Este documento describe la toxicidad de los anestésicos locales. Explica que bloquean la generación y propagación de impulsos en tejidos excitables como el sistema nervioso y músculo cardíaco. La toxicidad ocurre debido a altas concentraciones plasmáticas. Los síntomas pueden incluir convulsiones, agitación, pérdida de conciencia, bradicardia, hipotensión y arritmias ventriculares. El documento también compara las propiedades de diferentes anestésicos locales como la lidocaína, bupivaca
Este documento discute las interacciones entre los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) con los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX). Los IECA y ARA-II dependen parcialmente de la prostaciclina (PGI2) y prostaglandina E2 (PGE2) para sus efectos. Los inhibidores de COX reducen la producción de estas prostaglandinas, lo que puede disminuir la eficacia de los IECA
Síndrome de kounis relacionada con la histaminaEvelyn Escandon
El documento describe el síndrome de Kounis, que ocurre cuando una reacción alérgica causa un evento coronario agudo. La histamina, liberada durante las reacciones alérgicas, puede provocar espasmo arterial coronario manifestado como angina de pecho. Existen tres tipos de síndrome de Kounis. El tratamiento puede ser difícil ya que los medicamentos usados para tratar la reacción alérgica o la enfermedad cardíaca a menudo empeoran la otra condición.
Este documento describe el síndrome nefrótico, el cual se caracteriza por proteinuria, hipoalbuminemia y edema. Se explican las causas de la proteinuria y las complicaciones como hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia y riesgo cardiovascular aumentado. La hiperlipidemia se debe a un aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas y una disminución en el catabolismo, lo que genera un perfil lipídico aterogénico y mayor riesgo de enfermedad renal y cardiovascular.
El documento describe el síndrome nefrótico, que es un síndrome clínico definido por proteinuria elevada, hipoalbuminemia, edema y dislipidemia. La causa más común en adultos es la nefropatía diabética, mientras que en niños y adultos no diabéticos son las glomerulopatías primarias. El síndrome se debe al daño de la barrera de filtración glomerular, lo que causa la pérdida de proteínas en la orina. Esto conduce a complicaciones como edema, alteraciones lipídic
Este documento presenta una actualización de la fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular de origen isquémico. Explica que la isquemia cerebral ocurre cuando el flujo sanguíneo arterial al cerebro se interrumpe, lo que puede deberse a trombos u oclusión de arterias. Esto da lugar a dos zonas en el tejido cerebral afectado: un núcleo isquémico central con privación de oxígeno y glucosa, y una penumbra isquémica circundante donde las células pueden sobrevivir
La asfixia perinatal causa daño cerebral debido a la falta de oxígeno e intercambio gaseoso inadecuado en la placenta, lo que lleva a acidosis, daño de órganos como riñones e hipertensión pulmonar, y secuelas como parálisis cerebral. El diagnóstico incluye estudios de pH, iones, imágenes cerebrales y tratamiento con enfoque en protección cerebral, corazón y riñones. El pronóstico depende de la gravedad clínica y hallazgos anormales
07 Enfermedad de Parkinson complicaciones no motorasComunidad Cetram
El documento describe las disfunciones autonómicas que ocurren en la enfermedad de Parkinson, incluyendo trastornos cardiovasculares, urinarios, gastrointestinales y disfunción eréctil. Señala que estas disfunciones se vuelven más graves a medida que progresa la enfermedad y están relacionadas con la presencia de cuerpos de Lewy en varias regiones del sistema nervioso autonómico. Describe las evaluaciones y tratamientos recomendados para cada sistema afectado.
Este documento discute las interacciones entre los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) con los inhibidores de la ciclooxigenasa (COX). Los IECA y ARA-II dependen parcialmente de la prostaciclina (PGI2) y prostaglandina E2 (PGE2) para sus efectos. Los inhibidores de COX reducen la producción de estas prostaglandinas, lo que puede disminuir la eficacia de los IECA
Síndrome de kounis relacionada con la histaminaEvelyn Escandon
El documento describe el síndrome de Kounis, que ocurre cuando una reacción alérgica causa un evento coronario agudo. La histamina, liberada durante las reacciones alérgicas, puede provocar espasmo arterial coronario manifestado como angina de pecho. Existen tres tipos de síndrome de Kounis. El tratamiento puede ser difícil ya que los medicamentos usados para tratar la reacción alérgica o la enfermedad cardíaca a menudo empeoran la otra condición.
Este documento describe el síndrome nefrótico, el cual se caracteriza por proteinuria, hipoalbuminemia y edema. Se explican las causas de la proteinuria y las complicaciones como hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia y riesgo cardiovascular aumentado. La hiperlipidemia se debe a un aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas y una disminución en el catabolismo, lo que genera un perfil lipídico aterogénico y mayor riesgo de enfermedad renal y cardiovascular.
El documento describe el síndrome nefrótico, que es un síndrome clínico definido por proteinuria elevada, hipoalbuminemia, edema y dislipidemia. La causa más común en adultos es la nefropatía diabética, mientras que en niños y adultos no diabéticos son las glomerulopatías primarias. El síndrome se debe al daño de la barrera de filtración glomerular, lo que causa la pérdida de proteínas en la orina. Esto conduce a complicaciones como edema, alteraciones lipídic
Este documento presenta una actualización de la fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular de origen isquémico. Explica que la isquemia cerebral ocurre cuando el flujo sanguíneo arterial al cerebro se interrumpe, lo que puede deberse a trombos u oclusión de arterias. Esto da lugar a dos zonas en el tejido cerebral afectado: un núcleo isquémico central con privación de oxígeno y glucosa, y una penumbra isquémica circundante donde las células pueden sobrevivir
La asfixia perinatal causa daño cerebral debido a la falta de oxígeno e intercambio gaseoso inadecuado en la placenta, lo que lleva a acidosis, daño de órganos como riñones e hipertensión pulmonar, y secuelas como parálisis cerebral. El diagnóstico incluye estudios de pH, iones, imágenes cerebrales y tratamiento con enfoque en protección cerebral, corazón y riñones. El pronóstico depende de la gravedad clínica y hallazgos anormales
07 Enfermedad de Parkinson complicaciones no motorasComunidad Cetram
El documento describe las disfunciones autonómicas que ocurren en la enfermedad de Parkinson, incluyendo trastornos cardiovasculares, urinarios, gastrointestinales y disfunción eréctil. Señala que estas disfunciones se vuelven más graves a medida que progresa la enfermedad y están relacionadas con la presencia de cuerpos de Lewy en varias regiones del sistema nervioso autonómico. Describe las evaluaciones y tratamientos recomendados para cada sistema afectado.
