seminario de vesiculas y vias biliares..

1. ´”Lopasadoha huido, lo queesperasestá
ausente, peroel presentees tuyo.“
PROVERBIO ARABE

2. PATOLOGÍA DE VESÍCULA
BILIAR Y VÍAS BILIARES
DRA. MAYLETH RODRIGUEZ

3. PATOLOGÍA DE VESÍCULA
BILIAR.
 Anomalías Congénitas.
 Colelitiasis .
 Colecistitis Aguda.
 Colecistitis Crónica.
 Colesterolosis.
 Hidrops Vesicular.
 Tumores Benignos.
 Tumores Malignos.

4. ANOMALÍAS CONGÉNITAS.
 Hipoplasia.
 Reduplicación Total.
 Vesículas Bilobulares.
VARIACIONES DE UBICACIÓN.
 Lóbulo Izquierdo.
 Intrahepático.
 Flotante: Mesenterio Largo.

6. COLELITIASIS.
 Colelitiasis
 Formación de cálculos en la vías biliares, y en la vesícula.
 Cristales cerca de un 80% están constituidos de colesterol.
 Asintomática.
 Síntomas, con un cuadro de dispepsia biliar, que se caracteriza
por: intolerancia a las comidas grasas, flatulencia, náuseas,
vómitos.

13. COLECISTITIS AGUDA.
• Consiste en la inflamación de la pared de la vesícula biliar
asociado a un cuadro clínico caracterizado por dolor
abdominal, en el hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis.
Aparece como respuesta a tres tipos de agresiones:
 Estasis.
 Infección bacteriana.
 Isquemia.

14. COLECISTITIS AGUDA.
• En el 90% de los casos es una complicación de la
colelitiasis.
En el 10% de pacientes con colecistitis alitiásica la estasis
vesicular se asocia a ayuno prolongado.
• El principal microorganismo responsable es E.coli seguido
de otras enterobacterias como klebsiella y estreptococos
faecalis.

15. COLECISTITIS AGUDA.
 90% por impactación de cálculo en cuello o conducto
Cístico.
 3 veces mas frecuente en mujeres, de edad media.
 Relacionado con Obesidad.

16. FISIOPATOGENIA.

17. COLECISTITIS AGUDA
MACROSCÓPICO.
 Aumento de tamaño de Vesícula Biliar.
 Focos hemorrágicos subserosos.
 Serosa recubierta por fibrina.
 Bilis-->purulenta--->empiema.
 Pared vesicular con aumento del espesor de hasta 10 veces.
 Mucosa hiperemia, o de superficie necrótica verde negruzca.

18. COLECISTITIS AGUDA
MICROSCÓPICO.
 Patrón inflamatorio agudo: Congestión vascular, edema e
infiltrado .
 Formación de abscesos--->col. Aguda supurada.
 Necrosis + supuración ---->col. Aguda gangrenosa.
 Aumentan los eosinófilos ----->col. Subaguda.
 Vesícula en porcelana: calcificación distrófica de pared
vesicular.

19. COLECISTITIS AGUDA
CLÍNICA.
 Dolor tipo cólico cuadrante superior derecho.
 Náuseas - vómitos.
 Ictericia.
 Fiebre.
 Signo de Murphy.
 Laboratorio : Glóbulos blancos elevados niveles séricos de
bilirrubina, fosfatasas alcalina.

20. COLECISTITIS AGUDA
ESTUDIOS.
 Radiografía simple de abdomen: puede mostrar gas a nivel
de la vesícula , y los cálculos cuando son radiopacos.
Ecográficos :
 Presencia de cálculos.
 Signo de Murphy .
 Engrosamiento de la pared vesicular (2-3mm de grosor)

21. COLECISTITIS AGUDA
SIGNOS ECOGRÁFICOS.
No Complicada:
 Colelitiasis.
 Signo de Murphy.
 Halo Hipoecoico (doble pared ).
 Pared Engrosada .
 Vesícula a Tensión.
 Barro Biliar.
 Perihepatitis.

22. COLECISTITIS AGUDA
SIGNOS ECOGRÁFICOS.
Complicada:
 Absceso Perivascular.
 Biloma.
 Gas en la vesícula o la pared.
 Obstrucción de la vía biliar principal.

23. ENGROSAMIENTO DE LA
PARED VESICULAR.
Frecuentes:
 Colecistitis Agudas.
 Colecistitis Crónicas.
 Adenomiomatos.
 Hipertensión Portal.
 Hepatitis.
 Hipoproteinemia.

