Este documento describe el manejo de pacientes con hipertensión arterial. Explica que la hipertensión se define como una presión arterial sistólica mayor a 120 mmHg o una diastólica mayor a 90 mmHg. Luego describe los diferentes tipos de hipertensión, factores que influyen en ella como el sodio y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como sus complicaciones si no es controlada. Finalmente, recomienda el tratamiento a través de modificación del estilo de vida y el uso de fármacos antihipertensivos según

1. Manejo de Pacientes Sistémicamente
Comprometidos
Alvaro Benítez Cravero

3. Aumento de la presión arterial por encima de los
valores establecidos como normales, medida en al
menos dos días diferentes, en posición sentada y con
un periodo de reposo de al menos 5 minutos entre cada
determinación. Los valores de normalidad para la
presión arterial sistólica son 120 mmHg. y para la
presión arterial diastólica de 90 mmHg.

4.  En la hipertensión influyen múltiples factores que
combinados pueden producir un alza de la presión
arterial. Existen factores hereditarios, ambientales,
dietéticos, entre muchos otros.
 Primaria: También conocida como esencial, la cual no
tiene causa conocida. Está presente en un 95% de los
hipertensos.
 Secundaria: Como consecuencia de otras patologías,
donde tradicionalmente se asocia como la causa más
frecuente de estas la enfermedad renal crónica, luego
hipertensión renovascular, coartación aórtica, síndrome
de Cushing, feocromocitoma y apnea del sueño, entre
otras.

5.  En cuanto a los determinantes mayores de la Presión
Arterial, Gasto cardiaco y la resistencia vascular
periférica, es muy difícil identificar cuál está alterado
en las fases tempranas de la HTA en humanos.
 En la fase de HTA establecida se presenta un patrón
hemodinámico caracterizado por Gasto Cardiaco
normal o disminuido, además de una resistencia
periférica alta.
 El mecanismo exacto de la excesiva vasoconstricción en
la HTA primaria o en otros tipos, no es bien conocido.
 El aumento de la resistencia vascular periférica se
realaciona, generalmente, con aumento de sustancias
vasoactivas que actuarían sobre el músculo liso y/o
con cambios estructurales en la pared vascular con el
resultado final de reducción del calibre vascular.

6.  La rigidez de las arterias está implicada en la
HTA, sobre todo en la sistólica del anciano.
 La incidencia familiar de HTA se ha atribuido a
factores genéticos compartidos con factores
ambientales o estilo de vida.
 Hay indicios de que el sodio participa en el desarrollo
de la HTA
 Hay indicios de que el sodio participa en el desarrollo
de la HTA. El sodio intracelular facilita la entrada de
calcio con el consiguiente aumento de contractilidad en
el músculo liso y aumento de la resistencia vascular
periférica.

7. Sistema nervioso simpático
 Los hipertensos jóvenes tienden a tener niveles altos de
catecolaminas circulantes, aumento de actividad simpática,
mayor Frecuencia Cardiaca y aumento de reactividad
vascular a noradrenalina.
 En la apnea de sueño, la HTA parece relacionarse con
aumento de actividad simpática por hipoxia durante las
fases de apnea.
 En el tabaquismo habría aumento de liberación de
noradrenalina presináptica inducida por la nicotina.

8. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
 Tiene un papel importante en el mantenimiento de la HTA y
en el daño orgánico secundario.
 La renina inicia la cascada que acaba en la formación de AII.
La AII participa en la génesis y mantenimiento de la HTA
 En la HTA se induce expresión génica de la ECA y otros
componentes del SRA tisular produciendo aumento local de
AII. La síntesis local de AII está implicada en la hipertrofia e
hiperplasia vascular y cardiaca, por estimulación de factores
de crecimiento (bFGF, PDGF), lo que determina el
mantenimiento de la HTA y la enfermedad vascular y
miocárdica secundarias (es la responsable de la hipertrofia
cardiaca como respuesta a la sobrecarga de presión)

9. Hipertrofia vascular
 Las alteraciones hemodinámicas en la HTA inician un
proceso de adaptación en los vasos de resistencia que se
caracteriza por hipertrofia o hiperplasia de la capa
muscular, aumento de la matriz extracelular, reducción de la
compliance y aumento de resistencia. Estos cambios
magnifican la vasoconstricción y perpetúan la HTA.
 El mantenimiento de la HTA implica hipertrofia.

