Seminario helmintiasis

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN
AGUSTÍN
FACULTAD DE MEDICINA
SEMINARIO HELMINTIASIS
PRESENTADO POR:
 PILLACA URRUTIA,Max
TUTORA: DRA. LUZ MUJICA CALDERON
AREQUIPA 22 DEAGOSTO DEL2018

Contenido
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................5
1.ASCARIASIS................................................................................................................6
EPIDEMIOLOGÍA........................................................................................................6
CICLO DE VIDA ..........................................................................................................6
PATOGENIA...............................................................................................................7
DIAGNÓSTICO...........................................................................................................8
TRATAMIENTO..........................................................................................................9
PREVENCIÓN.............................................................................................................9
2.TRICOCEFALOSIS ........................................................................................................9
EPIDEMIOLOGIA...................................................................................................... 10
CICLO DE VIDA ........................................................................................................ 10
PATOGENIA............................................................................................................. 11
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.............................................................................. 11
TRATAMIENTO........................................................................................................ 11
PREVENCION........................................................................................................... 12
3.ANCYLOSTOMIASIS...................................................................................................12
EPIDEMIOLOGÍA...................................................................................................... 13
CICLO DE VIDA ........................................................................................................ 13
PATOGENIA............................................................................................................. 14
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO............................................................................. 15
TRATAMIENTO........................................................................................................ 15
PREVENCIÓN........................................................................................................... 15
4.ESTRONGILOIDIASIS..................................................................................................16
EPIDEMIOLOGIA...................................................................................................... 16
CICLO DE VIDA ........................................................................................................ 17
PATOGENIA............................................................................................................. 17
MANIFESTACIONES CLÍNICAS .................................................................................. 18

DIAGNOSTICO......................................................................................................... 19
TRATAMIENTO........................................................................................................ 20
PREVENCIÓN........................................................................................................... 20
5.OXIURIASIS O ENTEROBIASIS..................................................................................... 21
EPIDEMIOLOGIA...................................................................................................... 21
CICLO DE VIDA ........................................................................................................ 22
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS ............................................................. 22
DIAGNOSTICO......................................................................................................... 23
TRATAMIENTO........................................................................................................ 24
PREVENCIÓN........................................................................................................... 24
II) INFECCIONES POR CESTODOS .................................................................................. 25
1.HYMENOLEPIASIS.....................................................................................................25
EPIDEMIOLOGIA...................................................................................................... 25
CICLO DE VIDA ........................................................................................................ 26
PATOGENIA............................................................................................................. 26
MANIFESTACIONES CLÍNICAS .................................................................................. 26
DIAGNOSTICO......................................................................................................... 27
TRATAMIENTO........................................................................................................ 27
PREVENCIÓN........................................................................................................... 27
2.TENIASIS.................................................................................................................. 28
EPIDEMIOLOGÍA:.....................................................................................................28
CICLO DE VIDA:....................................................................................................... 28
PATOGENIA:............................................................................................................ 30
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: .................................................................................. 30
DIAGNOSTICO:........................................................................................................ 31
TRATAMIENTO:....................................................................................................... 31
PREVENCIÓN:.......................................................................................................... 31
3.CISITICERCOSIS......................................................................................................... 32
EPIDEMIOLOGIA:.....................................................................................................32
CICLO DE VIDA:....................................................................................................... 32
PATOGENIA:............................................................................................................ 32
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: .................................................................................. 33
DIAGNOSTICO:........................................................................................................ 34
TRATAMIENTO:....................................................................................................... 35

PREVENCIÓN:.......................................................................................................... 36
4.DIFILOBOTRIASIS...................................................................................................... 36
EPIDEMIOLOGIA:.....................................................................................................36
CICLO DE VIDA:....................................................................................................... 36
PATOGENIA:............................................................................................................ 37
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:.................................................................................. 37
DIAGNOSTICO:........................................................................................................ 37
TRATAMIENTO:....................................................................................................... 37
PREVENCIÓN:.......................................................................................................... 37
BIBLIOGRAFIA............................................................................................................. 38

INTRODUCCIÓN
La palabra helminto se deriva del griego helmins (“gusano parásito”). Los
helmintos son muy comunes y, dependiendo de la especie, existen en forma de
organismos libres o parásitos de una planta o animal. Los helmintos parásitos
han coevolucionado con ciertos mamíferos y otras especies de hospedadores.
Por tanto, la mayor parte de las helmintiasis se limita a hospedadores no
humanos y en raras ocasiones estos helmintos zoonóticos generan
accidentalmente infecciones en los seres humanos.
Los helmintos que parasitan al ser humano pertenecen a dos fila:
nematelmintos, que comprenden a los nematodos (gusanos redondos) y
platelmintos, que incluyen a los cestodos (gusanos planos) y trematodos. Los
helmintos que parasitan al hombre viven dentro del cuerpo y por tanto provocan
infecciones verdaderas.
Estos parásitos son responsables de un gran número de infecciones de
parasitosis en el mundo, aproximadamente 1500 millones de personas están
infectados por helmintos transmitidos por el suelo, dos millones están
infectados por helmintos transmitidos por moluscos. Estas parasitosis afectan a
las poblaciones más pobres y desfavorecidas. En niños infectados ocasionan
un deterioro nutricional y físico.

1.ASCARIASIS
La ascariasis es una geohelmintiosis, ya que el agente causalrequiere de la tierra
para que se forme la fase infectiva para el humano; en este caso, la fase es el
huevo larvado que contiene a la larva de segundo estadio. Es una infección
producida por el nematodo Ascaris lumbricoides, uno de los parásitos descritos
desde la Antigüedad (1).
EPIDEMIOLOGÍA
La ascariasis es la geohelmintiasis intestinal más frecuente en el mundo; afecta a
más de mil millones de seres humanos (un cuarto o un tercio de la población
mundial). Su prevalencia es mayor en gente desnutrida que reside en países en
vías de desarrollo de África, Asia y América Latina. La ascariasis es endémica en
regiones de clima cálido y húmedo, así como en zonas templadas y húmedas,
donde las condiciones del suelo favorecen el desarrollo de los huevos hasta su
fase infectante y en las que pueden permanecer viables como huevos larvados
durante varios años. En México, la ascariasis representa un problema de salud
pública, cuyos principales factores de riesgo son la pobreza, una sanidad
deficiente y el uso de la materia fecal como fertilizante. Las zonas con mayor
incidencia son las áreas rurales del sureste y de los estados costeros tropicales.
Se ha reportado una mayor incidencia de la enfermedad en niños de 5 a 15 años;
en individuos adultos disminuye, lo cual se ha asociado con una mayor exposición
y una inmunidad deficiente en los niños. La morbimortalidad de las formas severas
de la enfermedad se debe, sobre todo, a la obstrucción intestinal y a la migración
de los parásitos a conductos biliar y pancreático. Se ha estimado que ocurren
aproximadamente 200 000 muertes cada año como consecuencia de obstrucción
intestinal. (2)
CICLO DE VIDA
Un ser humano adquiere ascariasis al ingerir alimentos, agua o suelo contaminado
con huevecillos embrionados. Después de la ingestión de los huevecillos, las
larvas rompen el cascarón y son liberadas en el duodeno. De ahí, migran a partir
de la pared del duodeno al flujo sanguíneo y se transportan hacia el hígado y el
corazón; posteriormente, pasan a la circulación pulmonar. Las larvas quedan
libres en los alvéolos pulmonares, donde crecen y mudan; al cabo de tres
semanas son expulsadas por la tos y deglutidas para regresar al intestino
delgado, donde los gusanos alcanzan su madurez y se aparean. Las hembras
producen miles de huevecillos diariamente que se expulsan con las heces y
contaminan el suelo. Los huevecillos llegan en forma inmadura y, si las
condiciones ambientales son favorables, desarrollan en su interior una larva que,

protegida por las cubiertas del huevo, puede permanecer viable en el exterior
durante largos periodos (años). La ingestión de huevos embrionados completa el
ciclo (2)
PATOGENIA
Intestinales: Los parásitos adultos alojados en el intestino delgado producen
irritación mecánica por contacto y presión sobre las paredes lo cual causa dolor
abdominal difuso como síntoma principal frecuente, en ocasiones esta irritación
produce diarrea, meteorismo, náuseas y vómitos. Esto sucede más
frecuentemente en el parasitismo intenso, para la producción de síntomas no es
necesario un gran número de parásitos, por el contrario se ha observado un solo
áscaris puede producir sintomatología, puede generar complicaciones por la
capacidad de migración del parasito como obstrucción biliar, abscesos piógenos
dependiendo del lugar al que migre.
Respiratorias y alérgicas: Las manifestaciones pueden pasar desapercibidas o se
confunden con una infección respiratoria, puede presentarse con tos,
expectoración y fiebre; en esta etapa se presenta eosinofilia con manifestaciones
alérgicas principalmente del tipo asmatiforme. Cuando hay hipersensibilidad se
presenta el Sindrome de Loefler caracterizado por fiebre de varios días, tos
espasmódica, abundante expectoración y signos de consolidación pulmonar que
simula una neumonía atípica.

