HTA Hipertensión Arterial Sistémica CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA
 
 
JAMA
1. CUAL ES LA ACCION DEL  DIGITALIS-LIKE FACTOR
2. PORQUE EL AUMENTO EN EL CONSUMO DE  SODIO GENERA HIPERTENSION
3. COMO CLASIFICARIA LA HIPERTENSION  DEL PACIENTE
UD DECIDE INICIAR TRATAMIENTO AL PACIENTE 4. CUAL EL LA MEDIDA NO FARMACOLOGICA MAS EFECTIVA 5. CUAL DEBE SER LA INGESTA  DIARIA  RECOMENDADA  DE SODIO
 
GUIAS EUROPEAS (SEC)(SEH) DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN En caso de clasificación en dos categorías se escoge la más alta La HTS aislada también se categoriza en tres estadíos, con PAD< 90 CLASIFICACION SISTÓLICA DIASTÓLICA OPTIMA < 120 < 80 NORMAL 120-129 80-84 ALTA NORMAL 130-139 85-89 HTA  GRADO I 140-159 90-99 HTA GRADO II 160-179 100-109 HTA GRADO III >,= 180 >,= 110 HTS AISLADA > 140 < 90
Definición   JNC 7
TENDENCIAS EN EL DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA HTA EN ADULTOS (18-74 a) DE EEUU 1976 - 2000 NHANES II 1976-1980 NHANES III FASE I 1988-1991 NHANES III FASE II 1991-1994 DETECCION  51%  73%  68% TRATAMIENTO  31%  55%  54% CONTROL  10%  29%  27% SEXTO REPORTE  DEL COMITÉ NACIONAL PREVENCION,EVALUACION Y TRATAMIENTO HTA 60 % ACV 53 %  EC NHANES 2000 34 % 59  % 70  %
Colombia: Datos obtenidos en la reciente  encuesta Nacional en salud  evidencian que el 22,8 por ciento de la población colombiana entre 18- 69 años edad es hipertensa, y si analizamos ciertos grupos de edad la cifra se eleva a 34,4 por ciento en personas entre los 50 y los 59 años
FISIOPATOLOGIA
PRESION ARTERIAL= GASTO CARDIACO   RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA   HIPERTENSION ARTERIAL =  G.C. AUMENTADO      RVS  AUMENTADA
GASTO CARDIACO =  FRECUENCIA CARDIACA    VOLUMEN MINUTO RESISTENCIA VASCULAR SISTEMCA :   L    / R 4   ( POISEUILLE) L= LONGITUD DEL VASO    = VISCOCIDAD DE LA SANGRE  R = RADIO DEL VASO
Hipertensión arterial secundaria   Renal:   Aumento de la retención de sodio y agua (lesiones parenquimatosas), cursan con renina normal o disminuida . -  Aumento de la renina plasmática con  aumento secundario de la angiotensina  II (lesión renovascular bilateral).
Hipertensión  Esencial A- Aumento de reabsorción tubular de sodio con una expansión de volumen. B- Disfunción Endotelial  C- Hormonas del estrés D-Activación de Stma. Nervioso Simpático E- Activación de Stma. Renina-Angiotensina F- Trastornos mitocondriales G- Resistencia Insulina
 
 
 
 
 
 
 