10. Disfunción endotelial
 Las células endoteliales son capaces de responder a diferentes
estímulos (hemodinámicos y humorales), sintetizando o activando
sustancias vasoactivas y factores de crecimiento celular; regulando
el tono vascular, remodelado vascular, hemostasia local y
participa en la inflamación (mediadores pro y antiinflamatorios).
 En cuanto al control del tono vascular, las células endoteliales
liberan o responden a diversas sustancias vasodilatadoras y
vasoconstrictoras. La interacción entre estos factores
vasodilatadores y vasoconstrictores constituye el mecanismo de
control local del tono vascular y de su equilibrio resulta el
mantenimiento de la PA en condiciones normales.
 La disfunción endotelial participa en el mantenimiento y
progresión de la HTA (tanto en la esencial como en la secundaria)
y en sus complicaciones vasculares y es el nexo de unión con la
arterosclerosis.

11. Resistencia a insulina / hiperinsulinemia
 Los obesos son hiperinsulinémicos por presentar resistencia
a insulina. En la resistencia a la insulina fallaría la función
vasodilatadora de la insulina y podría ser causa de HTA o
potenciarla. Se ha encontrado aumento de reactividad
vascular en obesas con resistencia a la insulina, sugiriéndose
como posible marcador de futura HTA.

12.  La prevalencia mundial de HTA en el año 2000 se estimó en
26,4%. Para el año 2001 se le atribuyen 7,6 millones de
muertes prematura (13,5% del total) y 92 millones (6% del
total) de años de vida saludables perdidos (AVISA)
 La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad
cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria. Se le
atribuye el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad cardíaca
isquémica.
 En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad
isquémica del corazón, seguida de ECV (48,9 y 47,3 muertes
por 100 mil habitantes, respectivamente).
 Según la Encuesta de Calidad de Vida y Salud 2006, la
hipertensión arterial es la principal enfermedad crónica
declarada en la población y la prevalencia de presión arterial
elevada en personas de 17 años y más es 33,7% (39,9% en
hombres y 33,6 % en mujeres).

13.  Un estudio de prevalencia de hipertensión arterial en población de
15 y más años en la ciudad de Concepción, los años 1988 y 2004,
constató un aumento de la prevalencia de HTA de 18,6 a 21,7%.
Esta última cifra es comparable a la prevalencia de HTA en
Estados Unidos (23,4%) y Canadá (22%), pero el hecho más
notable es el aumento significativo de las personas con PA
controlada (PA<140/90 mmHg) de 7,5% a 30,7%.

14.  Consumo moderado de Sal (reducción de la ingesta de sal a 4-
6g/día)
 Reducción de peso corporal, idealmente dentro de un IMC normal
 Realización de actividad física aeróbica, por ejemplo caminar 30-
45 minutos a paso rápido por lo menos 3 veces a la semana. Todo
ejercicio debe comenzar en forma gradual, en tiempo como en
intensidad.
 Consumo moderado de Alcohol, no más de 30g/día en hombres o
15g/día en mujeres. (30g de Alcohol corresponden a 2 latas de
cerveza o 2 copas de vino).
 Dejar de fumar, ya que este solo hecho reduce la morbimortalidad
cardiovascular. Al año de dejar de fumar el riesgo cardiovascular
disminuye en un 50%.
 Aumentar el consumo de Potasio (su elevada ingesta pareciera
proteger contra el desarrollo de hipertensión y mejorar cifras de
presión en pacientes hipertensos). Esto debe ser preferentemente
aumentando el consumo de frutas, verduras y pescados.

