientos surgieron de acuerdo a la informacion epidemiológica, fisiológica, y los ensayos clínicos. NO se tuvieron en cuenta criterios como edad y severidad de falla organica no pulmonar (ya que no son especificos para la definicion de ARDS).
- #5 PAWP: se abandono ya que pueden coexisten, ademas se necesitaba tener un Swan-Ganz para excluir el edema pulmonar Cardiogénico
- #7 Los criterios de Berlin ayudaron a preveer lo siguiente.
- #8 Los de ALI (25% de la población total (4188) pacientes evaluados: en multicéntrico y 4 cohortes. Se hizo también en un análisis los pacientes con SDRA de alto riesgo los cuales son aquellos con PAFI: <100, con Compliance estática < 20ml/cmH2o y Vol min. Corregido > 13 (estos con una mortalidad del 52% con una P: < 0.001.
- #9 Los criterios de Berlin ayudaron a preveer lo siguiente.
- #11 El sello distintivo morfológico de la fase aguda es el daño alveolar difuso (es decir, edema, la inflamación, la membrana hialina, o hemorragia) La disminución de la compliance refleja la perdida de volumen pulmonar, así una compliance < 40 ml/cmHO2) El espacio muerto se calcula con la ventilación minuto calculada así: ventilación minuto x (PaCo2/40 mmHg), (así, en un pulmón con SDRA la PaCo2 estará elevada (por no ventilación) y por tanto este numero será mayor y así la multiplicación será mayor) teniendo como punto de corte > 10 L/min.
- #12 En rojo, lo que en la conferencia del consenso americano europeo se consideraba antes ALI, Excluido en la clasificación de Berlín y que quedo como SDRA LEVE
- #18 Los neumocitos tipo I son el 95% de neumocitos y son los afectados, con esto y la lesion endotelial capilar se daña barrera alveolocapilar.
- #21 En cuanto a tratamiento la administraccion de corticoesteroides de manera temprana (primeras 48 horas ) o tardia (hasta luego de 14 dias) no ha mostrado mejorar el pronostico de pacientes con ARDS (IL1B Y TNFa), Tampoco la administraccion de inhibidor de elastasa neutrofila tampoco mejora pronostico y mortalidad y por el contrario ha empeorado los resultados. Estudios con vitamina D3 y vit c como antiinflamatorios estan desarrollandose.
- #22 Una fase fibroproliferativa temprana se asocia mas a mayor ventilación mecánica, mayor falla multiorgánica y mortalidad. La trombogenesis dada por el daño endotelial y por liberacion de factor tisular (igual que sucede en sepsis). (tratando de manejar esto se estan desarrollando estudios con heparina nebulizada para mejorar estos pacientes).
- #29 El aumento de tejido graso conlleva a disminucion de movilidad de cuello. El edema y la ganancia de peso aumenta 8 veces el riesgo de falla en la intubacion. La capacidad residual funcional disminuye un 20% y el vo2 aumenta 20%.
- #32 Esto demostró que disminuía las concentraciones de IL6 y la circulación sistémica de esta, disminuyendo la falla multiorgánica,
- #33 Los altos PEEP vs bajos no mostraron diferencia en mortalidad en el grupo de SDRA leve, en SDRA moderado-severo tuvieron menor mortalidad los grupos de Higher PEEP.
- #34 Creado en 1994 y restituido en 2005, El objetivo de la Red fue probar eficientemente agentes, dispositivos o estrategias de manejo prometedores para mejorar la atención de los pacientes con SDRA, EN ESTOS 20 años con 5527 pacientes, 10 ensayos clínicos y un estudio observacional.
- #38 La invertir zonas cambia a favor la circulacion a zonas ventiladas y viceversa, asi ayuda a reclutar mas, disminuye fuerzas de stress y strain,
- #42 Menor mortalidad en grupo de posicion prona.
- #48 En OSCILLATE atribuyeron esta alta mortalidad a que grupo de VAFO tenia mas sedación, mas uso de vasoactivos y relajantes neuromusculares. Igual estos dos estudios hicieron que cayera uso de VAFO como estrategia en SDRA.
- #62 . . Con el esfuerzo inspiratorio se ha visto que diafragma en cara posterior con mas fibras musculares que en cara anterior, asi al hacer esfuerzo la ptp se ejerce mas en zonas dependientes reclutando aun mas esto alveolos y haciendo que la presion dada por el ventilador se de mas a estas zonas y mejora el V/Q. (en paciente relajado y con VC el diafragma se desplaza cefalico y las zonas dependientes se colapsan, asi la presion o volumen dada por el ventilador se va para zonas ya distendidas y no mejora VQ. Por eso APRV con respiracion espontanea mejora tanto la oxinegacion, ademas de GC y retorno venoso.
- #78 ECOCARDIOGRAMA: cor pulmonare caracterizado por dilatacion ventriculo derecho con disquinecia de septum, esto muestra aumento de ventilacion mecanica, disfuncion de organos y mortalidad. (60 vs. 36%, P < 0.01) Gradiente de Presion transpulmonar (TPG) que es igual a PAM pulmonar – P. Auricula izquierda (tomada indirectamente de la cuña) > 12 es HTP, Aunque se ve influenciada por sobrecarga, resistencia pulmonar…..
- #83 - Como por ejemplo antibioticos tempranos en neumonia o sepsis.