angiotensinógeno Angiotensina  I Angiotensina II Aldosterona   Aumento del tono simpático Libera vasopresina  ECA, Quimasas Retención de Sodio  Vasoconstricción  arteriolar   Hipertensión arterial
Reabsorción de Sodio -Canal Epitelial de Sodio ( ENaC) reguladores de absorción de Sodio en riñón. -La proteína SGK1( quinasa  sensible glucocort. y suero) activa la actividad del ENaC). -La aldosterona y Glucocortc..  estimulan actividad de SGK1, la insulina y factores de crecimi. lo fosforilan y activan. -Mecansimo retención hídrica de agonistas PPARg.
Stma Renina-Ang-Aldost. Variación alélica de los genes que codifican para angiotensionógeno y angiotensina II, ACE,  son hallados en HTA. Pacientes con HTA tienen elevación de Angiotensinógeno.
Resistencia a Insulina En el adipocito se generan las proteínas que ocasionan resistencia a insulina. Resistina, TNF-  , IL-6 El incremento en la producción de ácidos grasos libres, aumento de actividad de SNS, efecto mitogénico sobre músculo liso vascular, induce aumento de presión arterial.
Resistencia Insulina El aumento de Insulina puede inducir HTA por: - Efecto mitogénico en músculo endotelio - Retención de Sodio renal. -Hiperactividad SN Simpático.
Resistencia a Insulina
BENEFICIOS DEL CONTROL DE TENSION ARTERIAL REDUCE LAS INCIDENCIAS DE : Ictus de un 35-40 %, Infarto de miocardio de un 20-25 %,  Insuficiencia cardiaca en más de un 50 %. Se estima que en pacientes con HTA en estadío 1 y factores de Riesgo adicionales, consiguen una reducción sostenida de 12 mmHg en 10 años y se evitará una muerte por cada 11 pacientes tratados
NO ES FACIL LOGRAR LAS METAS DE PA Visión glucocèntrica Limitaciones  de los listados POS Inadecuada selecciòn del fàrmaco inicial Manejo inadecuado de la dosificación y tendencia a iniciar y permanecer con la dosis mínima, sin combinar medicamentos Pobre seguimiento Pobre adhesión Temor por efectos secundarios Costos
 
GUIAS EUROPEAS: ESTRATIFICACION DEL RIESGO Y  PRONOSTICO FACTOR   RIESGO  Y  ENFERMEDAD PA OPTI-MA PA ALTA NORMAL HTA  LEVE HTA MODERADA HTA SEVERA 0 Prom Prom Bajo  Mod  Alto  1- 2 Bajo < 15% Bajo  Mod  Mod  Muy alto > 30%  3 o MAS Mod 15-20% Alto  Alto  Alto  Muy alto  OTRAS  ENFERMEDA-DES Alto  20-30% Muy alto  Muy alto  Muy alto  Muy alto
sexo diabetes tabaco edad PAs y PAd colesterol total HDL Tablas REGICOR
Modificaciones en el estilo de vida Claves para la prevención de la HTA y parte  Indispensable del tratamiento ! Reducción de peso corporal Adopción de la Dieta DASH Hacer actividad física Moderación en el consumo de alcohol JNC 7 EXPRESS
TRATAMIENTO
METAS REDUCCIÒN DE LA MORTALIDAD Y  MORBILIDAD POR : 1 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR 2 ENFERMEDAD RENAL. 1
PACIENTES > 50 a DEBEN ALCANZAR UNA TAD OPTIMA UNA VEZ LA TAS HALLA LLEGADO A LA META METAS 2
ENFERMEDAD ASOCIADA Y  COMPLICACIONES DE CVD:  TA: <140/90 mmHg. PACIENTES CON HTA Y DM  O ENF RENAL: TA: <130/80 mmHg. METAS 3
MODIFICACION DEL ESTILO DE VIDA
 
 
GUIAS DE MANEJO CON COMORBILIDAD
Causas de hipertensión resistente a tto
SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO INICIAL ¿monoterapia o dos fármacos en asociación? Las asociaciones preferentes serán aquellas que incluyan una tiazida PAs <20 mmHg o PAd <10 mmHg por encima del objetivo terapéutico monoterapia PAs   20 mmHg o PAd   10 mmHg por encima del objetivo terapéutico terapia combinada  (tiazida + otro fármaco)
DIURETICOS
 
 
 