15.  El objetivo del tratamiento de la hipertensión arterial es
reducir la morbimortalidad manteniendo las cifras de
presión bajo 140/90 mmHg y controlando los factores de
riesgo cardiovascular asociados. Se considera como central
la modificación de los estilos de vida (peso, actividad física,
consumo de sodio, alcohol y tabaco) que se asocian a un
mayor riesgo cardiovascular, se puede agregar el uso de
fármacos antihipertensivos según la etapa y el riesgo
cardiovascular del paciente.

16. Etapa
Presión Arterial Grupo A (Riesgo leve) Grupo B (Riesgo
moderado)
Grupo C (Riesgo
severo)
Sin factores de riesgo y
sin daño órgano
blanco.
A lo menos 1 factor de
riesgo (no diabetes) sin
daño órgano blanco.
Presencia de diabetes
mellitus o daño en
órgano blanco, con o
sin factores de riesgo.
Normal Alta
(130-139/85-89)
Modificación de estilos
de vida. Control anual
PA
Modificación de estilos
de vida.
Terapia farmacológica
antihipertensiva
Etapa 1
(140-159/90-99)
Modificación de estilos
de vida (hasta 12
meses).
Modificación de estilos
de vida (hasta 6
meses).
Terapia farmacológica
Antihipertensiva
Etapa 2
(160-179/100-109)
Agregar terapia
farmacológica
Antihipertensiva
Agregar terapia
farmacológica
antihipertensiva
Terapia farmacológica
Antihipertensiva
Etapa 3
(>180/>110)
Agregar terapia
farmacológica
Antihipertensiva
Agregar terapia
farmacológica
Antihipertensiva
Terapia farmacológica
Antihipertensiva

17.  Debido a que la mayoría de las veces, la presión arterial
alta se puede controlar con medicamentos y cambios
en el estilo de vida, el pronóstico generalmente es
bueno. Este mejora mientras más tempranamente se
detecte, trate y logre estabilizar, mejor es este, debido a
que podemos evitar o aminorar los daños permanentes
causados por la HTA.

18.  Comúnmente el tratamiento farmacológico de la HTA
es el causante de las manifestaciones bucales.
 Bloqueadores α: Hipotensión ortostática y boca seca.
 Inhibidores de la Enzima Captadora de Angiotensina
(IECA): Hipotensión ortostática, boca seca, falla renal,
ulceraciones, neutropenia, pérdida del gusto y
angioedema.
 Diuréticos: Hipotensión ortostática, boca seca, discrasia
sanguínea y reacción liquenoide.
 Vasodilatadores directos: Hipotensión ortostática,
rubor facial, discrasia sanguínea, posible aumento de
susceptibilidad a infección gingival y riesgo de
sangramiento.

19.  Agonista α2 central y otras drogas de acción central:
Hipertensión de rebote ante suspensión abrupta, mareo,
alteración del sabor, boca seca y dolor parotídeo.
 Bloqueadores de canales de calcio: Hipotensión ortostática,
boca seca, falla renal, agrandamiento gingival y alteración
del sabor.
 Bloqueadores β: Hipotensión ortostática, boca seca, reacción
liquenoide, alteración del gusto y discrasia sanguínea.
 Antagonistas de la Angiotensina II: Hipotensión ortostática,
boca seca, tos, sinusitis, angioedema, pérdida del gusto y
temblores musculares.

20.  Reducción del estrés y ansiedad
 Establecer relación estable y honesta con el paciente.
 Discutir con el paciente sus miedos.
 Evitar situaciones estresantes.
 Usar premedicación si es necesaria (Benzodiacepinas).
 Cambios graduales de posición para evitar hipotensión
postural.
 Evitar estimulación de reflejos vagales.
 Se sugiere citar al paciente primera hora en la mañana
debido a que hipertensos y cardiópatas reaccionan mejor en
dicho horario.
 Evitar el uso de AINEs por tiempo prolongado pues la
mayoría incrementan la presión arterial.