Este documento proporciona una revisión de los anestésicos locales utilizados en odontología. Explica que los anestésicos locales interrumpen la conducción nerviosa de manera reversible cuando se aplican a zonas específicas del cuerpo. Además, al añadir vasoconstrictores a las soluciones anestésicas, se pueden usar dosis menores de anestésico y actuar durante más tiempo de forma segura para el paciente y el dentista. Finalmente, resume las posibles interacciones, contraindicaciones y reacciones adversas de los diferentes componentes
Este documento proporciona una revisión de los anestésicos locales utilizados en odontología. Explica que los anestésicos locales interrumpen la conducción nerviosa de manera reversible cuando se aplican a zonas específicas del cuerpo. Además, al añadir vasoconstrictores a las soluciones anestésicas, se pueden usar dosis menores de anestésico y actuar durante más tiempo de forma segura para el paciente y el dentista. Finalmente, resume las posibles interacciones, contraindicaciones y reacciones adversas de los diferentes componentes
Este documento describe el caso de un paciente masculino de 65 años que desarrolló insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a una miocardiopatía dilatada causada por una infección viral. El paciente presenta disnea, edema, fatiga y hallazgos de insuficiencia cardiaca clase III en etapa C. El tratamiento indicado para este paciente se enfocará en reducir los síntomas, controlar episodios agudos y ralentizar la progresión de la enfermedad a través del uso de diuréticos, inhibidores de la enz
La anemia aplásica idiopática resulta del daño a las células madre en la sangre. Las células
madre inmaduras en la médula ósea que dan origen a todos los otros tipos de células
sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). El daño en las células madre
lleva a una reducción de la cantidad de estos tipos de células sanguíneas. La anemia
aplásica puede ser causada por: El uso de ciertas drogas o la exposición a químicos tóxicos
(como el cloramfenicol, benceno). Exposición a la radiación o quimioterapia Trastornos
autoinmunitarios, Embarazo, Virus. Síndrome caracterizado por pancitopenia vinculada
a hipocelularidad de la médula ósea
Este documento proporciona información sobre el sistema hematopoyético y linfático humano. Explica que la médula ósea produce constantemente nuevas células sanguíneas y que está muy sensible a agentes que alteren su función. Identifica algunos agentes de trabajo como el benceno que pueden causar anemia aplásica al dañar las células madre en la médula ósea, reduciendo todos los tipos de células sanguíneas. También menciona que la exposición a la radiación u otros químicos como los
La injuria renal aguda (IRA) se define como una disminución brusca del filtrado glomerular que conduce a la retención de desechos nitrogenados y la incapacidad para mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos. Se diagnostica principalmente por el incremento de la creatinina plasmática aunque este valor puede permanecer normal en las fases iniciales. Existen clasificaciones como RIFLE que definen el riesgo, gravedad e impacto de la IRA en función de la diuresis y la tasa de filtración glomerular estimada. Las
La presión arterial depende del gasto cardíaco y la resistencia vascular total. Existen varios mecanismos fisiológicos que controlan la presión arterial como los barorreceptores y quimiorreceptores. La hipertensión arterial es una enfermedad compleja determinada por factores genéticos y ambientales. La evaluación de la hipertensión incluye mediciones repetidas de la presión arterial, examen físico y pruebas de laboratorio para diagnosticar la severidad y descartar causas secundarias.
Este documento resume las principales características de la enfermedad cerebrovascular oclusiva y hemorrágica del adulto. Describe la anatomía y fisiología del cerebro, factores de riesgo, clasificación, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones. El objetivo es orientar a estudiantes de enfermería sobre el cuidado de pacientes con accidente cerebrovascular.
Este documento describe el síndrome antifosfolípidico (SAF), una condición de hipercoagulabilidad asociada con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. El SAF se manifiesta a través de trombosis recurrentes, complicaciones obstétricas como abortos espontáneos, y en ocasiones trombocitopenia. El documento explica la historia, clasificación, patogenia, anticuerpos asociados y manifestaciones clínicas del SAF.
Los nitratos orgánicos son un grupo de drogas usadas para tratar la angina de pecho que actúan liberando óxido nítrico para relajar los vasos sanguíneos. Se usan para tratar la angina aguda y crónica. Pueden causar efectos adversos como cefalea pulsátil, pero son muy efectivos para aliviar el dolor de pecho.
Este documento resume las propiedades de dos agentes inductores comúnmente usados en anestesia: tiopental y propofol. Tiopental es un barbitúrico que induce la anestesia rápidamente pero tiene riesgo de acumulación. Propofol es un agente hipnótico más corto con menos efectos secundarios pero puede causar hipotensión. Ambos depresan el sistema nervioso central y respiratorio de manera dosis-dependiente y son útiles para inducción y mantenimiento de la anestesia.
Este documento trata sobre sepsis, shock séptico y el síndrome de disfunción orgánica múltiple. Explica la fisiopatología de estas condiciones, incluyendo el papel clave de la microcirculación y las citoquinas. También define los términos sepsis, shock séptico y síndrome de disfunción orgánica múltiple, y describe los signos clínicos, la fisiopatología y las disfunciones específicas de órganos que pueden ocurrir.
Los niños con demasiada proteína en la orina (pis), aumento repentino de peso e hinchazón en varias partes del cuerpo pueden tener algo que se conoce con el nombre de síndrome nefrótico.