 
IECAS -  TOXICIDAD TOS SECA FALLA RENAL ANGIOEDEMA TOTALMENTE CONTRAINDICADOS EN EL ÙLTIMO TRIMESTRE DE EMBARAZO. RIESGO DE LESION RENAL FETAL.
IECAS - INDICACIONES 1 ELECCION EN HIPERTENSOS PRINCIPALMENTE RAZA NEGRA 1 ELECCIÒN HIPERTENSOS DIABETICOS IDEAL PARA PROTECCIÒN RENAL EN DIABETICOS TRATAMIENTO DE FALLA CARDIACA I IAM RECIENTE
ANTICALCICOS GRUPOS EFECTOS SECUNDARIOS INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
ANTICALCICOS Fenilaquilaminas.  Verapamilo 2. Dihidropiridinas.  Nifedipino    Amlodipino  3. Benzotiazepinas.  Diltiazem
EFECTOS SECUNDARIOS ASTENIA CEFALEA SENSACION DE CALOR EN LA CARA, MANOS Y PIES EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES DISNEA
INDICACIONES Primera elección en el tto de la HTA para personas de cualquier edad Hipertension arterial con enfermedad coronaria Arritmias cardiacas supraventriculares (Verapamilo)
CONTRAINDICIONES Sensibilidad a alguno e los componentes del medicamento Estado de shock, deshidrataciòn Embarazo
BETABLOQUEADORES INDICACIONES HIPERTENSION EN PERSONAS JÒVENES TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO ENFERMEDAD CORONARIA E INFARTO MIGRAÑA
BETA BLOQUEADORES CONTRAINDICACIONES NO SELECTIVOS ASMA BRONQUIAL DEPRESION TRASTORNOS DIGESTIVOS BLOQUEO A-V PRIMER GRADO MIOCARDIOPATIA DILATADA PERICARDITIS CONSTRICTIVA SELECTIVOS BLOQUEO A-V PRIMER GRADO MIOCARDIOPATIAS PERICARDITIS CONSTRICTIVAS
BLOQUEADORES ALFA PERIFERICOS EFECTOS SECUNDARIOS Astenia adinamia Cefalea Sensación de calor en cara, manos, pies Palpitaciones Efecto de primera dosis INDICACIONES 2 Elecciòn  al fracaso de otros medicamentos Fenòmeno de Raynauld Enfermedad vascular periferica CONTRAINDICACIONES sensibilidad a los componentes
BLOQUEADORES PRESINAPTICOS DEL SNC INDICACIONES HTA de dificil manejo Hipertensiòn  inducida por el embarazo Crisis hipertensiva CONTRAINDICACIONES PERSONAS JOVENES TENDENCIA AL SUICIDIO TRABAJO CON MAQUINARIA PESADA
Asociaciones de fármacos antihipertensivos recomendadas Líneas contínuas: asociaciones recomendadas; líneas discontínuas: asociaciones potencialmente útiles.  * Solo dihidropiridinas (no asociar con BBQ verapamil ni diltiazem).  Diurético ACA BBQ alfa-bloq IECA/ARA *
Guía clínica para la escogencia de un tratamiento  según co-morbilidades Se pueden necesitar combinaciones; tener en cuenta tolerabilidad y metas de PA JNC 7 EXPRESS RE CO  MEN DA CI ON Diuré-tico BB I-ECA BRA BCC Ant ALDOST Estudios clínicos ICC ACC/AHA, MERIT-H F, COPERNICUS, CIBIS, SOLVD, AIRE,TRACE, VALHEFT, RALES POST-IM ACC/AHA, BHAT; SAVE; CAPRICORN;EPHESUS ALTO RIESGO CORONARIO ALLHAT,HOPE,ANBP2, LIFE, CONVINCE DM NFK-ADA , UKPDS, ALLHAT NEFROPATIA CRONICA NFK GUIDELINE, CAPTOPRIL TRIAL, RENAAL,IDNT,REIN, AASK PREVENCION SECUNDARIA   ACV PROGRESS
FACTORES QUE INDICAN PEOR PRONOSTICO EN HTA
HTA. Causas de fracaso terapéutico (20 %) Error al consumir el medicamento Error en la formulación Seguir consumiendo sodio. No dieta Seguir fumando Hipertensión secundaria Nefroesclerosis Uso de medicamentos para otra patología.
GRACIAS