Nutricionales: Disminución de la utilización de carbohidratos grasas y proteínas
por consumo de estos elementos por el parasito y perdida en el intestino, por
vómito y ocasionalmente diarrea. El grupo etario principalmente afectado son los
niños en edad escolar que sean desnutridos por falta de aporte alimenticio (5)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de ascariasis se basa, generalmente, en el análisis
coproparasitoscópico; otras formas incluyen la búsqueda de eosinofilia, serología
e imagenología. Se ha usado la proteómica y técnicas de biología molecular con
fines de investigación.
El diagnóstico de ascariasis en etapa temprana se basa, generalmente, en el
análisis coproparasitoscópico, el cual permite hallar huevecillos característicos
que aparecen en las heces 40 días después de la infección; si la infección fue
ocasionada únicamente por hembras, no se encontrarán huevecillos en las
muestras de los pacientes. Las infecciones establecidas (fase adulta del parásito)
pueden diagnosticarse encontrando los huevecillos o los parásitos macroscópicos
expulsados en las heces .(2)

TRATAMIENTO
(3)
Droga de elección
MEBENDAZOL: 100
mg/VO 2 v/d por 3 días
Droga alternativa
ALBENDAZOL: 400 mg
VO en dosis única (4)
PREVENCIÓN
Hay tres estrategias principales para prevenir la ascariasis:
1. Reducir la cantidad de parásitos (y por consecuencia la morbilidad) mejorando
el saneamiento ambiental mediante la disposición adecuada de excretas (en
letrinas) y de agua potable.
2. Educación sanitaria permanente en las comunidades sobre la manera de
prevenir la enfermedad mejorando los hábitos de higiene personal, tales como
lavarse las manos, no usar las heces humanas como fertilizantes y lavar
cuidadosamente frutas y vegetales bajo el chorro de agua de la llave, ya que los
desinfectantes disponibles no eliminan los huevecillos de Ascaris lumbricoides.
3. Tratar masivamente a las poblaciones susceptibles con antiparasitarios para
reducir la morbilidad por Ascariasis.(2)
2.TRICOCEFALOSIS
La trichuriosis (o tricocefalosis) es una parasitosis intestinal producida por el
nematodo Trichuris trichiura, el cual infecta el intestino grueso de humanos. Hay
tricocéfalos parecidos a este nematodo, pero infectan a perros, cerdos y monos. A
este parásito se le considera como un geohelminto y su infección recibe el nombre
de geohelmintiasis debido a que, para completar su ciclo biológico, sus huevos

requieren estar en tierra durante un periodo de tres a cuatro semanas para
alcanzar el estadio de huevo larvado, que es la forma infectante para el humano.
Esta característica biológica permite entender el mecanismo de transmisión y
tomar las medidas higiénicas necesarias para evitar la infección en las personas.
(1)
EPIDEMIOLOGIA
La tricocefalosis tiene prevalencia en el sureste mexicano, el Caribe y África
debido a la pobreza, la carencia de servicios sanitarios, la falta de educación para
la salud, el fecalismo al aire libre y el deterioro ambiental. La prevalencia más alta
ocurre en la etapa escolar, entre 5 y 10 años de edad. Los gusanos afectan el
estado nutricional de los niños, pues suelen causar anemia, y por ende una baja
en el rendimiento escolar. Aunque tiene una distribución geográfica amplia, el
hábitat favorito de este nemátodo son las zonas del trópico donde predomina la
humedad y la lluvia. (2)
CICLO DE VIDA
El ciclo inicia con la evacuación de los huevos sin embrionar junto con las heces
de personas infectadas y, para continuar su desarrollo, deben permanecer en
suelo arcillo-arenoso entre 10 y 14 días a una temperatura entre 10 y 31 °C, y con
más de 50% de humedad relativa ambiental para que en su interior se desarrolle
una larva de primer estadio, que es la forma infectante para humanos. Los lugares
sombreados favorecen el desarrollo del huevo.
Una persona se infecta al ingerir huevos larvados de T. trichiura a su paso por
estómago e intestino delgado; la acción de las secreciones de estos órganos
favorece la liberación de la larva de primer estadios, la cual migra por todo el
intestino delgado. Durante este trayecto muda a larva de segundo, tercero y
cuarto estados, y al llegar al ciego alcanza el estado adulto. La hembra y el macho
copulan, tras lo cual la hembra inicia la oviposición. El tiempo que transcurre entre
la ingesta del huevo infectante y la evacuación de huevos no embrionados en las
heces del hospedero es de un mes. Se ha calculado la longevidad del gusano
adulto en cinco a siete años. (1)

PATOGENIA
Colon: Lesion traumatica local con edema y hemorragia en el punto donde cada
parasito perfora la mucosa del colon, la gravedad es proporcional al número de
parásitos, en casos graves hay invasión hacia al recto, asociada a desnutrición
puede presentar colapso de la mucosa rectal. Los síntomas principales son dolor
cólico, diarrea con moco, sangre, pujo y tenesmo (1)
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Las infecciones leves por T. trichiura a menudo son asintomáticas y de difícil
diagnóstico clínico; sólo el hallazgo de los huevos característicos del helminto
confirman el diagnóstico.
Los datos clínicos más orientadores en el diagnóstico de la tricocefalosis en
infecciones masivas son la presencia de dolor abdominal, pujo, tenesmo,
disentería y prolapso rectal;
puede haber estatura baja, desnutrición y dedos en palillo de tambor. En el caso
de prolapso rectal, la presencia de los gusanos adheridos a la mucosa establecen
el diagnóstico. Se considera como una infección masiva la presencia de más de 5
000 huevos por gramo de heces. Los datos de laboratorio que también orientan en
el diagnóstico de la parasitosis son la presencia de anemia hipocrómica,
microcítica y eosinofilia elevada.(1)
TRATAMIENTO
El antihelmíntico de elección es el mebendazol. Una sola dosis de 500 mg tiene
una efectividad alta. Un fármaco alternativo es el albendazol; sin embargo, éste es
ligeramente menos efectivo que el primero.(2)
Dosis Adulto Dosis Niños
Mebendazol
500 mg monodosis o
100 mg/12 h durante 3
días
500 mg monodosis o
100 mg/12 h durante 3
días
Albendazol
400 mg monodosis 400 mg monodosis
Tiabendazol
12 mg monodosis 12 mg monodosis (> 13

kg)
(3)
PREVENCION
Como la mayoría de las helmintiasis, las mejores medidas de prevención son
educación para la salud, promoción de la higiene personal y ambiental, evitar el
fecalismo al aire libre y no utilizar la materia fecal humana como abono, así como
higienizar los vegetales y no comerlos crudos.(2)
3.ANCYLOSTOMIASIS
Geohelmintiasis llamada también uncinariasis o anemia tropical, es una de las
principales parasitosis intestinales, causada por Ancylostoma duodenale o
Necator americanus o por ambas especies (5).
El hombre es afectado por dos géneros: Ancylostoma, con dientes y Necator que
tiene placas cortantes. Las dos especies principales son A. duodenale y N.
americanus.pertenecen a la familia Ancylostomidae. La morfología macroscópica
de los parásitos adultos es similar entre sí. Son gusanos cilíndricos de
aproximadamente 10 mm de longitud, de color blanquecino o rosado , las
hembras tienen 2 mm a 4 mm más de longitud que los machos y son un poco más
gruesas (5)
Los huevos de las uncinarias son indistinguibles entre sí. La forma es ovalada y
miden 60 u por 40 u., son de color blanco con una membrana única muy uniforme.
Las larvas que se forman en la tierra son de dos tipos, con morfología diferente.