El síndrome nefrótico ocurre cuando pequeñas estructuras en los riñones llamadas glomérulos dejan de funcionar de manera adecuada y dejan pasar demasiada proteína a los riñones. En los niños, esto es habitual debido a una afección renal llamada enfermedad con cambios mínimos que afecta los glomérulos. El síndrome nefrótico es más común en los niños que en las niñas, especialmente en los menores de 5 años
El documento habla sobre la hipotensión arterial y el shock. Define el shock como la pérdida aguda de la capacidad de perfusión de los tejidos para alcanzar las necesidades metabólicas celulares. Describe los diferentes tipos de shock, incluyendo hipovolémico, séptico, cardiogénico y neurogénico. Explica que la tensión arterial no es un buen indicador de la profundidad del shock y que la diuresis y la temperatura de las extremidades son mejores marcadores. También cubre los principios del tratamiento del shock
Este documento proporciona información sobre la fibrilación auricular desde la perspectiva de la atención primaria y de urgencias. La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca más común, especialmente en personas mayores. Se clasifica en cuatro tipos según su duración y evolución. Afecta alrededor del 1,5-2% de la población general y se asocia con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y otras complicaciones. El documento describe las características electrocardiográficas, epidemiología, etiolog
El documento revisa el uso analgésico del ibuprofeno. Resume que el ibuprofeno inhibe eficazmente las tres isoenzimas ciclooxigenasas, lo que explica su actividad antiinflamatoria, antipirética y analgésica. Su eficacia analgésica se ha demostrado en múltiples estudios, mostrando una relación dosis-respuesta lineal, siendo la dosis de 400 mg óptima en relación beneficio-riesgo. Aunque puede causar efectos adversos gastrointestinales y renales a largo plaz
La tromboembolia pulmonar se produce cuando un émbolo, generalmente un coágulo de sangre desprendido de las venas de las piernas, se implanta en una arteria pulmonar bloqueando parcial o totalmente el flujo sanguíneo. Los síntomas incluyen dolor torácico, tos con o sin hemoptisis, dificultad para respirar y, en casos graves, hipertensión, pérdida de conciencia e incluso la muerte. El diagnóstico se basa en la probabilidad clínica evaluando factores de
El documento describe los diferentes tipos de shock. Se clasifican los tipos de shock en hipovolémico, séptico, cardiogénico, neurogénico y traumático. Explica que el shock se define como la pérdida aguda de la capacidad de perfusión de los tejidos y es importante reconocer sus signos para tratarlo rápidamente. Describe las características de cada tipo de shock clásico y los principios del tratamiento, que incluyen aumentar el transporte de oxígeno a los tejidos.
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
Este documento proporciona una revisión de los anestésicos locales utilizados en odontología. Explica que los anestésicos locales interrumpen la conducción nerviosa de manera reversible cuando se aplican a zonas específicas del cuerpo. Además, al añadir vasoconstrictores a las soluciones anestésicas, se pueden usar dosis menores de anestésico y actuar durante más tiempo de forma segura para el paciente y el dentista. Finalmente, resume las posibles interacciones, contraindicaciones y reacciones adversas de los diferentes componentes
Este documento proporciona una revisión de los anestésicos locales utilizados en odontología. Explica que los anestésicos locales interrumpen la conducción nerviosa de manera reversible cuando se aplican a zonas específicas del cuerpo. Además, al añadir vasoconstrictores a las soluciones anestésicas, se pueden usar dosis menores de anestésico y actuar durante más tiempo de forma segura para el paciente y el dentista. Finalmente, resume las posibles interacciones, contraindicaciones y reacciones adversas de los diferentes componentes
Este documento describe el caso de un paciente masculino de 65 años que desarrolló insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a una miocardiopatía dilatada causada por una infección viral. El paciente presenta disnea, edema, fatiga y hallazgos de insuficiencia cardiaca clase III en etapa C. El tratamiento indicado para este paciente se enfocará en reducir los síntomas, controlar episodios agudos y ralentizar la progresión de la enfermedad a través del uso de diuréticos, inhibidores de la enz
La anemia aplásica idiopática resulta del daño a las células madre en la sangre. Las células
madre inmaduras en la médula ósea que dan origen a todos los otros tipos de células
sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas). El daño en las células madre
lleva a una reducción de la cantidad de estos tipos de células sanguíneas. La anemia
aplásica puede ser causada por: El uso de ciertas drogas o la exposición a químicos tóxicos
(como el cloramfenicol, benceno). Exposición a la radiación o quimioterapia Trastornos
autoinmunitarios, Embarazo, Virus. Síndrome caracterizado por pancitopenia vinculada
a hipocelularidad de la médula ósea
Este documento proporciona información sobre el sistema hematopoyético y linfático humano. Explica que la médula ósea produce constantemente nuevas células sanguíneas y que está muy sensible a agentes que alteren su función. Identifica algunos agentes de trabajo como el benceno que pueden causar anemia aplásica al dañar las células madre en la médula ósea, reduciendo todos los tipos de células sanguíneas. También menciona que la exposición a la radiación u otros químicos como los
La injuria renal aguda (IRA) se define como una disminución brusca del filtrado glomerular que conduce a la retención de desechos nitrogenados y la incapacidad para mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos. Se diagnostica principalmente por el incremento de la creatinina plasmática aunque este valor puede permanecer normal en las fases iniciales. Existen clasificaciones como RIFLE que definen el riesgo, gravedad e impacto de la IRA en función de la diuresis y la tasa de filtración glomerular estimada. Las
La presión arterial depende del gasto cardíaco y la resistencia vascular total. Existen varios mecanismos fisiológicos que controlan la presión arterial como los barorreceptores y quimiorreceptores. La hipertensión arterial es una enfermedad compleja determinada por factores genéticos y ambientales. La evaluación de la hipertensión incluye mediciones repetidas de la presión arterial, examen físico y pruebas de laboratorio para diagnosticar la severidad y descartar causas secundarias.
Este documento resume las principales características de la enfermedad cerebrovascular oclusiva y hemorrágica del adulto. Describe la anatomía y fisiología del cerebro, factores de riesgo, clasificación, manifestaciones clínicas, métodos de diagnóstico y tratamiento de ambas condiciones. El objetivo es orientar a estudiantes de enfermería sobre el cuidado de pacientes con accidente cerebrovascular.
Este documento describe el síndrome antifosfolípidico (SAF), una condición de hipercoagulabilidad asociada con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. El SAF se manifiesta a través de trombosis recurrentes, complicaciones obstétricas como abortos espontáneos, y en ocasiones trombocitopenia. El documento explica la historia, clasificación, patogenia, anticuerpos asociados y manifestaciones clínicas del SAF.
Los nitratos orgánicos son un grupo de drogas usadas para tratar la angina de pecho que actúan liberando óxido nítrico para relajar los vasos sanguíneos. Se usan para tratar la angina aguda y crónica. Pueden causar efectos adversos como cefalea pulsátil, pero son muy efectivos para aliviar el dolor de pecho.