Hta tratamiento

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    HTA Hipertensión ArterialSistémica CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA
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    1. CUAL ESLA ACCION DEL DIGITALIS-LIKE FACTOR
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    2. PORQUE ELAUMENTO EN EL CONSUMO DE SODIO GENERA HIPERTENSION
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    3. COMO CLASIFICARIALA HIPERTENSION DEL PACIENTE
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    UD DECIDE INICIARTRATAMIENTO AL PACIENTE 4. CUAL EL LA MEDIDA NO FARMACOLOGICA MAS EFECTIVA 5. CUAL DEBE SER LA INGESTA DIARIA RECOMENDADA DE SODIO
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  • 10.
    GUIAS EUROPEAS (SEC)(SEH)DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN En caso de clasificación en dos categorías se escoge la más alta La HTS aislada también se categoriza en tres estadíos, con PAD< 90 CLASIFICACION SISTÓLICA DIASTÓLICA OPTIMA < 120 < 80 NORMAL 120-129 80-84 ALTA NORMAL 130-139 85-89 HTA GRADO I 140-159 90-99 HTA GRADO II 160-179 100-109 HTA GRADO III >,= 180 >,= 110 HTS AISLADA > 140 < 90
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    TENDENCIAS EN ELDIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA HTA EN ADULTOS (18-74 a) DE EEUU 1976 - 2000 NHANES II 1976-1980 NHANES III FASE I 1988-1991 NHANES III FASE II 1991-1994 DETECCION 51% 73% 68% TRATAMIENTO 31% 55% 54% CONTROL 10% 29% 27% SEXTO REPORTE DEL COMITÉ NACIONAL PREVENCION,EVALUACION Y TRATAMIENTO HTA 60 % ACV 53 % EC NHANES 2000 34 % 59 % 70 %
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    Colombia: Datos obtenidosen la reciente encuesta Nacional en salud evidencian que el 22,8 por ciento de la población colombiana entre 18- 69 años edad es hipertensa, y si analizamos ciertos grupos de edad la cifra se eleva a 34,4 por ciento en personas entre los 50 y los 59 años
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    PRESION ARTERIAL= GASTOCARDIACO  RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA HIPERTENSION ARTERIAL = G.C. AUMENTADO  RVS AUMENTADA
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    GASTO CARDIACO = FRECUENCIA CARDIACA  VOLUMEN MINUTO RESISTENCIA VASCULAR SISTEMCA : L  / R 4  ( POISEUILLE) L= LONGITUD DEL VASO  = VISCOCIDAD DE LA SANGRE R = RADIO DEL VASO
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    Hipertensión arterial secundaria Renal: Aumento de la retención de sodio y agua (lesiones parenquimatosas), cursan con renina normal o disminuida . - Aumento de la renina plasmática con aumento secundario de la angiotensina II (lesión renovascular bilateral).
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    Hipertensión EsencialA- Aumento de reabsorción tubular de sodio con una expansión de volumen. B- Disfunción Endotelial C- Hormonas del estrés D-Activación de Stma. Nervioso Simpático E- Activación de Stma. Renina-Angiotensina F- Trastornos mitocondriales G- Resistencia Insulina
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    angiotensinógeno Angiotensina I Angiotensina II Aldosterona Aumento del tono simpático Libera vasopresina ECA, Quimasas Retención de Sodio Vasoconstricción arteriolar Hipertensión arterial
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    Reabsorción de Sodio-Canal Epitelial de Sodio ( ENaC) reguladores de absorción de Sodio en riñón. -La proteína SGK1( quinasa sensible glucocort. y suero) activa la actividad del ENaC). -La aldosterona y Glucocortc.. estimulan actividad de SGK1, la insulina y factores de crecimi. lo fosforilan y activan. -Mecansimo retención hídrica de agonistas PPARg.