La primera o rhabditiforme es la que sale del huevo y la segunda o filariforme se
origina por trasformación de la anterior. Se pueden diferenciar por lo siguiente:
 Larva rhabditiforme. Móvil, el tamaño es de 250 u. de largo por 20 u. de
diámetro
 Larva filariforme. Muy móvil; mide 500 u de largo por 25 u de diámetro;
membrana envolvente trasparente que puede perderse (5).
EPIDEMIOLOGÍA
Se le encuentra en las zonas tropicales , subtropicales y cálidas del país. (7)
Según un estudio realizado de “Helmintos intestinales en el Perú: Análisis de la
prevalencia 1981 – 2001”, la prevalencia global de uncinarias en 32 779 sujetos
de 15 departamentos y del Callao en 62 estudios fue 9,64 %, las uncinarias son
frecuentes en muestras de 4 provincias de Cusco 19,96 % en 986 individuos,
Tambopata 43, 70% en 382 sujetos, en la selva baja 23,31% en 2663 sujetos (8).
CICLO DE VIDA
Es igual para A. duodenale que para N. americanus. Los nematodos atraviesan
por las fases de huevo, cuatro larvarias (la primera y segunda son rabditoides, la
tercera filariforme y la cuarta de nuevo rabditoide) y la fase adulta (macho o
hembra), el ciclo puede iniciar cuando los adultos se encuentran alojados en la
mucosa del intestino delgado. Los adultos copulan y una vez que la hembra es
fecundada ocurre la ovoposición.
Los huevos son ovoides, de cápsula hialina y delgada, de 40 a 70 μm de diámetro
de acuerdo con el género y especie de uncinaria, y presentan, por lo regular, dos
a ocho divisiones blastoméricas. La ovoposición puede durar varios años, en el
caso de la hembra de Necator americanus
es de 5 000 a 10 000 huevos/día y hasta de
30 000 en Ancylostoma duodenale.
Dado que los huevos de ambas especies se
encuentran en la luz intestinal, son
arrastrados con el bolo fecal y se eliminan
junto con las heces de la persona
parasitada. Si esta última practica el
fecalismo a ras del suelo, entonces pueden
nacer sobre la tierra. Si se depositan en
suelos sombreados, cálidos, húmedos y con
temperatura adecuada, los huevos
eclosionan en 24 a 48 horas y dan origen a
una larva rabditoide de 250 a 300 μm, la
cual es muy activa y se alimenta de
partículas orgánicas en descomposición y
bacterias. Tres días después muda y se
transforma en larva del segundo estadio

rabditoide, y entre el 5o. y 8o. días se cierra su boca y pasa al tercer estadio
larvario que se conoce como filariforme, que es la fase infectiva para humanos, la
cual permanece viable durante varias semanas. La larva filariforme, al ponerse en
contacto con la piel de humanos —casi siempre en los espacios interdigitales de
los pies o en cualquier otro sitio expuesto— penetra hasta alcanzar vasos
sanguíneos. Desde allí se deja arrastrar por el torrente circulatorio hasta la parte
derecha del corazón; luego pasa a los vasos pulmonares, atraviesa la membrana
alveolocapilar y asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea, laringe y epiglotis,
donde es deglutida. Por último, esta larva de tercer estadio, que algunos piensan
que ya de cuarto estadio, pasa a su hábitat final, que es el duodeno, para que al
cabo de cinco a siete semanas alcance su estado sexual maduro, lo que permite
que macho y hembra realicen la cópula e inicie la postura de huevos, punto con el
que se cierra el ciclo biológico.
PATOGENIA
El grado de infección por uncinarias se mide por el número de huevos por gramo
de heces que se eliminan durante un día, lo que permite inferir el número de
gusanos presentes en
el intestino y la cantidad de sangre que extrae cada uno de ellos. El parásito
produce lesiones tanto en su estadio larvario y de migración, como en su
ubicación intestinal. Las larvas filariformes penetran la piel de los pies o de las
manos, y en ese sitio se presenta eritema y a veces vesículas, lesiones que
pueden infectarse con bacterias piógenas.
Durante la migración de las larvas —y según el número de éstas y de la
sensibilidad del huésped— es factible observar lesiones en los alvéolos
pulmonares, desde pequeñas hemorragias hasta infiltrados celulares con
fibroblastos y leucocitos, que pueden llegar a producir neumonitis. También suele
presentarse eosinofilia.
En el periodo intestinal, las lesiones en este sitio dependen, sobre todo, del
número de gusanos, pero también tiene importancia la existencia de otras
helmintosis, lesiones previas y estado nutricional del huésped. Se considera que
menos de 100 gusanos producen poco daño, pero no sucede lo mismo,
obviamente, cuando la parasitosis llega a ser de 500 gusanos.
Las lesiones intestinales consisten en pérdida de la mucosa intestinal y pequeñas
ulceraciones en los lugares donde se adhieren las uncinarias mediante la cápsula
bucal, provista de dientes o placas cortantes. En estas zonas hay hemorragia
causada por la acción directa de los parásitos debido a la herida que producen y
porque poseen unas glándulas secretoras de sustancias anticoagulantes que
propician que la hemorragia continúe, incluso después de haberse desplazado el
parásito a otro sitio.

Además de las ulceraciones, hay inflamación de la mucosa y enteritis, lo cual
puede impedir una buena absorción intestinal. Al efectuar la observación
microscópica se observa
intensa eosinofilia de mucosa y submucosa. La hemorragia intestinal y el consumo
de sangre por parte de los gusanos, que se calcula en 0.05 mL por gusano al día,
lleva a anemia microcítica, hipocrómica y ferropénica después de unos meses de
que se produjo la infección. La persistencia de la anemia determina trastornos
generales en los órganos hematopoyéticos; se presenta hiperplasia medular y en
ocasiones eritropoyesis extramedular en bazo e hígado. En pacientes graves hay
insuficiencia cardiaca con degeneración grasa del corazón, así como
degeneración celular del hígado con hiperplasia de las células de Kupffer. Si la
concentración
de hierro en el suero está por debajo de lo normal, entonces la anemia por la
uncinariasis se agrava o mejora de acuerdo con las disponibilidades de hierro en
la dieta o en las reservas del organismo.
En el suero de pacientes se detectaron anticuerpos contra extractos de A.
duodenale y N. americanus, lo mismo que reacciones cutáneas a los mismos. Se
atribuye a la IgA alguna función en la respuesta inmunitaria local intestinal ante la
presencia de gusanos.(1)
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Debe sospecharse en todo paciente con dolor abdominal y anemia, que proceden
de zonas tropicales y subtropicales del país.
Al laboratorio se solicitara examen de heces seriado y por métodos de
concentración (teleman); en caso se requiere conocer la intensidad de la
infestación se solicita examen de heces cuantitativo (stool o kato); las hembras de
Ancylostoma oviponen aproximadamente de 10 000 a 30 000 hxd y las de Necator
5000 a 10 000.El diagnostico se hace por el hallazgo de huevos, se requiere el
cultivo de heces para obtener la larva filariforme , infecciosa (L3) (7).
TRATAMIENTO
Se utiliza el mebendazol 200 mg, 2 veces al día por 3 días; cura el 95% con un
contaje de reducción de los huevos de 99,9%. Si la anemia está presente la
terapia debe incluir hierro. También se utiliza pamoato de pyrantel 1:1 mg/kg
(máximo 1g) por tres días.
La anemia ferropénica leve casi siempre responde al tratamiento con hierro por
vía oral. La enfermedad grave, con pérdida de proteínas y malabsorción, requiere
apoyo nutricional y aporte oral de hierro, además de la eliminación del parásito.
Ha surgido moderada preocupación de que los benzimidazoles (mebendazol y
albendazol) pierdan eficacia contra las anquilostomosis de humanos, en
comparación con la obtenida en lo pasado. (7) (9)
PREVENCIÓN

Consiste en evitar la contaminación fecal del suelo. Para ello es indispensable
mejorar el sistema de saneamiento del ambiente mediante letrinas y red de
alcantarillado. Como medida complementaria debería considerarse la aplicación
general de tratamiento en comunidades cuidadosamente estudiadas usando
medicamentos que sean tolerados, de alta eficacia y bajo costo.Cuando sea
posible, también se debe impulsar el uso de calzado. En ésta, como en otras
parasitosis, es fundamental la educación sanitaria individual y de grupo. Evitar el
consumo de verduras crudas y tomar agua hervida (7) (1).
4.ESTRONGILOIDIASIS
Strongyloides stercoralis es un nematodo intestinal con un ciclo vital único, capaz
de hacer persistir la parasitación durante décadas gracias a procesos de
autoinfección. Las estrongiloidiasis aguda y crónica suelen cursar asintomáticas, o
se asocian con leves procesos gastrointestinales, cutáneos y respiratorios, pero si
se producen deficiencias en el sistema inmunitario del portador, especialmente en
la respuesta de tipo celular, se pueden desencadenar fenómenos acelerados de
autoinfección y desembocar en un síndrome de hiperinfestación, con gravísimas
complicaciones que suelen resultar fatales.(10)
EPIDEMIOLOGIA
Strongyloides stercoralis es cosmopolita; es más común en climas tropicales y
subtropicales, aunque se encuentra con relativa frecuencia en climas templados.
Las condiciones climáticas para su desarrollo son menos rigurosas que las que
necesitan Necator americanus y Ancylostoma duodenale. Las migraciones
humanas influyen de manera muy importante en la aparición de pacientes con
estrongiloidosis en países en los cuales esta parasitosis ya estaba controlada o
erradicada.(1)
Agente etiológico
Strongyloides stercoralis
La hembra parasita, partenogenética de 2mm de largo, vive en el interior de la
mucosa del intestino delgado donde produce huevos que se transforman en
laravas en la luz del intestino. Estas larvas en el exterior se convierten en
rhabditiformes a filariformes, esta ultima infecta a travez de la piel, y hace ciclo
pulmonar.(5)