21.  Puede presentarse una emergencia de hipertensión maligna
con los típicos síntomas de cefaleas, cambios de estado
mental, retinopatías y fatiga. Si no se otorga tratamiento
pueden ocurrir ceguera, falla renal, infarto al miocardio y
AVEs. La presión en estos casos son 225/125 y se debiese
transferir inmediatamente a un centro de urgencias. Para el
manejo agudo en la atención dental, se recomienda dar
Nifedipino 10-20mg sublingual por su eficacia y rapidez de
acción, además de la seguridad y fácil uso.
 Con respecto a las contraindicaciones en el uso de
vasoconstrictores, se incluyen a pacientes con HTA severa y
muy severa no controlada, arritmias refractarias, infarto
cardíaco reciente (menos de 6 meses), angina inestable,
bypass coronario reciente (menos de 3 meses), falla cardíaca
congestiva no controlada e hipertiroidismo no controlado.

23. Es un grupo de enfermedades metabólicas crónicas
caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de
defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.

24.  Diabetes Mellitus tipo 1
 Se presenta en jóvenes y adultos. No se observa producción de
insulina producto de la destrucción (regulada por células T) de
las células β pancreáticas. Podemos distinguir a la forma
autoinmune (85-95% de marcadores positivos y genes HLA) y
una forma idiopática (sin marcadores autoinmunes ni HLA).
 Diabetes Mellitus tipo 2
 Presentan Insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de
insulina, el organismo no puede aprovechar la insulina que
produce y la glucosa no se distribuye adecuadamente en el
organismo. El receptor de insulina de las células que facilitan la
 Se presenta en un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría
obesos y/o con distribución de grasa predominantemente
abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida
(multigénica).

25.  Se ha observado una mayor prevalencia en sujetos que presentan
ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA
(Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma
6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de la
Diabetes Mellitus tipo 1 con antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg
50 y DBQ No Asp 57, estaría reflejando una mayor suceptibilidad
a desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se requiere de
otros factores ambientales como virus, tóxicos u otros
inmunogénicos. Esto explica el porqué sólo el 50% de los gemelos
idénticos son concordantes en la aparición de este tipo de
diabetes.
 Individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan
en las células beta pancreáticas, antígenos del tipo II de
histocompatibilidad anormales, desconocidos por el sistema de
inmunocompetencia del sujeto, iniciando un proceso de
autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva a una
reducción crítica de la masa de células beta y a la expresión de la
enfermedad.

26.  En la actualidad, es posible detectar el proceso en su
fase pre-clínica (Prediabetes) a través de la detección de
anticuerpos antiislotes (ICA) y antiGAD, los cuales en
concentraciones elevadas y persistentes, junto a un
deterioro de la respuesta de la fase rápida de secreción
de insulina permiten predecir la aparición de la
enfermedad.
 Si bien el fenómeno de la autoinmunoagresión es
progresivo y termina con la destrucción casi total de las
células β, la enfermedad puede expresarse antes que
ello ocurra, al asociarse a una situación de estrés que
inhibe en forma transitoria la capacidad secretora de
insulina de las células residuales.

