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Esófago
Mucosa: Epitelio escamoso
estratificado , lamina propia y
capa de músculo liso en sentido
longitudinal.
Submucosa: Contienen las
glándulas esofágicas.
Muscular externa: está
compuesta de músculo liso y
de músculo estriado.
Hernia hiatal
Es una afección en la cual una porción del
estómago se extiende a través de una
abertura en el diafragma ubicado en el tórax.
Su causa exacta se desconoce.
La afección puede deberse a la debilidad del
tejido de soporte.
El riesgo aumenta:
Edad- mayores de 50 años .
Obesidad.
Tabaquismo.
Puede tener relación con el reflujo del ácido gástrico desde el estómago hasta el esófago.
Clasificación
Por desplazamiento:
• Mas común 95%
• Desplazamiento del cardias hacia el
mediastino
Gastritis
Aguda y crónica.
Definición
Es una enfermedad inflamatoria aguada o crónica de la mucosa gástrica producida
por factores exógenos y endógenos que producen síntomas dispépticos atribuible a la
enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y
requiere confirmación histológica.
Etiología
La gastritis es etiológicamente multifactorial, de los que el mas común es la infección por
Helicobacter pylori.
Patogenia
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a treves de la
denominada barrera gástrica para revestir a estos factores.
Clasificación
1. Clasificación Anatomopatologica basada en su presentación prevalencia y etiología.
se basa en función de la presentación aguda o crónica, prevalencia de los distintos tipos
de gastritis y de su etiología.
2. Clasificación actualizada de Sydney
Correlaciona el aspecto endoscópico topográfico del estomago, catalogado en gastritis del antro,
pangastritis y gastritis del cuerpo, con una división histológica de tipo topológico que cataloga la gastritis en
aguda, crónica y formas especificas.
3. Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos.
Gastritis aguda
Los halagos histológicos de la mucosa gástrica inflamatoria. Es
una inflamación del revestimiento del estomago como resultado de la
acción de diversos agentes etológicos.
Etiología
 Ingesta de sustancias toxicas.
 Medicamentos como el acido acetilsalicílico.
 Agentes infecciosos como Helicobacter pylori.
 Estrés donde hay fuertes descarga vagales.
 Radiaciones como radioterapia abdominal.
 Alimentos irritantes.
 Reflujo biliar.
Según la gravedad del trastorno, la respuesta de la mucosa
puede variar desde el edema moderado e hiperemia hasta erosión
hemorrágica de la mucosa gástrica.
GASTRITIS EROSIVA HEMORRÁGICA
Anatomía patológica: se observan erosiones gástricas con hemorragia, inflamación,
lesión celular epitelial y endotelial, trombosis vasculares y edema. Puede distribuirse por
área antro, cuerpo o todo el estomago.
Patogenia: se difunde acido de la luz gástrica hacia el interior de la mucosa
provocando isquemia.
CUADRO CLINICO
 Plenitud epigástrica, nauseas y vomito.
 Posible hemorragia de vías digestivas altas
 Sangrado como hematemesis y melena 10-12%
 Al examen físico puede encontrarse dolor epigástrico y aumento del peristaltismo intestinal
DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico de un sangrado de tubo digestivo alto es la endoscopia. Los hallazgos pueden ser:
 Edema
 Eritema
 Mucosa hemorrágica
 Punteados hemorrágicos
 Erosiones
TRATAMIENTO
Inhibidores de bomba de protones:
Omeprazol o pantropazol 80 mg IV en bolo seguido de infusión de 8 mg/h por 72 horas.
Esquema de primera línea triple o cuádruple:
1g de amoxicilina dos veces al día, 500 mg de claritromicina dos veces al día y dosis doble de un IBP
durante 14 días.
Esquema de segunda línea para erradicación de H. pylori
 Levofloxacino 500 mg c/ 24 horas, amoxicilina 1 gr c/ 12 horas, IBP dosis estándar c/ 12 horas por
10 o 14 días.
 Moxifloxacino 400 mg al dia, amoxicilina 1 gr cada 12 horas e IBP c/ 12 horas
Alergia amoxicilina
Tetraciclina 500 mg cuatro veces al día o metronidazol 250 mg 4 vece al día.
Gastritis crónica
Inflamación crónica de la mucosa del estomago que afecta
inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa,
progresando a la destrucción glandular y metaplasia.
 Excesiva ingesta de alimentos muy condimentados, irritantes o calientes.
 Factores genéticos como anemia por deficiencia de acido fólico
 Agentes químicos como el alcohol y tabaco
 Reflujo biliar
 Infecciones por citomegalovirus, candida, etc
 Factores inmunológicos como la presencia de anticuerpos contra células parietales.