CICLO DE VIDA
PATOGENIA
Las lesiones provocadas por el nematodo se relacionan con a) la penetración
cutánea de la forma infectiva al huésped, b) su migración durante la fase pulmonar
y c) su permanencia y multiplicación en la mucosa del intestino delgado, así como
en localizaciones ectópicas.
A menudo son discretas. Cuando el inóculo es pequeño, los signos y síntomas
pasan inadvertidos; cuando es de consideración, se presentan placas
eritematoescamosas, casi siempre en los espacios interdigitales de los pies, en el
dorso o en el arco.
Cuando existe autoinfección externa, se observan lesiones urticariformes
transitorias y recurrentes en la zona anal y perineal.
 Lesiones pulmonares
En la migración pulmonar de los parásitos se presentan hemorragias petequiales
cuando las larvas pasan de los capilares a los alvéolos, donde también ocurre la
muda de las mismas. Cuando las larvas aumentan de tamaño, las lesiones están
en relación directa con el número de individuos en migración. También aparecen
lesiones inflamatorias que se traducen en neumonitis difusa o síndrome de Löffler.
En los casos más severos se presentan focos múltiples de consolidación
neumónica, expectoración y derrames pleurales que pueden contener larvas.
El cuadro pulmonar puede agravarse cuando las larvas retardan su migración
debido a la abundancia de secreciones y edemas localizados, lo que ocasiona que

en situaciones extremas se encuentren hembras partenogenéticas en el
parénquima pulmonar, en donde al oviponer eclosionan las larvas rabditoides, las
cuales pueden encontrarse en los productos de expectoración. También estos
casos se consideran fenómenos de hiperinfección.
 Lesiones intestinales
Las hembras parásitas ponen huevos larvados en duodeno y yeyuno, los cuales
dan origen a las larvas R1, mismas que atraviesan la pared intestinal hacia la luz y
al hacerlo producen lesiones mecánicas, histolíticas e irritativas que provocan una
inflamación catarral con infiltrados de eosinófilos, células epitelioides (histiocitos) y
en ocasiones gigantocitos.
También se encuentran puntos hemorrágicos de diversos tamaños, los cuales
dependen de la carga parasitaria. La congestión y el edema provocan que las
paredes intestinales incrementen de espesor y las vellosidades se alarguen y
achaten. Todas estas manifestaciones corresponden a un cuadro de
duodenoyeyunitis catarral.
La mucosa se vuelve disfuncional, hay secreción mucosa abundante y aumento
de peristaltismo, lo que conduce a que se presenten evacuaciones diarreicas,
algunas veces con sangre y otras las más frecuentes con sangre oculta en
las mismas. Con el tiempo, al edema inflamatorio se suma cierta fibrosis,
alteraciones de la submucosa y atrofia muscular. Mediante radiología se observan
duodeno y yeyuno como un tubo liso y relativamente rígido, lo cual es signo de
estrongiloidosis crónica.
En los casos más graves se observan extensas lesiones necróticas o un cuadro
de suboclusión alta (primeras porciones del intestino delgado); las infecciones
bacterianas secundarias pueden complicar el proceso. En los casos mortales, la
necropsia revela diseminación abundante de hembras parásitas y de larvas que
no se limita al tubo digestivo tanto delgado como grueso sino que también invade
vías biliares, vesícula, hígado, estómago, peritoneo, ganglios linfáticos
abdominales y pulmones. La muerte puede ocurrir por obstrucción intestinal alta,
íleo paralítico o caquexia.(1)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La penetración cutánea, según el inóculo, puede pasar inadvertida o aparecer
eritema pruriginoso, edema local y manifestaciones urticariformes en pacientes
con hipersensibilidad a los productos parasitarios. En esta fase es necesario hacer
el diagnóstico diferencial con las manifestaciones cutáneas que se observan en la
necatorosis y la ancilostomosis.
El cuadro pulmonar se inicia pocos días después de la fase cutánea y es muy
variable o puede estar ausente. Las manifestaciones de estrongiloidosis benigna
son tos, expectoración, fiebre ligera y moderado ataque al estado general, pero

también se podrían presentar signos y síntomas de bronconeumonía o neumonía
atípica. Algunos pacientes pueden sufrir crisis asmáticas.
Los síntomas más frecuentes e importantes son los relacionados con el aparato
digestivo. En este caso, las manifestaciones podrían reflejar la presencia de un
cuadro benigno o asintomático, o formas graves e impresionantes. La fórmula
diferencial revela leucocitosis y eosinofilia, que puede ser de 15 a 40%. Los
periodos diarreicos se alternan con estreñimiento; el paciente por lo general se
queja de dolor abdominal tipo cólico en epigastrio e hipogastrio, que podría llegar
a confundirse con otros padecimientos, como giardiasis. En algunos casos el dolor
en epigastrio es tan intenso que algunos médicos lo han confundido con úlcera
péptica. Muchos pacientes manifiestan pérdida del apetito, náuseas y vómito,
además de otros síntomas de problemas dispépticos.
En lo que se refiere a las manifestaciones generales, puede presentarse anemia,
emaciación, deshidratación, irritabilidad nerviosa y depresión en los casos más
graves. No se sabe con certeza si algunos de estos datos sobre todo los
relacionados con la conducta se deban al parasitismo o a las condiciones
precarias que privan en las zonas endémicas. La desnutrición ensombrece aún
más el pronóstico de este tipo de cuadros parasitarios. Los mecanismos de
autoinfección permiten a la estrongiloidosis convertirse en enfermedad crónica,
que puede ser de 20 a 40 años en algunos casos.(1)
DIAGNOSTICO
Exámenes parasitológicos
El objetivo de estos estudios es demostrar la presencia del parásito.
Debido a que el periodo prepatente puede ser de tres a cuatro semanas, es difícil
hallarlo en este lapso, por lo que una eosinofilia elevada puede orientar el
diagnóstico y luego solicitar el examen de heces como recurso para su
confirmación.
En un examen coproparasitoscópico (cps) directo en fresco se pueden observar
con toda facilidad las larvas rabditoides en movimiento, con su primordio genital
muy evidente hacia la porción media.
Es recomendable practicar un cps de concentración cuando la parasitosis es leve
o moderada. Se puede practicar cualquier estudio, ya sea por sedimentación,
centrifugación o flotación. Algunos autores afirman que hay presencia de huevos
larvados en heces, lo cual es prácticamente imposible debido a que el hábitat de
las hembras filariformes es el tejido; aquí es donde se encontrarán los huevos, los
cuales eclosionan ahí mismo y dan origen a las larvas rabditoides.
Como esta parasitosis cursa con periodos de estreñimiento, en este caso es
factible encontrar larvas F3. Otra técnica parasitológica es el examen del
contenido duodenal obtenido por sondeo o por cápsula, que en los últimos años
ha caído en desuso. Otro método que brinda resultados satisfactorios es el de
concentración de larvas por medio del dispositivo de Baermann, el cual se puede

efectuar de dos formas. En la primera se usa una microtécnica o microbaermann
en copas cónicas con cajitas de plástico comerciales para muestras, las cuales
tienen una malla fina en la que se coloca el material biológico; luego se envuelve
en una gasa y se coloca en una copa cónica en contacto con agua a nivel a 40°C.
La otra es la técnica tradicional consistente en un soporte universal y un embudo
con una malla de alambre donde se coloca una gasa con la muestra, de manera
que esté en contacto con el agua a nivel .
El coprocultivo también es útil, sobre todo en zonas donde se traslapan las
parasitosis por A. duodenale, N. americanus y S. stercoralis. Esta técnica, descrita
por Harada y Mori en 1955 —y que ostenta el nombre de los investigadores—
permite establecer las diferencias entre las larvas filariformes de los tres agentes
etiológicos mencionados.(1)
Pruebas inmunológicas
Los métodos inmunológicos son de gran utilidad para el diagnóstico de esta
parasitosis; sin embargo, cabe recordar que la confirmación parasitológica se
logra mediante las técnicas antes señaladas. En la actualidad se emplea la prueba
de ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (elisa, del inglés Enzyme-Linked
ImmunoSorbent Assay) con antígenos obtenidosde S. ratti. Se han reportado
reacciones cruzadas con Ascaris lumbricoides y sobre todo con Necator
americanus y Ancylostoma duodenale.
TRATAMIENTO
Droga de elección: TIABENDAZOL: 50 mg/Kg/ d VO 2 v/d por 3 días
Droga alternativa: IVERMECTINA: 150 – 200 mg/kg VO en dosis única
Droga de elección regional: ALBENDAZOL: 800 mg/d por 3 días
INMUNOCOMPROMETIDOS: 800 mg/d por 2 semanas (4)
PREVENCIÓN
Uno de los factores más importantes que influyen en la presencia de la parasitosis
es la eliminación inapropiada de las excretas. Debido a que la estrongiloidosis es
una de las enfermedades adquiridas a través de los pies descalzos en contacto
con tierra contaminada con larvas infectivas, se recomienda evitar el fecalismo al
aire libre. Los usos y costumbres desempeñan una función determinante en la
infección, por lo cual se deben entablar pláticas de concientización y de
conocimiento de los factores ambientales que favorecen la presencia de esta
enfermedad entre la población rural y semirrural, que es la más afectada.

