1. Andrés Vásquez

2. Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa
gástrica producida por factores exógenos y endógenos.
Es una entidad de elevada morbilidad a nivel
mundial, su incidencia varia en diferentes regiones
y países.
Es una de las causas que con mas frecuencia
motivan la consulta gastroenterológica.

3. Gastropatía
Características endoscópicas corresponden a una gastritis por la
presencia de eritema o edema de la mucosa, en las que
histológicamente hay ausencia del componente inflamatorio pero si
cuentan con daño epitelial o endotelial.
En la práctica clínica se utiliza el término de gastritis tanto para las gastritis propiamente
dichas como para las gastropatías, por tener manifestaciones clínicas y hallazgos
endoscópicos muy parecidos

4. La gastritis es etiológicamente multifactorial.
El más común es la
infección por Helicobacter
Pylori

5. El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores
injuriantes.
*Aumentan hidrofobicidad
superficial de la mucosa celular .
*Aumentan viscosidad del moco.
*R. C con un gradiente eléctrico
previene la acidificación.
*Transportadores ácidos básicos
que transportan bicarbonato
hacia el moco.
*El flujo sanguineo descarga
nutrientes y bicarbonato en el
epitelio.
El trastorno de 1 o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis
origina lesión de la mucosa.

7. Corresponde al proceso inflamatorio agudo de la mucosa
gástrica. Afecta solamente las capas más superficiales del
estómago y tiene una sintomatología poco definida.
Pangastritis: Proceso inflamatorio
agudo que ocupa toda la superficie de
la mucosa gástrica. En ellas el vómito
será más severo.
Gastritis parcelar: Proceso
inflamatorio agudo que ocupa ciertos
sectores de la mucosa gástrica.

8. Las causas más frecuentes de gastritis
y gastropatías agudas, son:
1.Helicobacter Pylori
2. Lesiones mucosas por estrés.
3. AINES.

9. Fármacos
• AINES.
• Antihipertensivos
• Antidiabéticos Orales
• Anticonceptivos Orales
• Corticoides
Alimentos
• Condimentados
• Enlatados
• Colorantes
• Alimentos con nitritos y nitratos
Bebidas • Alcohol
• Gaseosas

10. Diagnóstico clínico: • Epigastralgia o dolor tipo urente o tipo pesantez en el epigastrio.
• Náuseas
• Vómitos
• Distensión Abdominal
• Molestias posprandiales en epigastrio.
• Hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas
con hematemesis o melena.
Examen Físico: • Hiperalgesia a nivel del epigastrio
• Dolor abdominal por retención de gases.

11. Exámenes de Laboratorio:
• Biometría hemática con recuento Leucositario.
• Bioquímica sanguínea: Urea, creatinina, glucosa, colesterol, triglicéridos
• Perfil hepático: GOT, GPT.
• Sangre oculta en heces( ante sospecha)
• Ante sospecha de Helicobacter Pylori: serológico, determinación de antígenos en
heces o el test de ureasa en aliento.
Exámenes por Imágenes:
• Radiografía de tórax y abdomen, ayudan a descartar perforación.
• En la gastritis flemonosa, la TAC demuestra el engrosamiento de la pared gástrica;
y, en la enfermedad de Menetrier, se demuestran pliegues gástricos de gran tamaño
y tortuosos, preferentemente localizados en curvatura mayor del cuerpo gástrico
Método invasivo:
• Endoscopia+ toma de biopsia

12. Nota:
• El vómito marca la severidad del proceso.
• En cuadros a repetición hacer una endoscopía+ toma de biopsia para
estudio anátomo-patológico + investigación por Helicobacter pylori.
• Dependiendo de la severidad, el tratamiento inicial lo podemos realizar
todo por vía parenteral.
Medidas Generales:
1. Reposo absoluto.
2. NPO
3. Canalización de V.V.P.
4. Toma de signos vitales: PA, FC y FR.
5. Implantar un plan alimenticio después del cuadro agudo del paciente, cuando nos
tolere vía oral.

13. Medidas Específicas:
1.Canalizar VVP permeable con Lactato de Ringer a goteo continuo de 60
gotas/min.
2.Antagonista de Receptores H2 o IBP:
A.Antagonista de receptores H2: Ranitidina de 50 mg dependiendo de
la severidad de 4 a 6 ampollas IV
B.IBP: Omeprazol o pantoprazol ampolla de 40 mg administrar 1.
3. Procinético –antihemético: Metoclopramida 1 ampolla de 10 mg IV o IM
mientras canalizamos vía

14. 4.Cesado el vómito agregamos un antiácido VO como el Subcitrato
de bismuto 1 cucharada(15/30cc) cada 4/6 horas VO el primer
día.
5.Si la respuesta es rápida del paciente al cabo de 12 horas
comenzamos a dar alimentación VO, dieta blanda. Si el caso es
severo, podemos mantener NPO por 24 horas, a excepción del
antiácido.