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    Stma Renina-Ang-Aldost. Variaciónalélica de los genes que codifican para angiotensionógeno y angiotensina II, ACE, son hallados en HTA. Pacientes con HTA tienen elevación de Angiotensinógeno.
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    Resistencia a InsulinaEn el adipocito se generan las proteínas que ocasionan resistencia a insulina. Resistina, TNF-  , IL-6 El incremento en la producción de ácidos grasos libres, aumento de actividad de SNS, efecto mitogénico sobre músculo liso vascular, induce aumento de presión arterial.
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    Resistencia Insulina Elaumento de Insulina puede inducir HTA por: - Efecto mitogénico en músculo endotelio - Retención de Sodio renal. -Hiperactividad SN Simpático.
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    BENEFICIOS DEL CONTROLDE TENSION ARTERIAL REDUCE LAS INCIDENCIAS DE : Ictus de un 35-40 %, Infarto de miocardio de un 20-25 %, Insuficiencia cardiaca en más de un 50 %. Se estima que en pacientes con HTA en estadío 1 y factores de Riesgo adicionales, consiguen una reducción sostenida de 12 mmHg en 10 años y se evitará una muerte por cada 11 pacientes tratados
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    NO ES FACILLOGRAR LAS METAS DE PA Visión glucocèntrica Limitaciones de los listados POS Inadecuada selecciòn del fàrmaco inicial Manejo inadecuado de la dosificación y tendencia a iniciar y permanecer con la dosis mínima, sin combinar medicamentos Pobre seguimiento Pobre adhesión Temor por efectos secundarios Costos
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    GUIAS EUROPEAS: ESTRATIFICACIONDEL RIESGO Y PRONOSTICO FACTOR RIESGO Y ENFERMEDAD PA OPTI-MA PA ALTA NORMAL HTA LEVE HTA MODERADA HTA SEVERA 0 Prom Prom Bajo Mod Alto 1- 2 Bajo < 15% Bajo Mod Mod Muy alto > 30% 3 o MAS Mod 15-20% Alto Alto Alto Muy alto OTRAS ENFERMEDA-DES Alto 20-30% Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto
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    sexo diabetes tabacoedad PAs y PAd colesterol total HDL Tablas REGICOR
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    Modificaciones en elestilo de vida Claves para la prevención de la HTA y parte Indispensable del tratamiento ! Reducción de peso corporal Adopción de la Dieta DASH Hacer actividad física Moderación en el consumo de alcohol JNC 7 EXPRESS
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    METAS REDUCCIÒN DELA MORTALIDAD Y MORBILIDAD POR : 1 ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR 2 ENFERMEDAD RENAL. 1
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    ENFERMEDAD ASOCIADA Y COMPLICACIONES DE CVD: TA: <140/90 mmHg. PACIENTES CON HTA Y DM O ENF RENAL: TA: <130/80 mmHg. METAS 3
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    SELECCIÓN DEL TRATAMIENTOFARMACOLÓGICO INICIAL ¿monoterapia o dos fármacos en asociación? Las asociaciones preferentes serán aquellas que incluyan una tiazida PAs <20 mmHg o PAd <10 mmHg por encima del objetivo terapéutico monoterapia PAs  20 mmHg o PAd  10 mmHg por encima del objetivo terapéutico terapia combinada (tiazida + otro fármaco)
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    IECAS - INDICACIONES1 ELECCION EN HIPERTENSOS PRINCIPALMENTE RAZA NEGRA 1 ELECCIÒN HIPERTENSOS DIABETICOS IDEAL PARA PROTECCIÒN RENAL EN DIABETICOS TRATAMIENTO DE FALLA CARDIACA I IAM RECIENTE
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    ANTICALCICOS Fenilaquilaminas. Verapamilo 2. Dihidropiridinas. Nifedipino Amlodipino 3. Benzotiazepinas. Diltiazem
