Síndrome de Kounis relacionada con la Histamina

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA
DE MANABÍ
Asignatura:
INMUNOLOGIA
ALUMNA:
ESCANDÓN AVEIGA EVELYN
Paralelo:
“C”
Tema:
Síndrome de Kounis relacionada con la Histamina
DOCENTE:
Dr. Jorge Cañarte

2. PERIODO
ABRIL-AGOSTO 2017
Síndrome de Kounis relacionada con la Histamina
El síndrome de Kounis fue descrito en
1991 por Kounis y Zavras como la
aparición simultánea de eventos
coronarios agudos y reacciones alérgicas
anafilácticas o anafilactoides. (3)
El síndrome de Kounis se caracteriza por
el surgimiento simultáneo de una
reacción alérgica y síndrome coronario
agudo.Se le conoce también como
angina alérgica o infarto alérgico del
miocardio (8)
En un editorial publicado en 1998,
Braunwald describe que la angina
vasoespástica podría ser inducida por
reacciones alérgicas, con mediadores
tales como histamina y leucotrienos que
actúan sobre el músculo liso de las
arterias coronarias. (4)
Existen 3 tipos de síndrome de Kounis
que se ven representados en nuestra
serie. El tipo I tiene lugar en pacientes
sin enfermedad coronaria,sin factores de
riesgo cardiovascular y enfermedad
arterial coronaria desconocida. En el tipo
II se postula enfermedad ateromatosa
preexistente y erosión o rotura aguda de
placa inducida por la liberación de
mediadores de anafilaxia. Con factores
de riesgo cardiovascular, con o sin
enfermedad arterial coronaria asociada.
Por último, el tipo III se describe con
relación a la trombosis de un stent
previamente implantado. (1-7)
La histamina y los leucotrienos son
vasoconstrictores coronarios potentes,
mientras que la triptasa y quimasa
activan las metaloproteinasas,. (2-4)
Que son las responsables de la
degradación del colágeno con la
consiguiente erosión o rotura de la
eventual placa de ateroma (9)
La histamina cardiaca actúa sobre cuatro
tipos de receptores, cada uno de los
cuales pueden contribuir a la gravedad
del daño miocárdico alérgica. Los
receptores H1 median la
vasoconstricción coronaria, mientras que
los receptores H2, en menor grado

3. intervienen en la relajación coronaria. La
interacción entre las dos actividades del
receptor induce una caída en la presión
sanguínea diastólica y un aumento en la
presión del pulso. Los receptores H3, a
su vez inhiben la liberación de
noradrenalina, mientras que los
receptores H4 regulan la adhesión
molecular quimiotaxis productoras de un
cambio en la forma de los eosinófilos y
favoreciendo de mastocitos, eosinófilos
y linfocitos. Del mismo modo, la
histamina puede activar las plaquetas,
mejorar la respuesta de agregación de
otros agonistas tales como la adrenalina
o trombina, y reducir la expresión del
factor tisular y la actividad de esta
enzima-de ser un elemento clave en la
cascada de coagulación, lo que favorece
la trombina formación final. (4)
La presencia de histamina y la existencia
de receptores para dicha sustancia a nivel
del árbol coronario podrían desempeñar
un papel importante en la producción del
espasmo coronario, siendo mecanismos
facilitadores la disfunción endotelial
existente en los pacientes fumadores o
dislipémicos o el aumento del tono
simpático durante la reacción alérgica (12)
La liberación de mediadores durante
insultos alérgicos ha sido incriminada
para inducir el espasmo de la arteria
coronaria o erosión de la placa
ateromatosa o ruptura (11)
La histamina, la amina principal liberada
durante las reacciones alérgicas, puede
provocar espasmo arterial coronario
manifestado como angina de pecho. Esto
se ha demostrado durante estudios
clínicos y de laboratorio. Puede ser
debido a una reacción anafiláctica
mediada por anticuerpos tipo IgE o una
reacción anafilactoide mediada por
liberación de histamina de manera
inespecífica.Los efectos de la histamina
sobre la función cardiaca están mediados
por los receptores H1 y H2 situados en
las cuatro cámaras cardíacas y las
arterias coronarias. Las arterias
coronarias de pacientes cardiacos son
hiperactivas y contienen almacenes de
histamina que pueden iniciar el espasmo
de la arteria coronaria. Las
observaciones clínicas indican que la
angina de pecho o el infarto agudo de
miocardio pueden ser provocados por
una reacción alérgica aguda. La
aparición accidental de dolor torácico y
reacción alérgica acompañada de
hallazgos clínicos y de laboratorio de la
angina de pecho clásica parece constituir
el síndrome de angina alérgica. Los
síntomas clínicos de la angina alérgica
incluyen malestar en el pecho,
disnea, Desmayos, náuseas, prurito y