Este documento resume las propiedades de dos agentes inductores comúnmente usados en anestesia: tiopental y propofol. Tiopental es un barbitúrico que induce la anestesia rápidamente pero tiene riesgo de acumulación. Propofol es un agente hipnótico más corto con menos efectos secundarios pero puede causar hipotensión. Ambos depresan el sistema nervioso central y respiratorio de manera dosis-dependiente y son útiles para inducción y mantenimiento de la anestesia.
Este documento trata sobre sepsis, shock séptico y el síndrome de disfunción orgánica múltiple. Explica la fisiopatología de estas condiciones, incluyendo el papel clave de la microcirculación y las citoquinas. También define los términos sepsis, shock séptico y síndrome de disfunción orgánica múltiple, y describe los signos clínicos, la fisiopatología y las disfunciones específicas de órganos que pueden ocurrir.
Los niños con demasiada proteína en la orina (pis), aumento repentino de peso e hinchazón en varias partes del cuerpo pueden tener algo que se conoce con el nombre de síndrome nefrótico.
El síndrome nefrótico ocurre cuando pequeñas estructuras en los riñones llamadas glomérulos dejan de funcionar de manera adecuada y dejan pasar demasiada proteína a los riñones. En los niños, esto es habitual debido a una afección renal llamada enfermedad con cambios mínimos que afecta los glomérulos. El síndrome nefrótico es más común en los niños que en las niñas, especialmente en los menores de 5 años
El documento habla sobre la hipotensión arterial y el shock. Define el shock como la pérdida aguda de la capacidad de perfusión de los tejidos para alcanzar las necesidades metabólicas celulares. Describe los diferentes tipos de shock, incluyendo hipovolémico, séptico, cardiogénico y neurogénico. Explica que la tensión arterial no es un buen indicador de la profundidad del shock y que la diuresis y la temperatura de las extremidades son mejores marcadores. También cubre los principios del tratamiento del shock
Este documento proporciona información sobre la fibrilación auricular desde la perspectiva de la atención primaria y de urgencias. La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca más común, especialmente en personas mayores. Se clasifica en cuatro tipos según su duración y evolución. Afecta alrededor del 1,5-2% de la población general y se asocia con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular y otras complicaciones. El documento describe las características electrocardiográficas, epidemiología, etiolog
El documento revisa el uso analgésico del ibuprofeno. Resume que el ibuprofeno inhibe eficazmente las tres isoenzimas ciclooxigenasas, lo que explica su actividad antiinflamatoria, antipirética y analgésica. Su eficacia analgésica se ha demostrado en múltiples estudios, mostrando una relación dosis-respuesta lineal, siendo la dosis de 400 mg óptima en relación beneficio-riesgo. Aunque puede causar efectos adversos gastrointestinales y renales a largo plaz
La tromboembolia pulmonar se produce cuando un émbolo, generalmente un coágulo de sangre desprendido de las venas de las piernas, se implanta en una arteria pulmonar bloqueando parcial o totalmente el flujo sanguíneo. Los síntomas incluyen dolor torácico, tos con o sin hemoptisis, dificultad para respirar y, en casos graves, hipertensión, pérdida de conciencia e incluso la muerte. El diagnóstico se basa en la probabilidad clínica evaluando factores de
El documento describe los diferentes tipos de shock. Se clasifican los tipos de shock en hipovolémico, séptico, cardiogénico, neurogénico y traumático. Explica que el shock se define como la pérdida aguda de la capacidad de perfusión de los tejidos y es importante reconocer sus signos para tratarlo rápidamente. Describe las características de cada tipo de shock clásico y los principios del tratamiento, que incluyen aumentar el transporte de oxígeno a los tejidos.
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
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Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
La introducción plantea un problema central en bioética.pdfarturocabrera50
Este documento aborda un problema central en el campo de la bioética, explorando las complejas interacciones entre el avance científico y sus implicaciones éticas. Se analiza cómo la tecnología biomédica y las investigaciones emergentes plantean dilemas éticos relacionados con el tratamiento y el cuidado de la vida humana, la toma de decisiones informadas y la equidad en el acceso a los beneficios médicos. Este análisis proporciona una base para discutir cómo estas cuestiones afectan las políticas públicas, la práctica médica y la ética profesional.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
PRESENTACION DE LA TECNICA SBAR-SAER - ENFERMERIAmegrandai
Una comunicación inadecuada es reconocida como la causa más común de errores
graves desde el punto de vista clínico y organizativo. Existen algunos obstáculos
fundamentales a la comunicación entre diferentes disciplinas y niveles profesionales.
Ejemplos de ello son la jerarquía, el género, el origen étnico y las diferencias de estilos
de comunicación entre las disciplinas y las personas. En la mayoría de los casos, las
enfermeras y los médicos comunican de maneras muy diferentes, a las enfermeras se
les enseña a informar de manera narrativa, proporcionando todos los detalles
conocidos sobre el paciente, a los médicos se les enseña a comunicarse usando breves
"viñetas" que proporcionan información clave para el oyente.
La transferencia de pacientes entre profesionales sanitarios en urgencias es entendida
como un proceso puramente informativo y dinámico de la situación clínica del
paciente, mediante el cual se traspasa la responsabilidad del cuidado del enfermo a
otro profesional sanitario, dando continuidad a los cuidados recibidos hasta el
momento.
La importancia del traspaso de información del cliente en la recepción y entrega de
turno tiene un impacto directo en la continuidad de la atención, permite orientar el
cuidado de enfermería considerando el estado general del cliente, optimizando los
tiempos y recursos disponibles en relación a las necesidades del cliente.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
Fijación, transporte en camilla e inmovilización de columna cervical II.pptxmichelletsuji1205
Ante una lesión de columna cervical es vital saber como debemos proceder, por lo que este informe detalla los procedimientos y precauciones necesarios para la adecuada inmovilización de la misma, destacando su relevancia debido a la frecuencia de lesiones asociadas, así como los materiales requeridos y el momento oportuno para llevar a cabo esta práctica en la atención inicial a pacientes politraumatizados. El objetivo es asegurar la máxima supervivencia del paciente hasta su traslado al hospital."