15. Pasado el cuadro agudo del paciente y que nos tolere VO:
1. Implantar plan de alimentación

16. 2. Fármacos VO:
*Antagonistas de los receptores H2
o IBP
*Procinético-antihemético 15 min antes de cada comida
Ranitidina 150mg c/12h
Omeprazol 20mg c/12h
Lanzoprazol 30mg c/12h
Damos un:
• Procinético + Antagonista de receptores H2
• O procinético + IBP
• Y podemos agregar un antiácido VO dependiendo de cada caso

17. • Generalmente dan un cuadro clínico que lleva al paciente a la consulta de
forma inmediata.
• Puede estar causada por alimentos o por bebidas.
• El paciente va a acudir por los siguientes síntomas:
Epigastralgia
Náuseas
Vómitos constantes
• Su dx es fundamentalmente clínico.
• Generalmente su tratamiento es de tipo ambulatorio.

18. • Son las que conllevan un mayor riesgo.
• Pueden convertirse en una emergencia hospitalaria.
• Se caracteriza por la existencia de varias o múltiples erosiones superficiales o de focos
hemorrágicos en la mucosa.
Causas
• Fármacos
• Por stress.

19. • Puede dar lugar a un rango de lesiones que abarca desde erosiones superficiales hasta
úlcera péptica complicada.
• Las erosiones se aprecian con más frecuencia en el cuerpo y fundus, mientras que las
úlceras son más frecuentes en antro y duodeno.
Se da: • Quemaduras extensas.
• Politraumatismos
• Insuficiencia respiratoria grave .
Factor desencadenante
• Isquemia de la mucosa.
• Acidez gástrica
2 tipos de
ulceraciones de estrés
Úlcera de cushing
Úlcera de curling

20. ÚLCERA DE CUSHING
• Se da en caso de traumatismos craneales, patología del SNC o por aumento de
la presión intracraneal.
• Produce lesiones erosivas difusas o una única úlcera.
• El factor patogénico principal es la hipersecreción ácida.
ÚLCERA DE CURLING
• Se asocia a los grandes quemados(30% de superficie corporal quemada)
• Están causada por hipovolemia
• La cual reduce el flujo del estómago, interfiere en el mecanismo de
aclaramiento de los hidrogeniones originando las úlceras.

21. • Provocadas principalmente por AAS y AINES.
• Se produce como consecuencia directa de dichos agentes sobre los mecanismos de
protección de la mucosa
• Más frecuentes es pacientes de edad avanzada.

22. • La clínica es inespecífica
• Anorexia
• Náuseas
• Ardores
• Malestar epigástrico
• Hemorragia digestiva aguda(melena o hematemesis)
• Hemorragia crónica ( pérdidas sanguíneas oculta en heces)
• Endoscopia
• Revela lesiones erosivas difusas o
localizadas limpias o rezumando sangre y
zonas más o menos localizadas de
hemorragia subepitelial.
• Generalmente desaparecen por completo
en 2 a 3 días.

24. Para conseguir acelerar la cicatrización de lesiones:
Antiácidos
Antagonistas H2
Antimuscarínicos
Inhibidores de
bomba de protones
Fármacos
que reducen
o neutralizan
la secreción
ácida
Administrados c/1-2 horas
Suelen ser eficaces para mantener un pH
gástrico por encima de 3.5. Punto en el
que se inactiva acción de la pepsina
Presentan la ventaja de que en caso de tener
que realizar endoscopia, no dificultan la
visión de la mucosa gástrica
Proporcionan una inhibición más potente y
mantenida de la secreción ácida
El problema radica en que la anacidez o la
hipoacidez facilita la proliferación bacteriana
del estómago.
Manejo será igual que un paciente con Hemorragia digestiva

25. • Es una gastritis infecciosa
• Generalmente en pacientes con antecedentes de proceso infeccioso
• Con mayor frecuencia en amigdalitis purulenta a repetición (Estreptococo B-hemolítico
del grupo A)
• El hecho de que el paciente degluta material purulento nos va a ocasionas gastritis
flemosa
• Siempre que presente antecedentes de gastritis previa
• La mucosa debe estar dañada para que el agente infeccioso se establezca en la mucosa
gástrica
• Epigastralgia
• Fiebre
• Endoscopia, con toma de muestra para establecer bacteria causante
• Damos tratamiento para la gastritis + un antibiótico, si sospechamos de
estreptococo B-hemolítico del grupo A, el tto ideal será con penicilina

26. Cuando el infiltrado inflamatorio está constituido principalmente por células
mononucleares . Si existen también polimorfonucleares, se habla de gastritis crónica
activa asociada a infección por H. pylori.
Cambios inflamatorios ocurren en la superficie de la
mucosa sin afectar a las glándulas
Hallazgo mas habitual en las biopsias, el infiltrado
inflamatorio se extiende hasta la parte más profunda de la mucosa, provocando
destrucción variable de la mucosa gástrica.
Desaparecen prácticamente las células secretoras de ácido,
dando lugar a hipergastremia reactiva.
Atrófica
Bicho ( H. pylori).

28. • Gastropatía de etiología desconocida, unas veces difusa otras localizada,
especialmente en cuerpo gástrico.
• Se caracteriza por hipertrofia de los plieges de la mucosa gástrica que llegan a tener
un ancho de 3-4cm y una altura de 1.5cm, dándole a la cavidad gástrica un aspecto
cerebroide.
• Se traduce por ser una gastropatía perdedora de proteínas al haber
hipersecreción de moco
• Anemia
• Dificultad para alimentarse
• Diarrea crónica.
Dependiendo de la severidad del caso su tratamiento llegará a ser quirúrgico.