24. ENGROSAMIENTO DE LA
PARED VESICULAR .
 Hipoproteinemia.
 Carcinoma de Vesícula.
 Insuficiencia Renal.
 Cirrosis.
 SIDA.
 Pancreatitis Aguda.

25. ENGROSAMIENTO DE LA
PARED VESICULAR.
Raras:
 Obstrucción de la vena Porta.
 Colecistitis xantogranulomatosa.
 Obstrucción linfáticas.
 Varices en la Pared Vesicular.
 Leucemia Aguda.
 Brucelosis.

27. COLECISTITIS AGUDA
COMPLICACIONES.
 Ulceración de la Pared:
 Abscesos pericolecistíticos.
 Peritonitis localizada.
 Colangitis ascendente
 Absceso hepático.
 Absceso subhepatico , subdiafragmatico.
Septicemia.
Peritonitis Generalizada.

30. COLECISTITIS AGUDA CON CALCULO EN EL CISTICO.

34. COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA.
Es la inflamación aguda de la vesícula en ausencia de
cálculos.

35. COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA.
Causas:
• Período Prolongado en Cama.
• Cirugía Recientes.
• Quemados.
• Sepsis.
• Fallo Multisistemicos.
• Politraumatizados.
• Insuficiencia Renal Crónica.
• Enfermedades del Colágenos.
• SIDA.

36. Criterios diagnósticos:
Examen Clínico.
 Sensibilidad en el Hipocondrio Derecho
 Signo de Murphy.
 Fiebre.
 Leucocitosis.
 Hiperamilasemia.
COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA.

37. COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA
Criterios diagnósticos:
Ecografía
 Pared vesicular engrosada mayor de 4 mm de grosor en
ausencia de ascitis o hipoalbuminemia.
 Signo ecográfico de Murphy.
 Colección pericolecisticas de líquido.

38. COLECISTITIS AGUDA
ALITIÁSICA.
Criterios diagnósticos:
Tomografía.
 Pared Vesicular Engrosada.
 Líquido Pericolecisticos.
 Edema Subseroso.
 Gas Intramural.

40. COLECISTITIS CRÓNICA.
 Secuela de Colecistitis Aguda.
 Colelitiasis.
 Daño de la Mucosa por Ácidos Biliares.
 Engrosamiento de pared, con cálculos mixtos o combinados y
depresiones en la mucosa por los cálculos.

41. COLECISTITIS CRÓNICA
MACROSCOPÍCO.
 Tamaño variable en relación al grado de fibrosis.
 Serosa deslustrada por fibrosis subserosa.
 Adherencias fibrosas.
 Pared con aumento del espesor 3 veces.
 Mucosa puede estar:
Normal.
Pliegues aplanados.
Atrófica.

42. COLECISTITIS CRÓNICA
MICROSCÓPICO.
 Inflamación mononuclear linfoplasmocitaria.
 Macrófagos bajo epitelio columnar.
 Aumento del tejido fibroso subseroso y subepitelial
 Cicatrices fibrosas con obliteración de musculo liso.
 90 % existen senos de Rokitansky - Aschoff proceso
inflamatorio

43. COLECISTITIS CRÓNICA
MICROSCÓPICO
 Predispone a herniación del epitelio de revestimiento.
 Fusión de pliegues mucosos.
 Patrón inflamatorio mixto.
 Vesícula en porcelana.(Calcificación distrófica).

46. COLECISTITIS
ENFISEMATOSA.
Patogenia:
 Infección secundaria a la pared vesicular , con
microorganismo formadores de gas, más comunes en
hombres y diabéticos, frecuentemente en ausencia de
cálculos.
Manifestaciones Clínicas:
 Dolor en hipocondrio derecho, náuseas, vómitos.

47. COLECISTITIS
ENFISEMATOSA.
 Diagnósticos.
 Radiografía simple de abdomen, pueden mostrar gas en el
lecho vesicular.
 Ecografía y Tac.

50. VESÍCULA DE PORCELANA.
 Calcificación intramural de la pared vesicular, asociada
con cálculos.
 Diagnósticos .
 Radiografía simple de abdomen seriadas.
 Tac.
 Ecografía.