Fijación, transporte en camilla e inmovilización de columna cervical II.pptx
SEMINARIOGRUPO13B.pdf
1. Revista Mexicana de Anestesiología
S78
www.medigraphic.org.mx
Los anestésicos locales (AL) se definen como fármacos que
bloquean la generación y propagación de impulsos en tejidos
excitables, desde médula ósea, raíces nerviosas, nervios perifé-
ricos u otros tejidos excitables como músculo cardíaco, múscu-
lo liso y cerebro. La toxicidad del anestésico local se produce
debido a las concentraciones plasmáticas elevadas después de
altas dosis o la administración intravenosa inadvertida.
La intoxicación por AL no es una complicación nueva, fue
descrita en 1928 y publicada en 1979(1), la mayoría de estos
casos en pacientes obstétricas. La incidencia de toxicidad de
acuerdo al abordaje se reportan: Bloqueo epidural 100 por
cada10,000 pacientes (1981) Kenepp y Gutsche(2), bloqueo de
nervios periféricos 7.5 (Auroy(3)) y 20 (Brown(4)) por 10,000
en los informes anteriores, y más recientemente del 2.5 por
10,000(5), por abordaje específico a nivel interescalénico Bor-
geat(6) reportó una incidencia de 20 casos por 10,000 bloqueo
de plexo braquial, Gregorio(11) reportó bloqueo axilar 17 y
13% a nivel interescalénico.
MECANISMO DE ACCIÓN
Los AL bloquean la despolarización de membrana en todos los
tejidos excitables. Las drogas tienen propiedades hidrofílicas e
hidrofóbicas y, en consecuencia, atraviesan las membranas ce-
lulares rápidamente en su forma no ionizada. A continuación,
se disocian en la forma ionizada, activo antes de interactuar
con los canales de sodio (Na+) dependientes de voltaje, el
bloqueo para reducir el flujo de Na+ hacia el interior y evitar
la despolarización. Así como los canales de Na+, los AL se
unen ligando a los canales y otras proteínas en el citosol y
organelos celulares. Esto interrumpe la transmisión de los
impulsos aferentes y eferentes y por lo tanto proporciona una
analgesia y anestesia. Los canales iónicos no son exclusivos
de los axones, por lo tanto, los AL pueden producir efectos
sobre el corazón, en altas concentraciones.
A nivel cerebral se produce una rápida desincronización
cortical y subcartical producto principalmente de la supresión
de vías inhibitorias mediadas por receptores ácido aminobutí-
rico (GABA) y también de la activación de las vías excitato-
rias mediadas por receptores N-metil-D-aspartato (NMDA),
provocando desde el sabor metálico hasta las convulsiones(7).
El compromiso cardíaco, no sólo se produce por bloqueo
de los canales de Na+, sino también por el bloqueo de los
canales de K+ y Ca+. Actualmente se ha descrito un bloqueo
no homogéneo de los canales de Na+ a nivel miocárdico,
condición que favorece la aparición de arritmias de reentrada
al producir diversos grados de bloqueo de la conducción, lo
que además se ve facilitado por el bloqueo de los canales de
K+(7). Todo esto aunado al mayor potencial de acción de la
fibra cardíaca. Durante la sístole hay mayor afinidad a los AL
por los canales de Na+ ya que se encuentran abiertos o inac-
tivos y es menor en diástole, momento en que se produce la
disociación de la molécula de AL del canal. Al poseer la fibra
miocárdica un período de despolarización más prolongado se
favorece la afinidad por el canal(7), perpetuando su presencia
en el miocardio y sus efectos clínicos. En el electrocardio-
grama (ECG) aparece como prolongación del intervalo PR y
QRS prolongando el período refractario(9).
De igual forma se actúan sobre los canales de Ca+, provo-
cando una disminución en la liberación de Ca+ intracelular por
parte del retículo sarcoplásmico, produciendo efecto inotró-
pico negativo. Además de disminuir la generación de energía
ya que inhiben los receptores adrenérgicos y la actividad de
la adelinatociclasa, disminuyendo la generación de AMPc.
Siendo la bupivacaína el AL que provoca una disociación
más lenta de los canales comparada con otros AL, así como
suprimir la síntesis de ATP en mitocondrias aisladas(8).
El mecanismo de esta toxicidad selectiva ha demostrado
ser complejo, pero parece basarse, al menos en parte, por la
forma en que estos anestésicos se unen a los canales de Na+
Este artículo puede ser consultado en versión completa en http://www.medigraphic.com/rma
Toxicidad por anestésicos locales
Dra. María de los Ángeles Garduño-Juárez*,**
*Anestesióloga, Adscrita al Servicio de Anestesiología, **Profesor Adjunto del Postgrado Anestesia Regional.
C
ANESTESIA REGIONAL
Vol. 35. Supl. 1 Abril-Junio 2012
pp S78-S82
www.medigraphic.org.mx
2. Volumen 35, Suplemento 1, abril-junio 2012
Garduño-Juárez MA. Toxicidad por anestésicos locales
S79
www.medigraphic.org.mx
dependientes de voltaje. En pocas palabras, la lidocaína puede
ser considerado un «fast-in and fast-out», mientras que la bupi-
vacaína parece «fast-in and slow-out»(10). La figura 1 muestra
el probable mecanismo de cardiotoxicidad por bupivacaina.
DIFERENCIAS ENTRE ANESTÉSICO LOCALES
Los AL se diferencian esencialmente, en la potencia, latencia,
duración y toxicidad (Cuadro I). La latencia se correlaciona
con la capacidad de atravesar la membrana neuronal; la dura-
ción del efecto anestésico está en relación a su liposolubilidad,
es decir, a mayor liposolubilidad mayor concentración en la
vaina de mielina, la membrana celular, y por ende mayor
toxicidad. Actualmente, la bupivacaína es considerada el AL
más liposoluble, más potente y más cardiotóxico(12). Cuanto
mayor sea la fijación tisular mayor es la potencia anestésica, la
duración del efecto anestésico y la toxicidad. El desarrollo de
nuevos AL denominados enantiómeros levógiros (estereoisó-
meros L) o dextrógiros (estereoisómeros D) son considerados
menos tóxicos, a dicho grupo pertenecen la levobupivacaína
y la ropivacaína, clínicamente han demostrado mayor margen
de seguridad, es decir, requiere una mayor concentración de
estereoisómeros L, comparado con labupivacaína a dosis equi-
potentes para producir efectos tóxicos, y además se asocian a
mayor éxito de reanimación y menor mortalidad(13).