27.  Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima
concordancia de esta forma clínica en gemélos idénticos y
por su trasmisión familiar
 El primer evento en la secuencia que conduce a esta
Diabetes es una resistencia insulínica que lleva a un
incremento de la síntesis y secreción insulínica, e
hiperinsulinismo compensatorio, capaz de mantener la
homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el
equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la
expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y
posteriormente la diabetes clínica.
 La obesidad a través de una mayor secreción de ácidos
grasos libres y de adipocitoquinas,

28.  Para que se inicie la enfermedad (de caracter irreversible en
la mayoría de los casos) debe asociarse además a un defecto
en las células beta.
 Se han postulado varias hipótesis: agotamiento de la
capacidad de secreción de insulina en función del tiempo,
coexistencia de un defecto genético que interfiere con la
síntesis y secreción de insulina, interferencia de la secreción
de insulina por efecto de fármacos e incluso por el
incremento relativo de los niveles de glucosa y ácidos
grasos en la sangre (glucolipotoxicidad).
 La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a
medida que transcurren los años su control metabólico va
empeorando producto de la resistencia a la insulina y a
mayor deterioro de su secreción.

29.  La carga global de la enfermedad por diabetes se
estima en aproximadamente 173 millones el año
2002, y se proyecta que aumentará a 366 millones
el 2030; dos tercios de ésta corresponde a países en
vías de desarrollo, de África, Asia y Latinoamérica.
El diagnóstico de diabetes tipo 2 en los niños y
adolescentes es un hecho cada vez más frecuente,
lo que seguramente aumentará aún más la carga
de las complicaciones crónicas de la diabetes a
nivel global.
 El 90% de los diabéticos son tipo 2, un 8% tipo 1, y
el resto son de clasificación imprecisa o son
secundarias a otras patologías. La gran mayoría de
los diabéticos son tipo 2 obesos.

30. La carga global de la enfermedad por diabetes se estima en aproximadamente 173
millones el año 2002, y se proyecta que aumentará a 366 millones el 2030; dos
tercios de ésta corresponde a países en vías de desarrollo, de África, Asia y
Latinoamérica.

31.  La información disponible indica que Chile es un país con una
baja tasa de incidencia, 6,58 por 100.000 habitantes/año, que
encontró 500 niños con DM Tipo 1 (267 niños y 233 niñas), según
los resultados del estudio en población menor de 15 años de la
Región Metropolitana realizado entre los años 2000 y 2004.
 No se existirían diferencias significativas según sexo
Incidencia de Diabetes Mellitus tipo 1 en Chile

32.  Prevalencia de Diabetes en Chile. ENS 2003

33.  Se estima entre 4,2% y 7,5% según las encuestas
realizadas a nivel nacional los años 2003 y 2006, por el
Ministerio de Salud (ENS) y la ADICH,
respectivamente.
 A diferencia de lo que se describe a nivel internacional,
que la mitad de aquellos con la enfermedad desconoce
su condición, en Chile sobre el 85% de las personas que
tiene diabetes conoce su condición.
 Existe una baja proporción de las personas afectadas
que está bien controlada (tiene niveles de glicemia
dentro de rangos normales), 19,7% y 17,6%, según ENS
y ADICH respectivamente.
 No existiría diferencias significativas según sexo.

34.  La prevalencia según grupos de edad aumenta en
forma significativa después de los 44 años, de un 0,2%
antes de los 44 años, aumenta a 12,2% en el grupo de
45-64 años y a 15, 8% en los de 65 y más años.
 Existe una mayor prevalencia en población de menor
nivel socioeconómico.

35.  Para la DM I hasta el momento no existe ningún
método que sea efectivo en la prevención.
 Debido a la relación entre DM II y Obesidad,
podemos prevenir ambas enfermedades en gran
medida adoptando hábitos de vida saludable:
 Realizar ejercicio físico de forma regular y gradual.
 Evitar tabaco y bebidas alcoholicas
 Llevar una dieta sana y balanceada.