1. Gastritis difusa de tipo antral
2. Gastritis atrófica multifocal
3. Gastritis atrófica corporal difusa
GASTRITIS DIFUSA DE PREDOMINIO ANTRAL
Causada por H. pylori, la mayoría de los casos cursan sin molestias con endoscopia normal y el diagnóstico se
establece por histología.
 De etiología desconocida, se relacionan factores genéticos, se encuentra 85% de
casos H. pylori.
 Más frecuente que la gastritis autoinmune y predomina en raza blanca. Afecta al
antro y zonas adyacentes del estómago.
 Se asocia a disminución de secreción de ácido gástrico.
 Paciente asintomático, en la endoscopia se encuentra una mucosa pálida con superficie
brillante y vasos submucosos prominentes.
GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL GASTRITIS TIPO B
• Relativamente infrecuente, representa <5% de los casos. Se asocia con anemia perniciosa.
 Se observa borramiento de los pliegues gástricos y adelgazamiento de la mucosa del fundus.
 Dx biopsia: se muestra atrofia focal en cuerpo gástricos y destrucción del fundus
GASTRITIS CORPORAL DIFUSA GASTRITIS AUTOINMUNE GASTRITIS
TIPO A
• Crisis dolorosas con sensación de plenitud con el estomago vacío
• Tras la ingesta de alimentos puede aparecer pirosis y distension epigastrica, vomito, acidez,
eructos.
• Existe anorexia y perdida de peso
Cuadro clínico
 Gastrocopia (endoscopia digestiva alta)
 Examenes de sangre: para medir el recuento de glóbulos rojos y detectar posible anemia
 Cultivo de heces: indicios de presencia de bacterias anormales el
 Serie gastrointestinal superior Gl: con toma bario, las imágenes de rayos X pueden mostrar
cambios en el revestimiento del estomago (erosiones o ulceras)
 Pruebas de deteccion por H. pylori
Diagnostico
• Antiácidos
Antagonistas H2: famotidina, cimetidina, ranitidina y nizatidina.
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol, esomeprazol, iansoprazol,
rabeprazol y pantoprazol.
Tratamiento
Se caracteriza principalmente por la presencia de úlcera péptica resistente al tratamiento. En
todos los pacientes con gastrinomas esporádicos o asociados a neoplasia endocrina múltiple de
tipo 1, se tienen dos objetivos terapéuticos: el primero es lograr el control de la hipersecreción
ácida y el segundo es el tratamiento quirúrgico del tumor.
El síndrome de Zollinger-Ellison
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Gastritis [Autoguardado].1.pptx

  • 2.
  • 3. Mucosa: Epitelio escamoso estratificado , lamina propia y capa de músculo liso en sentido longitudinal. Submucosa: Contienen las glándulas esofágicas. Muscular externa: está compuesta de músculo liso y de músculo estriado.
  • 4. Hernia hiatal Es una afección en la cual una porción del estómago se extiende a través de una abertura en el diafragma ubicado en el tórax. Su causa exacta se desconoce. La afección puede deberse a la debilidad del tejido de soporte.
  • 5. El riesgo aumenta: Edad- mayores de 50 años . Obesidad. Tabaquismo. Puede tener relación con el reflujo del ácido gástrico desde el estómago hasta el esófago.
  • 6. Clasificación Por desplazamiento: • Mas común 95% • Desplazamiento del cardias hacia el mediastino
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 18. Definición Es una enfermedad inflamatoria aguada o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que producen síntomas dispépticos atribuible a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y requiere confirmación histológica.
  • 19. Etiología La gastritis es etiológicamente multifactorial, de los que el mas común es la infección por Helicobacter pylori.
  • 20. Patogenia El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a treves de la denominada barrera gástrica para revestir a estos factores.
  • 21. Clasificación 1. Clasificación Anatomopatologica basada en su presentación prevalencia y etiología. se basa en función de la presentación aguda o crónica, prevalencia de los distintos tipos de gastritis y de su etiología.
  • 22.
  • 23. 2. Clasificación actualizada de Sydney Correlaciona el aspecto endoscópico topográfico del estomago, catalogado en gastritis del antro, pangastritis y gastritis del cuerpo, con una división histológica de tipo topológico que cataloga la gastritis en aguda, crónica y formas especificas.
  • 24.
  • 25. 3. Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos.
  • 26. Gastritis aguda Los halagos histológicos de la mucosa gástrica inflamatoria. Es una inflamación del revestimiento del estomago como resultado de la acción de diversos agentes etológicos.
  • 27. Etiología  Ingesta de sustancias toxicas.  Medicamentos como el acido acetilsalicílico.  Agentes infecciosos como Helicobacter pylori.  Estrés donde hay fuertes descarga vagales.  Radiaciones como radioterapia abdominal.  Alimentos irritantes.  Reflujo biliar.
  • 28. Según la gravedad del trastorno, la respuesta de la mucosa puede variar desde el edema moderado e hiperemia hasta erosión hemorrágica de la mucosa gástrica.