La concentración plasmática varía de acuerdo al grado de ab-
sorción que existe en el sitio de administración, y éste depende
del grado de vascularidad y del tejido adiposo circundante.
La absorción es más rápida en sitios con mayor vascularidad
y más lenta en regiones con grandes cantidades de grasa. La
velocidad de absorción del anestésico local a partir de varios
sitios disminuye en el siguiente orden: Intercostal > caudal >
epidural > plexo braquial > ciático-femoral.14
La distribución de los AL depende de las características
físico-químicas individuales, así como de su coeficiente de
solubilidad y unión a proteínas plasmáticas. Como se muestra
en el cuadro I.
CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE
Las características de cada paciente son un factor importante,
ya que la farmacocinética no sólo varía en función del peso,
talla, y género, sino que también se ve afectada por la edad y
la presencia de patologías asociadas. En recién nacidos existe
una disminución de la 1-alfa glicoproteína esto aunado a la
inmadurez de los órganos encargados del metabolismo y ex-
creción lo hacen un grupo más susceptible aun en dosis bajas
a presentar toxicidad por AL, por lo que se recomendó en pre-
maturos y recién nacidos disminución de las dosis en un 15%.
Di Gregorio y cols., presentan un estudio retrospectivo de 30
años (1979-2009), refiere que la sintomatología por toxicidad
se presenta en un 63% en mujeres, 16% menores de 16 años
y 29% mayores de 60 años. Los diferentes estudios reportan
37% con antecedentes de enfermedades cardíacas, pulmonares,
neurológicas y/o metabólicas, por ejemplo, la diabetes mellitus,
insuficiencia renal, o acidosis(11), o estados hiperdinámicos, por
lo que se sugiere disminuir la dosis en un 10-20%(15).
En pacientes ancianos con cambios en la morfología y
deterioro de la función axonal, disminución del tejido cir-
cundante genera una respuesta mayor al efecto de los AL,
por lo que se recomienda disminuir las dosis entre 10-20%
en mayores de 70 años.
Lípidos ligados a bupivacaína
Bupivacaína libre
Bupivacaína ligada a tejidos
Gasto cardíaco
deprimido
Energía cardíaca
alterada
Deficiencia de ácidos
grasos en la mitocondria
Inhibición de acilcarnitina traslocasa
Acumulación de
ácidos grasos en el
citoplasma
Arritmias
Figura 1. Sitios de manteni-
miento y potenciación de la
cardiotoxicidad de la bupiva-
caína.
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
Los síntomas por toxicidad por AL son complejos e imprede-
cibles, incluye una progresión de los síntomas prodrómicos,
por ejemplo, el tinitus o agitación, inmediatamente después
de una inyección intravascular o absorción sistémica, si la
concentración de la sangre lo suficientemente alto se logra,
produce arritmias ventriculares y paro cardíaco. Sin embargo,
en diversos reportes de casos los signos y síntomas por intoxi-
cación por AL aún no son tan claros. La búsqueda realizada
por Di Gregorio el tiempo de inicio y síntomas de toxicidad
en 77 casos con administración en bolo, el 50% presentó
sintomatología en < 1 min, 27% de 1 a 5 min, 10% entre 5 a
10 min y 15% > 10 min(11). La aparición de los síntomas rela-
cionados con la toxicidad en caso de infusión continua, puede
presentarse en horas o días después del inicio de la infusión.
SIGNOS DE TOXICIDAD NEUROLÓGICA
De acuerdo a los casos reportados en el estudio retrospectivo
de Di Gregorio en el 89% de los 93 casos presentaron datos de
toxicidad neurología, sin presentar datos de cardiotoxicidad.
Los síntomas más comúnmente reportados son: crisis convul-
sivas 68%, agitación 11% y pérdida del estado de conciencia
7%, otros síntomas que son considerados como pródromos tal
como disartria, adormecimiento peri oral y confusión 18%(11).
SIGNOS DE TOXICIDAD CARDÍACA
De acuerdo al estudio realizado por Di Gregorio, en el 55%
de los casos revisados presentan datos de cardiotoxicidad, de
éstos el 44% se acompañan con signos de neurotoxicidad, y
11% sólo datos de cardiotoxicidad. La bradicardia e hipoten-
sión son los primeros signos reportados, que eventualmente
progresan a asistolia o arritmias ventriculares malignas. Las
arritmias reportados fueron bradicardia y asistolia 27%, ta-
quicardia 16%, hipotensión 18%, complejos amplios 12%,
extrasístoles ventriculares 5%, cambios en el ST, apneas,
disnea e hipertensión en el 9%, fibrilación y taquicardia
ventricular 13%.
Se describen cuadros atípicos de toxicidad por anestésicos
locales, describiendo 2 cuadros: 1) el inicio de los síntomas
a los 5 min o más después de administrado el AL ya sea en
dosis única o infusión continua, y 2) presencia de datos de
cardiotoxicidad con la ausencia de signos de neurotoxicidad.
El tiempo de instalación de un cuadro por toxicidad por AL
suele ser muy rápido, después de una sola inyección por 50
segundos o menos en la mitad de los casos, se produce antes
de 5 minutos en tres cuartas partes de los casos(11).
PREVENCIÓN
La Sociedad Americana de Anestesia Regional y Medicina
del Dolor (ASRA), realizó un consenso para la prevención
y reducción en la frecuencia y severidad de la toxicidad por
AL, sin embargo, ninguna intervención ha sido identificado de
forma fiable que puede eliminar el riesgo. Fundamental para
la prevención es limitar la posibilidad de una inyección intra-
vascular o la absorción de los tejidos del AL, lo cual se logra
mediante la detección precoz de la aguja o la colocación de un
catéter intravascular. Si una inyección intravascular se produce,
lo ideal es que contenga la menor dosis posible de AL. Para
estos fines, distintos métodos de identificación intravascular
se han propuesto desde la descripción de la dosis de prueba
de epinefrina por Moore y Batra en 1981(16,17). En adultos la
prueba con epinefrina 10-15 μg/mL produce un aumento de la
frecuencia cardiaca ≥ 10 lpm o aumento ≥ 15 mmHg en la
presión sistólica, en niños dosis de epinefrina 0.5 μg/kg produce
aumento de la presión sistólica ≥ 15 mmHg. La administra-
ción pausada del AL 3-5 mL con pausas de 15 a 30 seg entre
cada inyección, uso de dosis mayores se dicta la necesidad
de intervalos más largos para reducir las dosis acumulativas.