5.OXIURIASIS O ENTEROBIASIS
Es una helmintiasis más frecuente en niños que en adultos, de muy amplia
distribución en el mundo y con gran tendencia a diseminarse directamente de
persona a persona sin pasar por la tierra.(1)
A pesar de ser una infección intestinal en humanos, es la única que para su
transmisión no requiere del mecanismo oral-fecal, pero sí del mecanismo ano-
mano-boca.
Tampoco es una geohelmintiasis; el ambiente ideal para que la infección surja es
el contacto estrecho entre personas, sobre todo la que se propicia por la
convivencia en hacinamiento o que la gente infectada intercambie ropa interior. (5)
EPIDEMIOLOGIA
La enterobiasis es de las parasitosis más frecuentes a nivelmundial. Se estima
que E. vermicularis infecta a más de 400millones de personas en todo el orbe, lo
que representa alrededorde 10% de la población total. En Norteamérica y Europa
es el nematodo más común. Las condiciones que favorecen la infección son el
hacinamiento, la falta de higiene
y la onicofagia (hábito de morderse las uñas). Debido a que el parásito se
encuentra en la periferia anal y la infección propicia el prurito, los infectados se
rascan y se llevan en sus manos los huevos del parásito. La ropa es un vehículo
muy importante en la transmisión, por lo que el intercambio de la misma, a
menudo entre hermanos, favorece el contagio.
Agente etiológico
Oxyuris vermicularis o Enterobius vermicularis
El parasito hembra se observa a simple vista en la región perianal o en la ropa
interior, el tamaño es aproximadamente 1cm de longitud, de color blanco y un
extremo puntiagudo. Los huevos de 50 micras de largo, tienen un lado aplanado,
son transparentes y generalmente contienen la larva móvil.(5)

CICLO DE VIDA
PATOGENIAY MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas que caracterizan a la enterobiasis son causados por la irritación que
induce la presencia de parásitos adultos en el ciego y durante su migración
intestinal para alcanzar la zona perianal y perineal, además de la presencia de
huevos en estas regiones.
En el caso de las mujeres, puede existir migración errática de la hembra de E.
vermicularis hacia la región vulvovaginal e invadir vagina, trompas de Falopio y
ovarios; en los varones puede afectar próstata y epidídimo.
La sintomatología más común en esta parasitosis consiste en prurito anal de
predominio nocturno, insomnio, irritabilidad, dolor abdominal en fosa iliaca
derecha, disminución del apetito, bruxismo, prurito nasal y vulvovaginitis en la
mujer.
El traumatismo de la mucosa intestinal que producen los gusanos adultos con la
afilada extremidad posterior durante su desplazamiento hacia el exterior facilita la
penetración de la mucosa de bacterias. La introducción de los adultos en la luz del
apéndice vermiforme ha dado origen a cuadros de apendicitis; de hecho, en
disección del apéndice se han encontrado parásitos adultos de E. vermicularis.
En la mucosa dañada se ha observado infiltrado inflamatorio por la presencia de
huevos de E. vermicularis. Es probable que el mismo parásito produzca sólo un
foco inflamatorio con infiltrado celular sin eosinófilos como respuesta a la
infección.

Hay casos en los que se aprecia la presencia de E. vermicularis en hígado y
pulmones. En el caso de la enterobiasis hepática, los gusanos presentan una
migración errática y, en vez de desplazarse hacia las márgenes del ano, migran
hacia los conductos biliares para alcanzar el tejido hepático. También se han
reportado casos de enfermedad pélvica inflamatoria en mujeres. La presencia de
E. vermicularis en los pulmones no ha tenido una explicación clara. Se ha
mencionado la hipótesis de que la invasión pulmonar del nematodo ocurre
mediante la inhalación de huevos larvados infectantes y el ulterior desarrollo del
gusano hasta su fase adulta.
La enterobiasis es más frecuente en niños en edad escolar que en personas
adultas. La presencia de los huevos en la región perianal o perineal y el
movimiento de las hembras ocasiona prurito anal, el cual es de predominio
nocturno y tan intenso que obliga al rascado consciente o inconsciente. El prurito
nasal que se presenta en la enterobiasis se ha relacionado con procesos de
hipersensibilidad inducidos por la presencia de antígenos del parásito y la
producción de productos metabólicos del mismo. El prurito intenso puede ser la
causa de que el infectado no duerma con tranquilidad; en ocasiones se presenta
bruxismo, es decir, el enfermo rechina los dientes durante el sueño. La falta de
sueño produce irri irritabilidad, nerviosismo, somnolencia y cansancio. El rascado
constante de la zona afectada llega a producir dermatitis eccematosa e
infecciones bacterianas secundarias. La enuresis (micción involuntaria) nocturna
que presentan los niños enesta parasitosis se ha atribuido a la presencia de
adultos de E. vermicularis en la región perianal y perineal, y en la vagina en el
caso de niñas. Aunque no está del todo confirmado, resulta interesante saber que
una consecuencia “benéfica” observada en los humanos debida a la infección por
E. vermicularis es la función inmunorreguladora contra la diabetes y el asma. Los
niños diabéticos o asmáticos infectados con este nematodo no presentan riesgo
de problemas por ambos padecimientos o al menos los disminuye. Las razones
aún no son claras, pero remiten a considerar la presencia de sustancias que
secreta el parásito y que desencadenan tal respuesta. La infección por E.
vermicularis produce disminución de los niveles séricos de zinc y cobre, así como
de ácido fólico y vitamina B12, cuya deficiencia se relaciona con el deterioro
pondoestatural. (1)
DIAGNOSTICO
Los datos clínicos antes señalados (sobre todo en niños) y las condiciones
epidemiológicas en que vive el sujeto conducen a la sospecha de infección.
Información importante son noches de insomnio, prurito anal y nasal. Aunque
puede haber huevos y parásitos adultos en la luz intestinal, no es frecuente
observarlos con los métodos de laboratorio convencionales.
Los huevos se encuentran adheridos a la región perianal, por lo que es preciso
extraerlos de esa región. El procedimiento más eficaz para identificarlos es el uso
de la cinta engomada en contacto perianal, conocida como técnica de Graham.
Dado que es durante la madrugada que las hembras de E. vermicularis efectúan
la oviposición, es en ese momento que el paciente presenta mayor cantidad de

huevos del parásito; por esta razón se recomienda que el enfermo sea examinado
antes de bañarse por la mañana, con objeto de aumentar la probabilidad de
encontrar los huevos.
La técnica consiste en preparar una cinta de celofán engomada, “diurex” o cinta
adhesiva, la cual se coloca en un abatelenguas de tal forma que la parte pegajosa
quede hacia afuera y sujetada con los dedos pulgar e índice. Enseguida el
abatelenguas se pone en contacto con el ano del paciente (figura 29-8B); luego, la
cinta se separa del abatelenguas y se coloca sobre un portaobjetos de manera
que la parte engomada se adhiera a éste. El portaobjetos se observa bajo el
microscopio sin teñir y sin cubreobjetos.
El diagnóstico de un caso de infección por E. vermicularis ocurre al observar los
huevos del parásito. Es muy rara la presencia de huevos del parásito y del gusano
adulto en las heces. Cabe señalar que con la cinta adhesiva se pueden encontrar
accidentalmente huevos de Taenia spp.
TRATAMIENTO
Droga de elección: MEBENDAZOL: 100 mg VO 2V/d por 3 días Repetir en dos
semana
Droga alternativa: ALBENDAZOL: 400 mg VO en dosis única (4)
PREVENCIÓN
Las medidas preventivas tienen que ver con los mecanismos de transmisión. A
este respecto, la higiene personal desempeña una función importante, ya que los
huevos del parásito se adhieren a la periferia anal. El baño diario con jabón ayuda
a eliminar los huevos, pero no la parasitación. Otras medidas preventivas son
evitar el contacto con fómites, por lo que se recomienda no usar la ropa de otra
persona, evitar el hacinamiento, mantener limpio el interior de la casa, dormir en
camas separadas (sobre todo los niños) y comer alimentos limpios. En mujeres y
niñas es muy importante la higiene en la región vulvar.