36.  Una vez establecida la enfermedad, debemos
prevenir la existencia de episodios de
hipoglicemias.
 Ajustar la dosis de medicamentos a las necesidades
individuales de cada paciente.
 Mantener un horario de comidas regular, junto con una
dieta controlada en azúcares.
 Tomar cantidades moderadas de Hidratos de Carbono
antes de realizar actividad física extraordinaria.
 Portar siempre dulces para administrar en caso de shock
hipoglicémico

37.  Las complicaciones de esta enfermedad pueden
manejarse exitosamente a través de un control
cuidadoso del nivel de azúcar en la sangre, control de
la presión y nivel de colesterol.
 Parte del tratamiento contempla mantener una dieta
adecuada (con bajo consumo de grasas y azúcares) y la
práctica regular de ejercicio físico.
 Los pacientes con Diabetes tipo 1, deben administrase
insulina de por vida. Después de algunos años de
enfermedad, un porcentaje de pacientes con Diabetes
tipo 2, también necesitarán insulina.
En la Diabetes tipo 2 se pueden utilizar medicamentos
llamados hipoglicemiantes.

38.  Los pilares del tratamiento incluyen la terapia
insulínica, el conteo de hidratos de carbono y una
alimentación saludable, el autocontrol de las glicemia
capilares y educación del paciente diabético y su
familia, apoyo psicológico y por asistente social.
 La insulina se administra a través de inyecciones en la
grasa debajo de la piel del brazo.
 Las necesidades de insulina varían en función de los
alimentos ingeridos y la actividad física realizada.
Aquellos que siguen una dieta y actividad física
regular no requieren variar su dosis de insulina, sin
embargo, cualquier modificación de estos exijirán un
ajuste en la dosis de insulina.

39.  El objetivo de este tratamiento es mantener los niveles de
glucosa en la sangre dentro de la normalidad para
minimizar el riesgo de complicaciones asociadas a la
enfermedad.
 En muchos pacientes no sería necesaria la medicación si se
controlase el exceso de peso y se llevase a cabo un programa
de ejercicio físico regular. Sin embargo, frecuentemente se
hace necesaria la terapia con hipoglicemiantes orales o
incluso una terapia sustitutiva con insulina, producto de que
fue posible descender los niveles de glucosa a través de la
dieta y actividad física.

40.  El pronóstico para las personas que padecen esta
enfermedad crónica es muy variable en cada individuo,
ya que son varios los factores que influyen en esto.
 Estudios han mostrado que el buen control metabólico
de la diabetes (es decir, niveles de azúcar, peso
corporal y presión arterial) ayudarían a evitar o
retardar los efectos secundarios de esta (afecciones
oculares, cardiacas, nerviosas y renales).
 Sin embargo, las manifestaciones secundarias a la
diabetes se pueden presentar incluso en personas con
un buen control.

41.  Los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de presentar
enfermedad periodontal, y cuando esta se presenta, se ve
aumentada la severidad.
 Elevados niveles de glucosa producen alteración a nivel del
sistema inmune, predisponiendo a los pacientes a infecciones
orales agudas y colonización por hongos.
 Mayor susceptibilidad a caries dental, candidiasis oral, glositis,
úlceras y descamación.

42.  Xerostomía o boca seca, provocada por disfunción de las
glándulas salivales, se piensa es causada por la neuropatia
diabética. En los pacientes diabéticos que reciben tratamiento
farmacológico para controlar su glucemia, la xerostomia presenta
una prevalencia de 76%.
 Sindrome de Boca Urente, una sensación de sensibilidad parecida
a una quemadura en la parte lingual, aunque muchos de los
pacientes refieren un franco dolor intenso que se presenta de
manera permanente con exacerbaciones durante el día. Se piensa
que en el caso de los pacientes diabéticos está relacionada con
los cambios metabólicos. Clínicamente el tejido se encuentra
normal en forma, color y sin signo evidente de lesión. Al no
existir una lesión anatomopatológica específica está
contraindicado realizar biopsias.