52. COLECISTOSIS.
 Adenomiomatosis.
 Colesterolosis.

53. COLESTEROLOSIS DE LA
VESÍCULA.
 Es una anormalidad histológica adquirida del epitelio de
la vesícula biliar , que consiste en la acumulación
excesiva de éteres de colesterol .

54. COLESTEROLOSIS.
• V. Biliar en fresa.
• 10% de la población general.
• Asintomática.
• Impregnación de colesterol producto de bilis saturada.

55. COLESTEROLOSIS DE LA
VESÍCULA.
Macroscópico:
 Estrías amarillentas en pliegues mucosos.
Microscópico:
 Distensión de pliegues de la mucosa en forma de masas.
 Infiltración de histiocitos con citoplasma espumoso, de
núcleos pequeños y redondos.
 Pueden llegar a formar pólipos de colesterol.

56. PATRONES DE
COLESTEROLOSIS.
 Difuso.
 Pólipos de colesterol .
 Colesterolosis difusas y pólipos de colesterol
combinados.
 Colesterolosis focal.

57. ADENOMIOMATOSIS DE LA
VESÍCULA .
 Lesión hiperplasica adquirida , caracterizada por la
proliferación excesiva de epitelio superficial con
invaginación hacia la muscular engrosada .

58. ADENOMIOMATOSIS DE LA
VESÍCULA.
Hallazgos radiológicos:
 Colecistografía oral :hipercontractibilidad de la vesícula biliar
, y visualización de pequeñas colecciones de contraste
adyacentes a la pared de la vesícula.
 Ecografía.
 Engrosamiento segmentario o difuso de la pared y
divertículos intramurales.

59. ADENOMIOMATOSIS DE LA
VESÍCULA.
 TC Y RM.
 Intensificación diferencial de las capas de la pared
vesicular , detección de los senos de Rokitansky – Aschoff
dentro de la pared engrosada y proliferación grasa
subserosa.

62. Pólipos
 Cualquier proyección mucosa hacia la luz., como
resultado de depósitos de lípidos o inflamación .
 Incidencia del 1 al 4%.

66. TUMORES DE VESICULA
BILIAR.
BENIGNOS:
• Adenomas - 10%.
• Cistoadenomas .
• Tumores de células granulares.
• Hemangiomas .
• Lipomas .
• Leiomiomas.

67. ADENOMAS.
 Formaciones polipoidea de 0,2 a 2,5 cm de diámetro .
 Ecografía .
 Imagen polipoidea pedunculada o sésil que no se moviliza
con las maniobras de gravitación .

69. TUMORES DE VESICULA
BILIAR.
MALIGNOS:
 Carcinoma de la vesícula biliar.
 Adenocarcinoma.
 Adeno escamosos.
 Escamosos puros.

70. CARCINOMA DE LA
VESÍCULA BILIAR.
 Neoplasia más frecuente de las vías biliares.
• Quinta causa más común del tuvo digestivo.
• La litiasis biliar está presente en un 65- 90 % de los
pacientes.

71. CARCINOMA DE LA VESÍCULA
BILIAR.
• Factores de riesgo como sexo femenino,, tratamiento
estrogénico.
• Edad media de presentación alrededor de los 70 años
• Tumor de crecimiento rápido con extensa invasión local por
vía linfática a los ganglios pericísticos y pericoledocales; por
vía intraperitoneal a hígado, vísceras huecas, mesenterio o
pared abdominal.

72. CARCINOMA DE LA
VESÍCULA BILIAR.
Cuadro clínico:
• Síntoma.
• Dolor (80 %).
• Síndrome tóxico (70 % ).
• Ictericia ( 45%).

73. CARCINOMA DE LA
VESÍCULA BILIAR.
Diagnóstico:
Rx : Calcificaciones y cálculos en el área vesicular .
TAC y RM :
• Engrosamiento de la pared.
• Masas polipoideas .
• Masas en el área de la vesícula compleja con zonas de
necrosis e infiltra parénquima hepático circundante .

74. CARCINOMA DE LA
VESÍCULA BILIAR.
 Datos de laboratorio inespecíficos:
 anemia
 aumento de la LDH
 Los antígenos tumorales CEA y CA 19-9 pueden estar
elevados.

75. Carcinoma vesicular simulando

80. VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS

81. PATOLOGIA DE LAS VIAS BILIARES.
A. Tumorales
1.- Intrínsecas:
- Neoplasias Malignas
2.- Extrínsecas (por compresión)
- Neoplasias malignas
- Hidatidosis
- Pseudoquistes de páncreas
- Adenopatías metastásicas-
- Cavernomatosis de la porta
B. Causas “Metabólicas”
- Coledocolitiasis.