II) INFECCIONES POR CESTODOS
1.HYMENOLEPIASIS
Los cestodos son organismos pluricelulares que atraviesan por las fases de
huevo, larva y adulto. Esta cestodosis se halla en todas partes, pero se registra
con más frecuencia en países de clima cálido o templado, en los que condiciones
socioeconómicas deficientes repercuten en bajo nivel higiénico sanitario general.
Es el único cestodo del humano cuyo ciclo biológico no requiere de hospederos
intermediarios, cuyo mecanismo de transmisión habitual es el oral-fecal (e ingesta
de huevos); la infección adquirida a través de la ingestión de artrópodos es
fortuita. Hymenolepis diminuta es un parásito de roedores, e infecta de manera
incidental al humano, mediante la ingesta de artrópodos hospederos
intermediarios infectados con la forma larvaria (cisticercoides).(11)
EPIDEMIOLOGIA
La hymenolepiosis constituye la infección por cestodos más frecuente a nivel
mundial, particularmente en las áreas geográficas cálidas, templadas y secas de
países en vías de desarrollo, y se identifica principalmente en niños.
La himenolepiosis, con frecuencia asociada a otras parasitosis (poliparasitismo),
se presenta principalmente en niños de edad preescolar y escolar y disminuye
hasta hacerse infrecuente a los 15 años. La infección en adultos es un hallazgo
poco usual. Se ha mencionado que la infección suele identificarse en instituciones
con medidas sanitarias deficientes.
Agente
Hymenolepis nana
Son cestodos pequeños entre 2 y 60 cm que habitan en el intestino delgado
donde producen huevos infectantes para hombres y animales, principalmente
roedores o caninos. En niños la infección multiple puede producir sintomatología
digestiva.(5)

CICLO DE VIDA
PATOGENIA
El daño que sufre el huésped en la himenolepiasis guarda íntima relación con el
número de parásitos presentes en el intestino, y se origina con la eclosión del
huevo y la liberación de la oncosfera o embrión hexacanto, que al acercarse al
epitelio intestinal elimina vesículas que contienen gránulos con capacidad lítica. Al
romperse estas vesículas, dichas sustancias actúan sobre las vellosidades
intestinales y producen deformidad, aplanamiento y destrucción; además, al fijarse
la oncosfera con sus ganchos, se induce daño de tipo traumático, que trae como
consecuencia una reacción inflamatoria. Asimismo, el parásito adulto causa
traumatismo al introducir su escólex en la mucosa intestinal, ya que al parecer se
desprende con cierta frecuencia de un sitio para fijarse en otro, lo que da lugar a
enteritis superficial sin llegar a ulcerarse o erosionar en forma grave la mucosa
intestinal. Otro mecanismo lesivo de H. nana es el tóxico alérgico, que se produce
por la absorción de productos metabólicos del parásito que actúan en diferentes
sitios del huésped y provocan alteraciones que se manifiestan con datos
clínicos.(1)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Muchas veces se menciona que la aparición de síntomas en la himenolepiasis
exige una carga parasitaria considerable o masiva, lo cual se correlaciona con
datos de laboratorio mediante estudios coproparasitoscópicos cuantitativos (se
requieren al
parecer 15 000 huevos por gramo de heces). En general, este parásito no produce
cuadros clínicos graves y en algunos casos la afección es asintomática. Es
importante destacar que cuando se presentan síntomas, son más o menos
característicos y constantes, ya sea en himenolepiasis pura o relacionada con
otras parasitosis. Los síntomas en orden de importancia son: a) dolor abdominal
en mesogastrio, producido por traumatismo en el sitio de implantación de los
parásitos, así como por la reacción inflamatoria (enteritis) que origina que el niño
sea irritable; b) hiporexia y, como consecuencia, pérdida de peso; c) meteorismo,

flatulencia y diarrea por aumento del peristaltismo intestinal, explicables porque el
poco alimento que los pacientes ingieren no se desdobla por la inflamación del
tubo digestivo. Los productos metabólicos del parásito absorbidos por el huésped,
que son tóxicos y alergénicos, provocan cefalea, náuseas, somnolencia y prurito
tanto nasal como anal, que repercuten en el estado general del paciente, razón
por la cual casi siempre está adinámico. Algunas veces el sujeto suele presentar
vómito, estreñimiento y pujo. Los parásitos que se relacionan con mayor
frecuencia con la himenolepiasis son protozoarios, como Giardia lamblia,
Entamoeba histolytica y helmintos como Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura y
Enterobius vermicularis.
DIAGNOSTICO
El hallazgo característico de los huevos de H. nana mediante estudios
coproparasitoscópicos confirma el diagnóstico de esta parasitosis. Para calcular el
número de huevos por gramo de heces y correlacionarlo con los síntomas clínicos
se recurre a estudios coproparasitoscópicos cuantitativos. El uso de técnicas o
métodos inmunológicos tendientes a detectar anticuerpos contra H. nana resulta
poco práctico, si se compara con la facilidad y eficacia de los métodos anteriores.
No obstante, desde el punto de vista inmunológico, y si se toma en cuenta la
multiparasitación por diferentes cestodos y sus formas larvarias en humanos, es
de suma importancia contar con antígenos específicos de especie que hagan
posible diferenciar el parásito causante de la infección. Se aislaron extractos
antigénicos específicos de especie con peso molecular de
100 y 123 kDa que resuelven el problema de las reacciones cruzadas, sobre todo
en pacientes con H. nana y cisticercosis de Taenia solium.
TRATAMIENTO
Droga de elección: NICLOSAMIDA (no existe presentación actualmente en el
mercado)
Droga de elección regional: PRAZICUANTEL: 25 mg/Kg dosis única (4)
PREVENCIÓN
Las medidas de prevención son realizar una disposición adecuada de las
excretas, tener una higiene personal eficiente y manipular bebidas y alimentos con
estricto control higiénico a fin de evitar la contaminación fecal del ambiente que
rodea a las personas. No hay duda de que los lugares donde existen roedores y
artrópodos, como pulgas y escarabajos, son adecuados para que las personas
adquieran la infección, así como los sitios donde las personas conviven con perros
y gatos, ya que estos animales pueden estar infestados con pulgas.(5)

2.TENIASIS
EPIDEMIOLOGÍA:
La distribución geográfica del complejo teniasis-cisticercosis es amplia y abarca
México, Guatemala, Honduras, Colombia, Ecuador, Perú, Bolivia, Brasil,
Península Ibérica, Países Eslavos, África meridional, Sudeste Asiático, India y
China. Presente, pero con transmisión esporádica, en Argentina, Chile, Costa
Rica, Haití, Panamá, República Dominicana y Venezuela; la infección se ha
incrementado en países industrializados, como en los Estados Unidos, debido a la
migración de portadores de T. solium desde zonas endémicas(5)
La prevalencia es muy variable tanto para T.Saginata como para T. Solium. Se ha
calculado que la prevalencia de teniasis humana, aun en zonas endémicas, es
menor al 2%. En Colombia se encontró una prevalencia de 0,7%; en México se
encontró una prevalencia de entre el 0% y 7,1% dependiendo de las localidades.
En el Perú en zonas selváticas se encontró una prevalencia del 1% de casos
positivos para huevos de tenia.
En general se presentan más infecciones por T. Saginata, debido a la costumbre
más difundida de comer carne de res mal cocida. En las zonas rurales, en donde
se crían y sacrifican cerdos sin control sanitario predomina T. Solium (5)
Agente etiológico:
La Taenia solium tiene un escólex con cuatro ventosas y un rostelo con corona
doble de ganchos, además tiene proglótides grávidos con menos de 12 ramas
uterinas principales a cada lado, hasta 1000 proglótides y menor tamaño(hasta
5m).
La Taenia Saginata presenta un escólex con cuatro ventosas sin rostelo ni
ganchos, proglótides gravidos con más de 12 ramas uterinas principales a cada
lado, mayor tamaño (hasta 10 m) y mayor número de proglótides.
CICLO DE VIDA:
El hombre es el único huésped definitivo de T. solium y T. Saginata y aloja los
parásitos adultos en el intestino delgado. Estas dos tenias tienen huéspedes
intermediarios que se infectan con los huevos y desarrollan larvas en los tejidos:
cerdos para T. Solium y ganado vacuno para T. Saginata. La cisticercosis humana
es producida solo por T. Solium, al ingerir huevos.
 Taenia solium. El hombre adquiere el parasito adulto al comer carne de
cerdo infectada con cisticerco, cruda o mal cocida. 2. El cisticerco evagina
el escólex, este se adhiere a la mucosa intestinal e inicia el proceso de
estrobilización para origen a la tenia adulta, la cual generalmente es única,
de donde se derivó el nombre popular de solitaria. El periodo prepatente
en el hombre es de dos a tres meses. 3. Los proglótides grávidos salen en
las materias fecales en pequeñas cadenas, cuando caen a la tierra se

desintegran y liberan los huevos en el suelo. 4. Los huevos son infectantes
inmediatamente salen, sin necesidad de embrionar en la tierra. 5. El cerdo
se infecta al ingerir huevos y proglótides. 6. Los cisticercos se desarrollan
en los músculos del cerdo. 7. Los huevos (oncósfera o embrión hexacanto)
en el medio ambiente son también infectantes para el hombre. 8. Las
personas ingieren estos huevos con alimentos, aguas, manos, etc. 9. Los
huevos dan origen a larvas en el intestino delgado, las cuales migran por la
circulación a diferentes vísceras. 10. En las cuales la larva forma una
membrana transparente y origina un quiste que tiene en su interior líquido
y escólex; el cisticerco.(2)
Ciclo de vida de T. Solium