43.  Reducción del estrés y ansiedad. Porporcionar un ambiente
de seguridad y tranquilidad.
 Citas breves y matutinas especialmente en pacientes con DM
I, debido a que existe un menor riesgo de complicaciones
hipoglicémicas.
 Son aconsejables las citas en las primeras horas de la
mañana, ya que durante ese lapso, la concentración de
corticoides endógenos es generalmente mayor y el
organismo soporta mejor los procedimientos estresantes.
 Realizar hemoglucotest pre y post atención dental ya que el
estrés, el dolor, la ansiedad y las infecciones pueden afectar
el nivel de glucosa.
 En pacientes con mal control de diabetes y que necesiten un
tratamiento invasivo, debemos indicar profilaxis y
tratamiento antibiótico, para evitar infecciones y
complicaciones posteriores.

44.  Dental Management of Patients with Diabetes. Samuel J.
McKenna. Dent Clin N Am 50(2006): 591-606.
 Dental Management of Patients with Hypertension. J Bruce
Bravitz. Dent Clin N Am 50(2006) 547-62.
 Hypertension: Classification, Pathophysiology, and Management
During Outpatient Sedation and Local Anesthesia. Holm et al. J
Oral Maxillofac Surg (2006) 111-21.
 Medicina en Odontología. Manejo dental de pacientes con
enfermedades sistémicas. José Luis Castellanos et al. Edit. El
Manual Moderno, S.A. de C.V. México, DF. 1996.
 Health Illustrated Encyclopedia. Diabetes. Bethesda, Maryland:
A.D.A.M. 1997- [actualizada el 27 de junio de 2012; acceso el 22de
mayo de 2013]. Disponible en
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/00
1214.htm

45.  Health Illustrated Encyclopedia. Diabetes. Bethesda, Maryland:
A.D.A.M. 1997- [actualizada el 10 de junio de 2011; acceso el 22 de
mayo de 2013]. Disponible en
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000
468.htm
 Red Salud UC. Hipertensión Arterial. Santiago. Acceso el 23 de
mayo de 2013. Disponible en
http://redsalud.uc.cl/link.cgi/VidaSaludable/Glosario/H/3453
 Red Salud UC. Diabetes. Santiago. Acceso el 23 de mayo de 2013.
Disponible en
http://redsalud.uc.cl/link.cgi/vidasaludable/glosario/D/3476
 Hipertensión arterial sistémica: Fisiopatología. Alcasena M et al.
Anales CF Navarra. 1998, 21(1). Disponible en
http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol21/suple1/sup
le2a.html
 Escuela Medicina UC. Hipertensión Arterial. Santiago. Acceso el 23
de mayo de 2013. Disponible en
http://escuela.med.puc.cl/publ/medamb/hipertensionarterial.ht
ml

46.  Escuela Medicina UC. Diabetes Mellitus; Definición y
Etiopatología. Santiago. Acceso el 23 mayo de 2013. Disponible en
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/integradoterc
ero/ApFisiopSist/nutricion/Nutricion2.html
 Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 2. Santiago: Minsal, 2010.
[acceso el 23 de mayo de 2013]. Disponible en
http://www.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001
011f011398.pdf
 Guía Clínica Diabetes Mellitus Tipo 1. Santiago: Minsal, 2005.
[actualizado en diciembre de 2011, acceso el 23 de mayo de 2013].
Disponible en
http://www.minsal.cl/portal/url/item/72213ed52c3e23d1e04001
011f011398.pdf

47.  Guía Clínica Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en
personas de 15 años y más. Santiago: Minsal, 2010. [acceso el 23 de
mayo de 2013]. Disponible en
http://www.minsal.cl/portal/url/item/7220fdc4341c44a9e04001
011f0113b9.pdf
 Manejo Odontológico del Paciente Hipertenso. San Martín C,
Hempel H, Villanueva J. Revista Dental de Chile. 2001, 92(2);34-40.
 Manual para la Atención Odontológica em el Paciente com
Diabetes. DF Mexico: Secretaría de Salud, 2000. [acceso el 23 de
mayo de 2013]. Disponible en http://www.
saludcolima.gob.mx/conacyt/4/manual_atencion_odontologica_
en_el_paciente_con_diabetes.pdf