82. PATOLOGIA DE LAS VIAS BILIARES.
C. Traumáticas
- Iatrogénicas
- Traumatismos abiertos
D. Inflamatorias
- Síndrome de Mirizzi
- Odditis
- Pancreatitis
 E. Congénitas
- Atresia de la vía
biliar extrahepática
- Hipoplasia
- Quiste de colédoco
F. Parasitarias
G. Misceláneas
- Colangitis
esclerosante

83. COLEDOCOLITIASIS.
 Pueden afectar la vía biliar intrahepática (hepatolitiasis).
 La forma más común es la secundaria a migración de
cálculos de la vesícula biliar (coledocolitiasis por
colelitiasis).
 El 80% de las coledocolitiasis son de colesterol La litiasis
puede ser única o múltiple.

84. El comportamiento de los cálculos de la vía biliar puede seguir
distintos caminos:
a) Pasar al duodeno.
b) Permanecer asintomáticos.
c) Flotar en la vía biliar estableciendo fenómeno de válvula
(ictericia es fluctuante).
d) Enclavarse en la vía biliar, sobre todo distal (ictericia es
sostenida y progresiva).
COLEDOCOLITIASIS.

85. SIGNOS Y SINTOMAS.
 Asintomáticos,
 Tríada de Charcot: fiebre, dolor e ictericia.
 Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho o en el
centro del abdomen superior .
 Ictericia ,fiebre ,nauseas ,vómitos ,acolia o hipocolia ,
prurito, perdida de apetito ,etc.

86. DIAGNÓSTICO.
 El diagnóstico de este cuadro es clínico, con una certeza
diagnóstica de un 60%.
* Niveles de bilirrubina elevados
* Pruebas de la función hepática (aumento de fosfatasas
alcalinas, de GGTP).
* Enzimas pancreáticas.

87. EXÁMENES.
 * Colangiograma transhepático percutáneo (PTCA).
* MRCP (colangiopancreatografía por resonancia magnética).
* CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).
* TC abdominal.
* Ultrasonido abdominal.
 * ERCP (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica ) .

88.  Ultrasonido .
 Colangiografía transhepática o la retrograda endoscópica.
 Papilotomía endoscópica.
EXÁMENES.

89. COMPLICACIONES.
 Cólico coledociano.
 Colangitis.
 Pancreatitis aguda.
 Infecciones, abscesos y hemorragias de pared.
 Fístulas biliares externas.
 Biliperitoneo.
 Abcesos Intraabdominales.
 Peritonitis .
 Litiasis Residual.

91. Ecografía abdominal que muestra dos imágenes ecogénicas, con sombra
acústica. La vía biliar extrahepática se visualiza en toda en su extensión, motivo
por el cual no sólo es posible determinar el nivel sino también la causa de la
obstrucción
Coledocolitiasis Residual

92. TUMORES.
Benignos :
 Adenoma velloso de la ampolla de váter .
 Adenomas.
 Papilomas.
 Fibromas.
 Cistoadenomas.
 Leiomiomas.

93. Malignos :
Colangiocarcinoma.
 Se clasifican en intrahepáticos , perihiliares o distales
(Klatskin).
 Edad de 50- 70 años.
 Factores de riesgo , colangitis esclerosantes primaria,
colitis ulcerosas , quistes coledocianos.
TUMORES.

94. AMPULOMA:
El tumor maligno de la ampolla de Vater (ampuloma).
Obstrucción distal de la vía biliar y del conducto de Wirsung.
la colangiografía por resonancia magnética
TUMORES.

95.  Tumores del Tercio Proximal :clasificación de Klatskin,
Tipo I, debajo de la convergencia y encima del cístico
en el hepático común .
Tipo II, tumores que toman la convergencia.
CLASIFICACION .

96. Tipo III, toman uno de los dos hepáticos. Si es derecho
es IIIA; IIIB si es izquierdo.
Tipo IV, toman los dos conductos (derecho e
izquierdo).
CLASIFICACION .