Actualmente, el uso del ultrasonido (USG) en la anestesia
regional permite visualizar directamente las estructuras vascu-
Cuadro I. Características de los anestésicos locales.
Lidocaína Bupivacaína Levobupivacaína Ropivacaína
PM 234.0 288.0 288.00 274.00
pKa 7.9 8.1 8.05 8.07
Fijación a proteínas (%) 65-70 95.0 95-97 85-94
Latencia Corta Intermedia Intermedia Intermedia
Duración min 90-120 180-210 180-210 150-180
Dosis mg/kg (simple y con adrenalina*) 2-7* 1-2.5* 1-3* 1-3
Dosis máxima mg 400 200 250 200
Toxicidad Intermedia Fuerte Intermedia Intermedia
Efectos CV ++ +++ - -
Dosis convulsivante (mg/kg) 6.4-14.2 4.4 4.5 2-4.9
4. Volumen 35, Suplemento 1, abril-junio 2012
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S81
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Este documento es elaborado por Medigraphic
lares, observar el cuerpo de la aguja, disminución del volumen
y concentración de AL, identificación de signos indirectos de
inyección intravascular, esto último por la distribución del AL.
DIAGNÓSTICO
De acuerdo a las recomendaciones de la ASRA para el diag-
nóstico oportuno de toxicidad por AL, en la cual mencionan:
La descripción clásica de toxicidad por AL representada
por los síntomas subjetivos de excitación del sistema nervioso
central (SNC) como lo son: agitación, cambios auditivos,
sabor metálico o aparición súbita de síntomas psiquiátricos,
seguidos de convulsiones o depresión del SNC con somno-
lencia, coma y/o paro respiratorio. Los signos iniciales de
cardiotoxicidad (hipertensión, taquicardia o arritmias ventri-
culares) son suplantados por la depresión cardíaca (bradicar-
dia, bloqueo de la conducción, asistolia, disminución de la
contractilidad), sin embargo no existe una variación sustancial
en esta descripción clásica, incluyendo:
• Presentación simultánea de toxicidad SNC o cardíaca.
• Toxicidad cardíaca sin signos o pródromos o síntomas de
toxicidad del SNC.
• Por lo tanto, el médico debe estar alerta ante una presen-
tación atípica o inesperada de toxicidad por AL.
El tiempo de presentación es variable, inmediatamente (>
60 s) esto sugiere inyección intravascular del AL con acceso
directo al cerebro; mientras si la sintomatología se presenta 1
a 5 min sugiere una administración intravascular intermiten-
te. Puede presentarse después de > 15 min, en los pacientes
que reciben dosis potencialmente tóxicas de AL deben ser
monitorizados estrechamente por lo menos 30 min después
de la administración.
En los pacientes con antecedentes de patologías cardíacas,
renales, pulmonares, hepáticas o metabólicas, está justifica-
da una mayor vigilancia, sobre todo si se encuentran en los
extremos de la vida, tomando en consideración un menor
umbral para desarrollar toxicidad por AL ya sea en dosis
únicas o intermitentes.
TRATAMIENTO
La prioridad en el tratamiento para toxicidad por AL
consiste en asegurar la vía área, el soporte circulatorio y dis-
minución de los efectos sistémicos de los AL, la prevención
de la hipoxia y la acidosis por el restablecimiento inmediato
de la oxigenación y la ventilación puede detener la progresión
de colapso cardiovascular y facilitar la reanimación(18). Si
se presentan convulsiones inmediatamente debe administrar
benzodiacepinas para evitar lesiones en el paciente o pro-
gresión hacia la acidosis, recomiendan otros medicamentos
como propofol o tiopental sin embargo, la disminución de la
tensión arterial sugieren uso de dosis menores. De persistir
las convulsiones recomiendan el uso de dosis pequeñas de
succinilcolina o relajantes musculares similares para evitar
la progresión de la hipoxia y acidosis.
El paro cardíaco inducido por AL exige un rápido resta-
blecimiento de la presión de perfusión coronaria para mejorar
la contractilidad del miocardio y teóricamente con el lavado
de los AL del tejido cardíaco mejora la perfusión tisular. El
mantener el gasto cardíaco y la perfusión tisular son indis-
pensable para la prevención y tratamiento de la acidosis. El
reconocimiento del paro cardíaco o presencia de arritmias e
iniciar el manejo de acuerdo a las guías de soporte (Cardiac
Life Support) con algunas modificaciones como:
1. Epinefrina en pequeñas dosis (10-100 μg en bolo en adul-
tos), recordando que se consideran altamente arritmogé-
nico.
2. No se recomienda la vasopresina, ya que está asociada e
hemorragia pulmonar(19).
3. Evite los bloqueadores de los canales de calcio y bloquea-
dores -adrenérgicos.
4. En presencia de arritmias ventriculares recomiendan
amiodarona mientras que el uso de AL como lidocaína o
procainamida no están recomendados.
TRATAMIENTO CON LÍPIDOS
La terapia de lípidos en emulsión fue mencionado como uno
de los nuevos tratamientos en el simposio de 2001, y desde
entonces, ha sido el único tratamiento de tal manera que se
ha utilizado con aparente éxito en un entorno clínico(20). La
evidencia de un efecto beneficioso de la infusión de lípidos
fue publicada por primera vez una década atrás, en un modelo
en ratas en las cuales se inducía asistolia por bupivacaína(21).
Estudios posteriores en perros confirmaron la eficacia de los
lípidos en la reversión de toxicidad cardíaca severa por bupi-
vacaína(22). Rosenblatt(23) y colaboradores publicaron en 2006
el primer informe clínico de la emulsión de lípidos utilizado
para revertir un paro cardíaco inducido por AL.
El mecanismo por el cual los lípidos pueden ser eficaces
aun es incompleta, pero su mecanismo predominante se rela-
ciona probablemente a su capacidad para extraer bupivacaína
(o drogas lipofílicas) a partir de su forma acuosa en el plasma
o tejidos, lo que reduce su concentración efectiva en los sitios
blanco de la acción (lipid skin)(10). También existe la teoría
energética, la cual postula que los lípidos aportan energía di-
recta al cardiomiocito. Lo anterior se basa en el conocimiento
del mecanismo de acción sobre todo de la bupivacaína y otros
AL sobre el metabolismo energético miocárdico, inhibiendo el
transporte de ácidos grasos al interior de la mitocondria para
5. Revista Mexicana de Anestesiología
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su oxidación en el tejido cardíaco, se plantea que los lípidos
revertirían la inhibición de la enzima carnitina translocasa
encargada de transportar ácidos grasos hacia la mitocondria
donde serán oxidados.