4. urticaria. Se acompañan de signos como
hipotensión, diaforesis, palidez y
bradicardia. También hay hallazgos
electrocardiográficos que indican
isquemia miocárdica, arritmias y
defectos de conducción. Así, en
pacientes sometidos a reacción alérgica
aguda, el desarrollo de dolor torácico
podría explicarse por el mecanismo de
espasmo arterial coronario provocado
por la liberación de histamina, que
constituye el síndrome de angina
alérgica. (6-14)
Gran variedad de mediadores
inflamatorios almacenados son liberados
en forma local y sistémica; estos
incluyen la histamina, la cual activa
receptores H1 y H2 (los H1 producen
vasoconstricción coronaria e
incrementan la permeabilidad vascular,
en tanto que los H2 incrementan la
cronotropía y la inotropía auricular y
ventricular y producen vasodilatación
coronaria). La interacción de estos dos
receptores media la disminución de la
presión diastólica, hecho que aumenta la
presión de pulso. Igualmente, induce la
expresión de factor tisular y taquicardia
mediada por barorreceptores al
disminuir la presión aórtica media (6-10)
Entre estos mediadores bioquímicos es la
histamina que, además de activar el
factor tisular y las plaquetas, pueden, en
individuos susceptibles, desencadenar
vasoespasmo coronario. La aparición de
esta enfermedad ha sido descrita en
el contexto de la hipersensibilidad a las
drogas (principalmente antibióticos,
esteroides anti-inflamatorios y no
neoplásico) y del medio ambiente de la
exposición (por ejemplo, alimentos o
picadura de insecto) (13)
Los niveles elevados de histamina y
triptasa favorecen el diagnóstico de una
reacción alérgica, sin embargo su uso es
poco práctico en la rutina médica diaria,
a causa de los tiempos de semivida
cortos que permanecen elevados al
máximo 10 minutos en el caso de la
histamina y 90 minutos para la triptasa.
El tratamiento del SK puede ser un reto
extraordinario, envolviendo el
tratamiento simultáneo de una SCA y de
una reacción alérgica y los fármacos
generalmente usados pueden agravar la
reacción alérgica o la función cardíaca.
(15)
Cevik y col. Proponen un conjunto de
recomendaciones para el tratamiento del
SK a partir de datos disponibles de los
casos reportados. (15)
1) La aspirina puede agravar la reacción
alérgica por medio de la producción

5. excesiva de leucotrienos, por eso todavía
no es un consenso su uso en el SK. (15)
2) Los nitratos pueden cursar con
hipotensión y taquicardia y agravar la
reacción alérgica, sin embargo aparentan
ser seguros, siempre que no sean
administrados a los enfermos hipotensos.
(15)
3) Los bloqueantes-beta pueden agravar
el vasoespasmo a causa de los efectos
alfa-adrenérgicos sin oposición, como
también bloquear los efectos benéficos
de la adrenalina. (15)
4) El vasoespasmo coronario
generalmente responde a los bloqueantes
de los canales de calcio, por eso deben
ser considerados los fármacos
antiisquémicos de elección en enfermos
con SK. (15)
5) La morfina y la petidina pueden
inducir a la desgranulación de los
mastocitos con el agravamiento del
evento alérgico. El fentanilo y sus
derivados, al exhibir una menor
activación de los mastocitos, podrán ser
fármacos más apropiados en la necesidad
del uso de opioides para el control del
dolor coronario. (15)
6) Los corticosteroides desempeñan un
papel fundamental en el tratamiento de
las reacciones alérgicas y pueden
prevenir su recurrencia. Un metaanálisis
referente al uso de corticosteroides en el
tratamiento de EAM reportó seguridad y
un aparente beneficio en la mortalidad.
Su uso parece ser seguro e indicado. (15)
7) La adrenalina es el fármaco de
elección en el tratamiento de la
anafilaxia, pero en el caso de la SK los
riesgos parecen suplantar los beneficios.
La adrenalina puede agravar la isquemia
e inducir al vasoespasmo coronario y a
las arritmias. La mayor parte de las
formulaciones contienen sulfitos
preservativos que por sí solo pueden
causar reacciones anafilácticas. Todavía
no se ha llegado a un consenso sobre su
uso en el SK. (15)
El tratamiento de esos enfermos puede
ser un reto y desdichadamente todavía no
existen directrices para su
implementación (15)
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