97. TUMORES DEL TERCIO
DISTAL.
 Tumores periampulares.
 Tumores del tercio distal del colédoco, tumores de la
ampolla propiamente, del duodeno y de la cabeza del
páncreas

98. CAUSAS TUMORALES.
I. Intrínsecas:
La más frecuente es el carcinoma.
I. Signos y Síntomas:
 Ictericia.
 Dolor, Prurito, coluria, hipocolia o acolia .
 Cirrosis biliar, esplenome-galia, ascitis, várices
esofágicas.

99. Extrínsecas:
Tumores extrabiliares malignos o benignos (incluyendo
tumoraciones quísticas, parasitarias, deformaciones
vasculares, masas ganglionares) que comprimen la vía
Biliar principal.
TUMORES.

101. colangiocarcinoma de la vía biliar distal

102. SÍNDROME DE MIRIZZI

103. DEFINICION.
 Es la obstrucción de la vía biliar común por un gran calculo
de la vesícula que se perfora o simplemente comprime la via
biliar principal.

104. ETIOPATOGENIA.
El síndrome de Mirizzi resulta por la inflamación aguda y
crónica ocasionada por un cálculo impactado en la bolsa de
Hartmann o el conducto cístico, a medida que el proceso
inflamatorio avanza se puede producir obstrucción, necrosis
y fístula biliar.

105. CLASIFICACION.
 Tipo I. Compresión extrínseca del colédoco por un
cálculo impactado en el cuello de la vesícula o en el
conducto cístico sobre el hepático común.
 Tipo II. Presencia de fístula colecistobiliar,
colecistohepática o colecistocoledociana, debido a erosión
de la pared anterior o lateral del colédoco, por cálculos
impactados, la fístula compromete menos de dos terceras
partes de la circunferencia de la vía biliar principal.

106.  Tipo III. Presencia de fístula colecistobiliar con erosión
de la pared que compromete más de dos terceras partes de
la circunferencia de la vía biliar.
 Tipo IV. Presencia de fístula colecistobiliar con
comunicación completa de vesícula con colédoco o
hepático común por destrucción de toda su pared
CLASIFICACION.

107. El esquema muestra la patogenia de esta enfermedad; un cálculo
vesicular único asociado a una colecistitis crónica busca camino
hacia el colédoco determinando una ictericia obstructiva

108. PATRON RADIOLOGICO.
 Ultrasonido
 Tomografía computarizada,
 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
 Colangiorresonancia,

110. Dilatación de la vía biliar

111. calculo de colesterol alojado en la cavidad
común formada por la vesícula y el colédoco dilatado

112. Un cálculo vesicular calcificado comprime al CHC

113. ANOMALIAS CONGENITAS.
QUISTE DEL COLEDOCO ENFERMEDAD DE CAROLI
ATRESIA DE VIAS BILIARES
ANOMALIAS CONGENITAS

114. Desarrollo
del hígado
y vías
biliares
Factores
genéticos
Factores
ambientales
Infección
viral?
Disfunción
inmunológica
AVB
PATOGENIA.

115. QUISTE DE COLEDOCO.
 Dilatación localizada del colédoco que se acompaña de
obstrucción del flujo biliar al duodeno.
 predomina el género femenino.
 A pesar de su carácter congénito, se diagnostican casos en
la edad adulta

117. ENFERMEDAD DE CAROLI.
 Autosómico recesivo.
 Pura : focal o difusa .
 Ectasia biliar intrahépatica comunicante de morfología
sacular , los sacos presentan un abultamiento en una de
sus paredes , una mancha central, que contiene un radical
venoso portal y arteria hepática .

118. ENFERMEDAD DE CAROLI.
Infancia
 Dilatación de la vía biliar
 Fibrosis hepática .
 Se asocia a quistes del colédoco y enfermedad
poliquísticas renal

119. ENFERMEDAD DE CAROLI.
Cuadro clínico:
 Dolor.
 Colangitis.
 Ictericia obstructiva.
 Un riesgo con esta patología es el desarrollo de un
colangiocarcinoma.

120. COMPLICACIONES.
 Colangitis piógenas .
 Abscesos hepáticos .
 Obstrucción biliar intrahepatica.
 Cálculos.

121. ENFERMEDAD DE CAROLI.
 Diagnóstico.
 Ecografía.
 Numerosas áreas anecoicas tamaño diverso distribuidas
difusamente o limitadas a una parte del hígado.
 La TC con contraste puede mostrar la presencia de
pequeñas ramas venosas portales dentro de conductos
biliares intrahepáticos dilatados..