De acuerdo al consenso realizado por la ASRA sugiere
los lineamientos para el tratamiento para toxicidad por AL:
Se considera la administración de emulsión de lípidos al
primer signo de toxicidad por AL, después asegurar la vía aérea,
de acuerdo a las siguientes dosis: a) 1.5 mL/kg lípidos 20% en
bolo, b) infusión de 0.25 mL/kg por minuto, continuó durante
al menos 10 minutos después de la estabilidad circulatoria se
alcanza, c) si la estabilidad circulatoria no se alcanza, considere
la posibilidad de otro bolo y el aumento de la infusión de 0.5
mL/kg por minuto y d) recomienda como dosis máxima 10 mL/
kg por 30 min, como límite superior de la dosis inicial(17,20).
CONCLUSIONES
La toxicidad por AL dependerá de la dosis, el tipo de
fármaco administrado, y el grado de rapidez y absorción
en función del sitio de aplicación del bloqueo. La identi-
ficación de los datos iniciales tanto de absorción como de
toxicidad por anestésico locales, es el primer paso para
disminuir la progresión a un compromiso cardiovascular.
El desarrollo de nuevas técnicas para la administración del
AL en la anestesia regional como la ultrasonografía, permite
disminuir el volumen, asegurar el sitio de administración, y
por lo tanto disminuir el índice de complicaciones. Hasta el
momento las Guías de la ASRA nos permiten dar el manejo
inicial en caso de toxicidad por AL, sin embargo aún está
en desarrollo el medicamento idóneo para resarcir el daño
cardiovascular.
REFERENCIAS
1. Albrigth GA. Cardiac arrest following regional anesthesia with etido-
cacina or bupivacaine. Anestesiology 1979;51:285-287.
2. Kenepp NB, Gutsche BB. Inadvertent intravascular injections during
lumbar epidural anesthesia. Anesthesiology 1981;54:172-173.
3. Auroy Y, Narchi P, Messiah A, Litt L, Rouvier B, Samii K. Serious
complications related to regional anesthesia: results of a prospective
survey in France. Anesthesiology 1997;87:479-486.
4. Brown DL, Ransom DM, Hall JA, Leicht CH, Schroeder DR, Offord
KP. Regional anesthesia and local anesthetic-induced systemic toxicity:
seizure frequency and accompanying cardiovascular changes. Anesth
Analg 1995;81:321-328.
5. Auroy Y, Benhamou D, Bargues L, et al. Major complications of regional
anesthesia in France: the SOS Regional Anesthesia Hotline Service.
Anesthesiology 2002;97:1274-1280.
6. Borgeat A, Ekatodramis G, Kalberer F, Benz C. Acute and non acute
complications associated with interscalene block and shoulder surgery:
a prospective study. Anesthesiology 2001;95:875-880.
7. Tash M, Butterworth J. Toxicity of local anesthesic. ASA Refresher
Courses in Anesthesiology 2006;34:165-179.
8. Weinberg G, Palmer J, VadeBoncouer T, et al. Bupivacaine inhibits
acylcarnitine exchange in cardiac mitochondria. Anesthesiology
2000;92:523-528.
9. Beecroft C, Davis G, Systemic toxic effects of local anaesthetics. Anes-
thesia and Intensive Care Medicine 2010;11:98-100.
10. Drasner K. Local anesthetic systemic toxicity a historical perspective.
Regional Anesthesia and Pain Medicine 2010;35:162-166.
11. Di Gregorio G, Neal D, Weinberg G, Clinical presentation of local
anesthetic systemic toxicity a review of published cases, 1979 to 2009.
Reg Anesth Pain Med 2010;35:181-187.
12. Tash M, Butterworth J. Toxicity of local anesthetics. ASA Refresher
Courses in Anesthesiology 2006;34:165-179.
13. Zink W, Graf B. The toxicity of local anesthetics: the place of ropivacaine
and levobupivacaine. Curr Opin Anesthesiol 2008;21:645-650.
14. Beecroft C, Davie G. Systemic toxic effects of local anaesthetics.
Anaesthesia and Intensive Care Medicine 2010;11:98-100.
15. Rosenberg P, Veering B, Urmey W. Maximun recommended doses
of local anesthestics: A multifactorial concept. Reg Anest Pain Med
2004;29:564-575.
16. Moore DC, Batra MS. The components of an effective test dose prior
to epidural block. Anesthesiology 1981;55:693-696.
17. Neal J, Bernards C, Butterworth J, Di Gregorio G, Drasner K, He-
jtmanek M, Mulroy F, Rosenquist R, Weinberg G. ASRA practice
advisory on local anesthetic systemic toxicity. Reg Anesth and Pain
Med 2010;35:152-161.
18. Moore DC, Crawford RD, Scurlock JE. Severe hypoxia and acido-
sis following local anesthetic-induced convulsions. Anesthesiology
1980;53:259-260.
19. Di Gregorio G, Schwartz D, Ripper R, et al. Lipid emulsion is superior
to vasopressin in a rodent model of resuscitation from toxin-induced
cardiac arrest. Crit Care Med 2009;37:993-999.
20. Weinberg G. Treatment of local anesthetic systemic toxicity (LAST).
Reg Anesth Pain Med 2010;35:188-193.
21. Weinberg GL, VadeBoncouer T, Ramaraju GA, García-Amaro MF,
Cwik MJ. Pretreatment or resuscitation with a lipid infusion shifts the
dose-response to bupivacaine-induced asystole in rats. Anesthesiology
1998;88:1071-1075.
22. Weinberg G, Ripper R, Feinstein DL, Hoffman W. Lipid emulsion
infusion rescues dogs from bupivacaine-induced cardiac toxicity. Reg
Anesth Pain Med 2003;28:198-202.
23. Rosenblatt MA, Abel M, Fischer GW, Itzkovich CJ, Eisenkraft JB. Suc-
cessful use of a 20% lipid emulsion to resuscitate a patient after a presumed
bupivacaine-related cardiac arrest. Anesthesiology 2006;105:217-218.