 Taenia saginata: 1. La infección se adquiere por comer carne infectada,
cruda o mal cocida, de ganado vacuno. 2. El cisticerco da origen a la tenia
adulta. 3. Los proglótides grávidos salen espontáneamente por el ano y
liberan huevos al desintegrarse. 4. El ganado vacuno se infecta al ingerir
los huevos. 5. En los músculos se desarrollan los cisticercos.
PATOGENIA:
El parasito se fija en el intestino delgado, la patogenia que causa la tenia en su
estado adulto es muy escasa, puede producir irritación mecánica en la mucosa
intestinal y rara vez reacción inflamatoria. Ocasionalmente se ha descrito
obstrucción intestinal tanto del intestino delgado como del grueso.(1)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La molestia principal anotada por los pacientes es la eliminación de segmentos
(proglótides), que cuando salen espontáneamente causan prurito y sensación de
cuerpo extraño.
En infecciones por T. Saginata es más frecuente que los proglótides se deslicen
por la región perineal, muslos y piernas; adheridos a la piel en su recorrido dejan a
veces un material lechoso muy rico en huevos.
Los síntomas digestivos atribuidos a teniasis, como dolor abdominal, retortijones,
meteorismo y nauseas, son muy inespecíficos y es difícil establecer si son
producidos por el parasito o por otras causas.

DIAGNOSTICO:
La sospecha clínica se da cuando un paciente trae a consulta proglótidos grávidos
recuperados de sus ropas interiores o de su cuerpo. El diagnóstico debe hacerse
examinando la proglótida grávida; lo cual nos permite diferenciarlas dos especies.
El examen seriado de heces mediante una técnica de concentración permite hallar
los huevos característicos, aunque los huevos son indiferenciables entre si. La
aplicación del método de Graham permite encontrar huevos de esta tenia en la
cinta engomada. También existe la posibilidad de hacer el diagnostico por
métodos que incluyen el análisis de proteínas de los proglotides, sondas de ADN
para huevos o parásitos adultos y coproantigenos por el método de Elisa.
TRATAMIENTO:
- Praziquantel: efectiva una dosis única d 5-10mg/kg de peso
- Niclosamida: dosis única de 4 tabletas de 500mg (adultos) / dosis única de 3
tabletas de 500mg (niños >34kg) / dosis única de 2 tabletas de 500mg (niños
de11 a 34kg). (4)
PREVENCIÓN:
Se hace principalmente a dos niveles: general, relacionado con el control de
carnes; individual, al hacer una adecuada cocción. Es importante el control que
deben practicar las autoridades de salud en los mataderos, así como el
conocimiento del público consumidor para reconocer la carne infectada. Esto es
posible por el tamaño de los cisticercos, que permiten observarlos a simple vista.
La inspección del animal vico se hace principalmente en la lengua. En la carne
para consumo se busca tanto en la superficie como en el interior del musculo. La
congelación prolongada y la cocción de la carne, matan las larvas y evitan que
sea infectante.
Como en otras parasitosis intestinales, una medida de prevención general es la
adecuada eliminación de excretas humanas y así se evita la infección de los
animales que actúan como huéspedes intermediarios.
Las medidas de control pueden resumirse en:
 Mejoramiento de la vivienda y sus servicios básicos
 Control en los mataderos
 Quimioterapia humana en masa
 Educación en salud
 Acorralamiento de cerdos
 Tratamiento de cerdos con oxfendazol

3.CISITICERCOSIS
EPIDEMIOLOGIA:
En todo el mundo la enfermedad provoca 50,000 muertes cada año.
En Latinoamérica la cisticercosis subcutánea es rara, y la cisticercosis cerebral
con formas quísticas es frecuente. Aproximadamente 10-15% de pacientes con
cisticercosis tienen una teniasis intestinal. Se considera que el periodo entre la
ingestión de huevos y la presencia de cisticercos completamente desarrollados es
de 2 a 3 meses.
En Perú la enfermedad es diagnosticada en el 10% al 12% de las consultas
neurológicas y los estudios en zonas rurales han demostrado que hasta el 8% de
la población presenta anticuerpos, los cuales también han sido encontrados entre
el 30% y el 60% de los cerdos estudiados.
En Arequipa en el hospital regional Honorio Delgado Espinoza durante el año
2016 se reportaron 14 casos de cisticercosis de los cuales la mayoría (ocho
casos) se encontraban en el rango de edad que oscila desde los 40 a 59 años.
Agente etiológico:
Es una larva en forma de quiste transparente con líquido y el escólex, de 0.5 cm a
1 cm de diámetro .Otra forma menos frecuente es la racemosa, de mayor tamaño
con lobulaciones y sin escólex, el cisticerco racemosA. Se considera que es una
larva degenerada de T. solium, que crece irregularmente en las cavidades del
SNC y excepcionalmente en el parénquima.
CICLO DE VIDA:
La infección es causada por ingestión de huevos vertidos en la heces de un sujeto
portador de la tenia. Los cerdos y personas se infectan por la ingestión de huevos
o proglótides grávidos. Los humanos son infectados ya sea por ingestión de
comida contaminada con heces o por autoinfección. En el último caso, un sujeto
infectado con un adulto de T. Solium puede ingerir huevos producidos por esa
tenia, ya sea mediante contaminación fecal o posiblemente de proglótides
transportadas al estómago por peristaltismo reverso. Una vez los huevos son
ingeridos, liberan el embrión hexacanto, el cual que atraviesa la mucosa del
intestino delgado, alcanzando la circulación. Migra hacia el musculo estriado,
cerebro, hígado y otros tejidos donde se desarrollan en cisticercos
PATOGENIA:
Los cisticercos se pueden localizar en muchas partes del organismo, pero en la
mayoría de los casos comprometen el SNC. Después le siguen en frecuencia, el
tejido celular subcutáneo, músculos y ojos. El cisticerco elabora una variedad de
sustancias entre ellas la taeniaestatina que es un inhibidor de la serina proteína
del parásito que inhibe la respuesta inflamatoria del huésped.

El daño se origina por compresión e inflamación, esta última ocurre al morir los
quistes espontáneamente o por el uso de antihelmínticos. La presencia de quistes
calcificados puede dar origen a epilepsia.
Epilepsia:
Se presenta principalmente en la localización parenquimatosa, los quistes o
calcificaciones en el cerebro actúan por compresión, destrucción o irritación del
tejido y dan lugar a convulsiones generalizadas, focales sensitivas y motoras o
crisis parciales con sintomatología compleja. Se ha considerado que la
neurocisticercosis es la principal causa de epilepsia tardía en países tropicales
Cefalea e hipertensión intracraneana:
La cefalea se aumenta con los esfuerzos como tos, defecación, etc. La
cisticercosis ventricular o en los espacios subaracnoideos da origen a hidrocefalia.
Pueden asociarse síntomas como náuseas y vómitos, diplopía, papiledema y
pérdida progresiva de la agudeza visual, debido a la atrofia por compresión del
quiasma o nervio óptico, este síndrome se debe a quistes en los ventrículos y
cisternas o a múltiples quistes parenquimatosos que causan edema cerebral
produciendo ocasionalmente bloqueo súbito del LCR que puede ser fatal o
presentar el síndrome de Bruns, desencadenado por cambios de posición y
caracterizado por vértigo, cefalea, pérdida de conocimiento y aun la muerte.
Síndrome psicótico:
Puede ser consecuencia de la hipertensión endocraneana o independiente, las
manifestaciones de tipo esquizofrénico o paranoide, y en casos de enfermedad de
larga evolución se presenta deterioro mental, pérdida de memoria, confusión y
neurosis.
Síndrome de los pares craneanos:
Los más afectados son el óptico, oculomotores, y auditivo, con a sintomatología
correspondiente a cada uno de ellos.
Síndrome medular:
Se caracteriza por cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores,
como parestesias, dolor radicular, alteraciones de los esfínteres y finalmente
parálisis.
En la cisticercosis subcutánea y muscular:

Se presentan como nódulos de 5mm a 10 mm, blandos, sin inflamación ni dolor,
que ocasionalmente cambian de lugar, los quistes musculares terminan por
calcificarse lo cual se puede comprobar por radiografía simple.
Oftalmocisticercosis:
Generalmente es subretiniana y da origen a deficiencias visuales que llegan a ser
graves por la inflamación al morir el cisticerco, hay manifestación en la parte
externa del globo ocular cuando os quistes tienen esta localización.
DIAGNOSTICO:
En la neurocisticercosis el diagnóstico clínico se presume por la sintomatología y
los antecedentes epidemiológicos, pero debe confirmarse por estudios
imagenológicos que incluyen radiografías, tomografía axial computarizada (TAC) y
resonancia magnética (RM). Estos métodos revelan la existencia de quistes vivos,
en involución o calcificados.
Se adoptan los criterios definidos por una grupo de experto en cisticercosis,
reunidos en Lima en el año 2000, quienes aprobaron el siguiente consenso.
Criterios absolutos:
 Demostración de los cisticercos por estudios histológicos o microscópicos
del material de biopsia.
 Visualización del parásito en el fondo de ojo.
 c) Demostración neurorradiológica de la lesiones quísticas que contienen
un escólex carcaterístico.
Criterios mayores
 Lesiones neurorradiológicas que sugieren neurocisticercosis.
 Demostración de anticuerpos contra cisticercos en el suero por el método
de enzimoinmunotransferencia.
 Resolución espontánea de las lesiones quísticas intracraneales o después
del tratamiento con albendazol o praziquantel solo.
Criterios menores
 Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por estudios de
neuroimágenes.
 Manifestaciones clínicas que sugieren neurocisticercosis.
 Demostración de anticuerpos contra neurocisticercos o de antígenos de los
parásitos por medio de ELISA en LCR.

 Signos de cisticercosis fuera del SNC (como calcificaciones en forma de
hábano en partes blandos.
Criterios epidemiológicos
 Residir en un área en la cual la cisticercosis es endémica.
 Viajes frecuentes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis.
 Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado con Taenia
solium.
Diagnóstico probable se apoya en la presencia de:
 Un criterio mayor y dos menores.
 Un criterio mayor, uno menor y un criterio epidemiológico.
 Tres criterios menores más uno epidemiológico.
Diagnostico posible se apoya en la presencia de:
 Un criterio mayor
 Dos criterios menores
 Un criterio menor más uno epidemiológico
TRATAMIENTO:
Está contraindicado la administración de fármacos en cisticercosis ocular, debido
al riesgo de inflamación retiniana por la destrucción del quiste, se recomienda
procedimientos quirúrgicos que permiten la extracción del quiste.
Albendazol: En neurocisticercosis la dosis más recomendada es 15mg/kg/día en
dos subdosis durante 14días, aunque algunos autores refieren que dosis por 1
semana es igual de efectiva. El albendazol presenta la ventaja sobre el
praziquantel por la mejor penetración al LCR, el albendazol no disminuye sus
niveles séricos cuando se administra con esteroides y no disminuye su actividad
cuando se combina con anticonvulsivantes.
Esteroides: Son necesarios en casos de encefalitis cisticercócica y en formas
subaracnoideas. Son los mejores medicamentos para controlar los efectos
colaterales graves, como la cefalea intensa, hipertensión intracraneana o
convulsiones. Los esteroides más usados son dexametasona a la dosis de 2.5-
12mg/día o prednisona a la dosis de 1mg/kg/día (5)

PREVENCIÓN:
Está íntimamente ligada a la cria de cerdos sueltos alrededor de las viviendas,
donde pueden ingerir materias fecales huamanas dispersas en el suelo, de lo
anterior se derivan métodos de control: la correcta eliminación de las excretas
humanas y la higiene personal además de la educación sanitaria y el saneamiento
ambiental.
4.DIFILOBOTRIASIS
EPIDEMIOLOGIA:
El género diphyllobothrium tiene una gran variedad de huéspedes definitivos
principalmente mamíferos carnívoros y aves que se alimentan de peces. D. Latum
predomina en la parte norte del hemisferio y con menos frecuencia en el extremo
sur. D. Pacificum se ha descrito en Perú, chile, Brasil, Argentina y Ecuador. Se
adquiere por comer pescado crudo o mal cocido (ceviche). El hombre es un
huésped accidental(5).
Agente etiológico:
Todos se adquieren a partir de pescado de agua dulce y de mar.
El D. Latum tiene una longitud de 3m a 10m, varios miles de proglótides , más
anchos que largos y con un útero central . El escólex mide 2mm de largo por 1mm
de ancho con dos ventosas longitudinales llamadas botrias.
Las características diferenciales para D. Pacificum son: botrias oblicuas, cuello
corto y huevos más pequeños.
CICLO DE VIDA:
Los huéspedes definitivos son el hombre y varios animales, en los cuales se
localiza en el intestino delgado, donde se fija por botrias los huevos son
eliminados por las materias fecales y liberan el primer estado larvario en el agua,
llamado coracidio, que nada libremente y es ingerido por el primer huésped
intermediario, un crustáceo muy pequeño de los géneros Ciclops o Diaptomus.
En él se desarrolla el segundo estado larvario o procercoide, que es infectante
para determinados peces que actúan como segundos huéspedes intermediarios,
cuando ingieren los crustáceos infectados. En los peces se desarrolla un tercer
estado larvario o plerocercoide, que es infectante para el huésped definitivo
cuando ingiere carne cruda o mal cocida de pescados infectados. Un parasito
puede vivir aproximadamente 10 años en el intestino humano y produce
aproximadamente 1 millón de huevos al día.

PATOGENIA:
generalemnte no produce lesión en la mucosa intestinal. Un mecanismo de
patogenicidad es de tipo expoliativo, al utilizar parte de la vitamina b12 del
huésped, lo cual puede causar anemia megaloblastica, más frecuente en
personas de avanzada edad con niveles bajos de esta vitamina.
La sintomatología de esta parasitosis es leve o ninguna, en algunos casos se ha
descrito síntomas intestinales como dolor difuso, diarrea y estreñimiento.
Raramente se ha informado de obstrucción intestinal. La observación de
proglotides eliminados, a veces por largo tiempo, puede causar un impacto
emocional en los pacientes y en sus familias. Se puede encontrar anemia
perniciosa.
DIAGNOSTICO:
En la mayoría de los casos se hace por la identificación de los huevos al examen
coprológico, pues estos son liberados al intestino caracterizado por un opérculo.
También existe una prueba de PCR que ayuda al diagnóstico de cada especie.
TRATAMIENTO:
- Praziquantel: efectiva una dosis única d 5-10mg/kg de peso
- Niclosamida: dosis única de 4 tabletas de 500mg (adultos) / dosis única de 3
tabletas de 500mg (niños >34kg) / dosis única de 2 tabletas de 500mg (niños
de11 a 34kg).
PREVENCIÓN:
Todas las medidas de prevención se enfocan hacia la adecuada eliminación de
excretas humanas y a la cocción suficiente del pescado.

BIBLIOGRAFIA
1. Becerril MA. In 4 , editor. PARASITOLOGIA MEDICA. 4th ed. Mexico: Mc
Graw Hill; 2014.
2. Rodriguez Perez E. In PARASITOLOGIA MEDICA. Mexico: Manual
Moderno; 2013.
3. Martin del Barco H, Alvarez P, Lopez R. Parasitosis intestinal. 2009; 1(16)
4. MINSA. GUIAS DE PRÁCTICA CLINICA REGIONALES. , Arequipa; 2006.
5. Botero D, Restrepo M. Parasitosis intestinales por nemátodos. En Botero
D, Gonzáles L, editores. Parasitosis humanas. Quinta edición. Colombia:
Corporación para Investigaciones Biológicas CIB; 2012.
6. Rodriguez Perez E. In PARASITOLOGIA MEDICA. Mexico: Manual
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7. Córdova E NMLMVLARMERN. Parasitología humana. Segunda edicion
ed. B. EM, editor. Arequipa; 2009.
8. Ministerio de salud gobierno del Perú. Ministerio de salud. [Online].; 2009
[cited 2018 Agosto 19. Available from:
http://www.dge.gob.pe/publicaciones/pub_invepi/iepi06.pdf.
9. Dirección Ejecutiva de Medicamentos Insumos y Drogas Gdpc. Salud
Arequipa, Gobierno Del Perú. [Online].; 2006 [cited 2018 Agosto 19.
10. Estrongiloidiasis: epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico.
Experiencia en una zona endémica: la comarca de La Safor (Valencia
file:///C:/Users/Olgui/Downloads/13111836_S300_es.pdf
11. Uribarren T. Himenolepiosis o Hymenolepiasis Departamento de
Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM 1 junio 2018
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/hymenolepi
osis.html

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