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    BETA BLOQUEADORES CONTRAINDICACIONESNO SELECTIVOS ASMA BRONQUIAL DEPRESION TRASTORNOS DIGESTIVOS BLOQUEO A-V PRIMER GRADO MIOCARDIOPATIA DILATADA PERICARDITIS CONSTRICTIVA SELECTIVOS BLOQUEO A-V PRIMER GRADO MIOCARDIOPATIAS PERICARDITIS CONSTRICTIVAS
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    BLOQUEADORES ALFA PERIFERICOSEFECTOS SECUNDARIOS Astenia adinamia Cefalea Sensación de calor en cara, manos, pies Palpitaciones Efecto de primera dosis INDICACIONES 2 Elecciòn al fracaso de otros medicamentos Fenòmeno de Raynauld Enfermedad vascular periferica CONTRAINDICACIONES sensibilidad a los componentes
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    BLOQUEADORES PRESINAPTICOS DELSNC INDICACIONES HTA de dificil manejo Hipertensiòn inducida por el embarazo Crisis hipertensiva CONTRAINDICACIONES PERSONAS JOVENES TENDENCIA AL SUICIDIO TRABAJO CON MAQUINARIA PESADA
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    Asociaciones de fármacosantihipertensivos recomendadas Líneas contínuas: asociaciones recomendadas; líneas discontínuas: asociaciones potencialmente útiles. * Solo dihidropiridinas (no asociar con BBQ verapamil ni diltiazem). Diurético ACA BBQ alfa-bloq IECA/ARA *
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    Guía clínica parala escogencia de un tratamiento según co-morbilidades Se pueden necesitar combinaciones; tener en cuenta tolerabilidad y metas de PA JNC 7 EXPRESS RE CO MEN DA CI ON Diuré-tico BB I-ECA BRA BCC Ant ALDOST Estudios clínicos ICC ACC/AHA, MERIT-H F, COPERNICUS, CIBIS, SOLVD, AIRE,TRACE, VALHEFT, RALES POST-IM ACC/AHA, BHAT; SAVE; CAPRICORN;EPHESUS ALTO RIESGO CORONARIO ALLHAT,HOPE,ANBP2, LIFE, CONVINCE DM NFK-ADA , UKPDS, ALLHAT NEFROPATIA CRONICA NFK GUIDELINE, CAPTOPRIL TRIAL, RENAAL,IDNT,REIN, AASK PREVENCION SECUNDARIA ACV PROGRESS
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    FACTORES QUE INDICANPEOR PRONOSTICO EN HTA
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    HTA. Causas defracaso terapéutico (20 %) Error al consumir el medicamento Error en la formulación Seguir consumiendo sodio. No dieta Seguir fumando Hipertensión secundaria Nefroesclerosis Uso de medicamentos para otra patología.
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Notas del editor

  • #11 Clasificación de la HTA por la Sociedad Española de Cardiología y la Sociedad Europea de Hipertensiòn
  • #13 Teniendo en cuenta que las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en la sociedad occidental, y que la OMS, en su informe de octubre del año 2002, pone de manifiesto que la HTA es una de las tres causas que producen más mortalidad en el conjunto de la población y que el control de la misma en una población reduciría a la mitad su tasa de enfermedad cardiovascular, parece razonable que se intensifiquen los esfuerzos para mejorar el diagnóstico y el control terapéutico de esta afección. Por ello, están justificados todos los esfuerzos para responsabilizar tanto a la comunidad científica como a la población general de la magnitud de este problema sanitario, social y económico. Las sociedades científicas deben ejercer un papel comprometido en este sentido, ya que el adecuado diagnóstico y el control terapéutico de los pacientes hipertensos pueden mejorar sensiblemente su pronóstico. Según datos del año 2000, el porcentaje de hipertensos bien controlados en la población de los EE.UU. era del 34%. En España, el grado de control de los pacientes hipertensos con cardiopatía hipertensiva en el estudio Cardiotens era inferior al 20%.