  • 29. GASTRITIS EROSIVA HEMORRÁGICA Anatomía patológica: se observan erosiones gástricas con hemorragia, inflamación, lesión celular epitelial y endotelial, trombosis vasculares y edema. Puede distribuirse por área antro, cuerpo o todo el estomago. Patogenia: se difunde acido de la luz gástrica hacia el interior de la mucosa provocando isquemia.
  • 30. CUADRO CLINICO  Plenitud epigástrica, nauseas y vomito.  Posible hemorragia de vías digestivas altas  Sangrado como hematemesis y melena 10-12%  Al examen físico puede encontrarse dolor epigástrico y aumento del peristaltismo intestinal
  • 31. DIAGNOSTICO Para el diagnóstico de un sangrado de tubo digestivo alto es la endoscopia. Los hallazgos pueden ser:  Edema  Eritema  Mucosa hemorrágica  Punteados hemorrágicos  Erosiones
  • 32. TRATAMIENTO Inhibidores de bomba de protones: Omeprazol o pantropazol 80 mg IV en bolo seguido de infusión de 8 mg/h por 72 horas. Esquema de primera línea triple o cuádruple: 1g de amoxicilina dos veces al día, 500 mg de claritromicina dos veces al día y dosis doble de un IBP durante 14 días. Esquema de segunda línea para erradicación de H. pylori  Levofloxacino 500 mg c/ 24 horas, amoxicilina 1 gr c/ 12 horas, IBP dosis estándar c/ 12 horas por 10 o 14 días.  Moxifloxacino 400 mg al dia, amoxicilina 1 gr cada 12 horas e IBP c/ 12 horas Alergia amoxicilina Tetraciclina 500 mg cuatro veces al día o metronidazol 250 mg 4 vece al día.
  • 33. Gastritis crónica Inflamación crónica de la mucosa del estomago que afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la mucosa, progresando a la destrucción glandular y metaplasia.
  • 34.  Excesiva ingesta de alimentos muy condimentados, irritantes o calientes.  Factores genéticos como anemia por deficiencia de acido fólico  Agentes químicos como el alcohol y tabaco  Reflujo biliar  Infecciones por citomegalovirus, candida, etc  Factores inmunológicos como la presencia de anticuerpos contra células parietales.
  • 35. 1. Gastritis difusa de tipo antral 2. Gastritis atrófica multifocal 3. Gastritis atrófica corporal difusa GASTRITIS DIFUSA DE PREDOMINIO ANTRAL Causada por H. pylori, la mayoría de los casos cursan sin molestias con endoscopia normal y el diagnóstico se establece por histología.
  • 36.  De etiología desconocida, se relacionan factores genéticos, se encuentra 85% de casos H. pylori.  Más frecuente que la gastritis autoinmune y predomina en raza blanca. Afecta al antro y zonas adyacentes del estómago.  Se asocia a disminución de secreción de ácido gástrico.  Paciente asintomático, en la endoscopia se encuentra una mucosa pálida con superficie brillante y vasos submucosos prominentes. GASTRITIS ATROFICA MULTIFOCAL GASTRITIS TIPO B
  • 37. • Relativamente infrecuente, representa <5% de los casos. Se asocia con anemia perniciosa.  Se observa borramiento de los pliegues gástricos y adelgazamiento de la mucosa del fundus.  Dx biopsia: se muestra atrofia focal en cuerpo gástricos y destrucción del fundus GASTRITIS CORPORAL DIFUSA GASTRITIS AUTOINMUNE GASTRITIS TIPO A
  • 38. • Crisis dolorosas con sensación de plenitud con el estomago vacío • Tras la ingesta de alimentos puede aparecer pirosis y distension epigastrica, vomito, acidez, eructos. • Existe anorexia y perdida de peso Cuadro clínico
  • 39.  Gastrocopia (endoscopia digestiva alta)  Examenes de sangre: para medir el recuento de glóbulos rojos y detectar posible anemia  Cultivo de heces: indicios de presencia de bacterias anormales el  Serie gastrointestinal superior Gl: con toma bario, las imágenes de rayos X pueden mostrar cambios en el revestimiento del estomago (erosiones o ulceras)  Pruebas de deteccion por H. pylori Diagnostico
  • 40. • Antiácidos Antagonistas H2: famotidina, cimetidina, ranitidina y nizatidina. • Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol, esomeprazol, iansoprazol, rabeprazol y pantoprazol. Tratamiento
  • 41.
  • 42. Se caracteriza principalmente por la presencia de úlcera péptica resistente al tratamiento. En todos los pacientes con gastrinomas esporádicos o asociados a neoplasia endocrina múltiple de tipo 1, se tienen dos objetivos terapéuticos: el primero es lograr el control de la hipersecreción ácida y el segundo es el tratamiento quirúrgico del tumor. El síndrome de Zollinger-Ellison