Sepsis y shock

[UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera

SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO
Dr. Gonzalo Ossa - Dr. Manuel Muñoz Reyes
Ayudante alumna: Sandra Quilodrán

DEFINICIONES:
INFECCIÓN
Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos del huésped que
normalmente son estériles

BACTEREMIA:
Presencia de microorganismos en la sangre
Paso de gérmenes a la sangre, con o sin reacción y consecuencias para el huésped, y con o sin constitución de
focos secundarios.
En todos nosotros se producen bacteremias transitorias, generalmente por gérmenes poco virulentos, que son
eliminados habitualmente por las defensas orgánicas sin que se produzcan síntomas. Ejemplo: bacteremias por
Estreptococo viridans de la boca durante el acto de masticar. Sin embargo, pueden dar lugar a enfermedades
graves como endocarditis bacteriana, si el huésped tiene alteraciones congénitas o adquiridas que faciliten su
fijación en el endocardio.
Naturalmente el riesgo es mucho mayor cuando pasan a la sangre agentes virulentos, como estafilococo áureo o
estreptococo beta hemolítico.

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS):
Respuesta inflamatoria sistémica a diferentes noxas severas:
- Infecciosa  Cualquier infección tiene la potencialidad
- No infecciosas  Trauma – Pancreatitis – Gran quemado – Grandes cirugías – Shock anafiláctico – etc.
Está constituido por lo menos por 2 de los siguientes elementos:

 Temperatura corporal de más de 38°C o menos de 36°C.
 Frecuencia cardíaca de más de 90 latidos por minuto.
 Taquipnea mayor de 20 latidos minuto, o PCO2 menor de 32 mm
de Hg
 Recuento de GB mayor de 12.000 o menor de 4000/mm3 ó
>10%formas inmaduras

En las infecciones, el SRIS es generalmente secundario a bacteremia. Sin embargo, puede producirse en
infecciones localizadas (abscesos, infecciones a espacio cerrado, extensas zonas de necrosis tisular infectada),
con producción de toxinas y otros productos bacterianos injuriosos para el huésped.

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SEPSIS:
Infección con reacción del organismo (SIRS) y posible aparición de focos secundarios. Aunque frecuentemente
hay bacteremia, como se ha dicho, el cuadro de sepsis puede producirse por el sólo paso de las toxinas o de
componentes estructurales de los gérmenes desde un foco a la sangre.

SEPSIS SEVERA
Síndrome caracterizado por una amplia reacción inflamatoria sistémica con disfunción de uno o más sistemas
orgánicos, con hipotensión o alteraciones de la perfusión que no siempre están asociadas a una hipotensión
muy notable.
Los fenómenos propios de la inflamación se extienden a territorios alejados del foco de infección, incluyendo
vasodilatación y agregación de leucocitos activados en la pared capilar, con daño y aumento de la
permeabilidad vascular, filtración de líquido y tendencia a la hipotensión.
Hay tendencia a la activación de los factores de la coagulación, que a su vez tienen capacidad protrombótica y
proinflamatoria.
Aunque la inflamación es una respuesta esencial y necesaria del huésped a la infección, el shock séptico parece
deberse a una disregulación de la respuesta normal, con liberación masiva y descontrolada de los mediadores de
la inflamación, lo crea una cascada de eventos que llevan a una extensa injuria de múltiples órganos y funciones
orgánicas

Sepsis asociada a disfunción de algún órgano, hipoperfusión o hipotensión
Los déficits de perfusión pueden manifestarse como
- Acidosis láctica
- Oliguria
- Disminución del nivel de consciencia, entre otros signos
La hipotensión se define como
- Presión arterial sistólica < 90 mmHg, o
- Reducción de más de 40 mmHg con respecto a la basal

SHOCK SÉPTICO:
Se habla de shock séptico si hay hipotensión que tiende a persistir a pesar de la administración de volumen. El
shock séptico persistente lleva a la falla orgánica múltiple (riñón, hígado, pulmón, SNC, miocardio, alteraciones
hematológicas, etc.) que es frecuentemente fatal.
En general, requiere tratamiento con agentes inotrópicos y/o vasopresores

DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
También conocido como MODS  Multiple-organ dysfunction syndrome
Presencia de una alteración funcional de un órgano o sistema (inducida por la sepsis), de tal magnitud que la
homeostasia no puede ser mantenida sin intervención médica
Puede tratarse de una disfunción mono/orgánica, pero habitualmente implica una disfunción órgano/sistémica
secuencial

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MICROBIOLOGÍA:

PERSPECTIVA HISTÓRICA
En la era preantibiótica los Gram (+) eran responsables de la mayor parte de los casos de sepsis. Los gram (-)
emergieron después que empezaron a usarse los antibióticos debido a factores como:
 Alteración de la flora normal por antibióticos (superinfecciones)
 Uso de procedimientos invasivos en el hospital
 Aumento de pacientes inmusuprimidos
 Disponibilidad de antibióticos muy efectivos contra los Gram (+)
 Habilidad de los Gram (-) de hacerse resistentes a los antibióticos

En los últimos años se ha visto un resurgimiento de los Gram (+) por:
 Disponibilidad de antibióticos muy efectivos contra Gram (-)
 Uso agresivo de catéteres.
 Uso de prótesis
 Inmunosupresión por quimioterapia y esteroides
 Aumento de Gram (+) multirresistentes

Tanto las sepsis por Gram (+) como las por Gram (-) producen SRIS, y pueden dar shock séptico y falla
multiorgánica.

Gram (+) Gram (-)
 Más invasivos  Necesitan alteraciones del huésped para invadir
 Más capacidad para atacar a personas (pueden producir infecciones urinarias en mujeres
previamente sanas y sin factores facilitadores sanas)
 Más tendencia a dar focos secundarios  Producen shock séptico y FOM más precozmente

EPIDEMIOLOGÍA:
 Los gérmenes más frecuentemente implicados son los gram negativos, pero juegan un papel importante
también los gram + y hongos
 La incidencia g(+) ha aumentado en los últimos años
 Se estima que en el ámbito mundial se producen aproximadamente 18 millones de casos de sepsis al
año con un incremento de 1% anual.
 En E.U.A. se producen 750.000 casos al año y 225.000 personas fallecen
 Es la principal causa de muerte en UCI no coronaria.
 Los costos económicos bordean los 16,7 billones de dólares anuales (US)

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Incidencia en aumento:
 Envejecimiento de la población
  de patologías crónicas
  de patologías que comprometen la inmunidad
 Mayor utilización de tecnología invasiva
 Emergencia creciente de resistencia a antibióticos

Situaciones que facilitan la infección y gérmenes más frecuentemente involucrados:

Diabetes severa
Alcoholismo Esteroides Neutropenia Asplenia
o complicada

Bacilos Gram - Neumococo
E. coli M. tuberculosis entéricos H. influenzae
Neumococos
N. meningitidis
Pseudomona Listeria
Stafilococo Pneumocystis Salmonella
aureus carinii Micobacterias
Klebsiella Cándida P. carinii
Virus herpes
Estreptococo B Hongos CMV
Aspergillus Parásitos
Criptococo
Listeria Pseudomonas
Virus herpes S. aureus Cándida
spp
Aspergillus

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Agentes infecciosos más frecuentes en Infección Grave

Adquiridas en la Comunidad Nosocomiales
Gram (+) Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis
Streptococcus del Grupo A Enterococcus sp.
Clostridium sp.
Listeria monocytogenes.
Gram (-) E. coli Klebsiella sp.
H. influenzae Enterobacter sp.
B. fragilis Acinetobacter sp.
Proteus sp. Pseudomonas sp.
Salmonella sp. Serratia sp.
Shigella sp.
Hongos Histoplasma sp. Candida sp.
Paracoccidioidomicosis
Cryptococcus sp.
Aspergillus sp.

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FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO:

Productos bacterianos (exotoxinas):

 Toxina del shock tóxico estafilocócico
Neumonia – Pielonefritis -  Toxinas del estreptococo beta hemolítico grupo A.
Colangitis-Peritonitis –  Toxina A de la Ps. aeruginosa
Meningitis - Abscesos  Componentes estructurales:
o Endotoxina (gram negativos)
o Ácido teicoico y polisacáridos capsulares (Gram
Activación de los sistemas positivos).
defensivo orgánicos:
Liberación de sustancias biológicamente activas:
 Componentes plasmáticos
(complemento, kininas,  Componentes plasmáticos y activación de los
coagulación) neutrófilos:
 Monocitos y Macrófagos o Radicales superóxido
 Neutrófilos o Metabolitos del ácido araquidónico:
 Células endoteliales Prostaglandinas y Leukotrienos
 Coagulación
 Kininas y Bradiquininas
 Citoquinas: FNT, Interleukinas, Interferones, Factor
activador plaquetario (PAF)
 Complemento: C3a y C5a

Vasodilatación - Disfunción endotelial
Agregación y activación de plaquetas y leucocitos
Daño capilar – Filtración de líquido al intersticio

Hipotensión – Hipoperfusión
Depresión miocárdica

Shock – Posibilidad de falla orgánica múltiple

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN SEPSIS SEVERA Y SHOCK SÉPTICO:

Generales
Los pacientes de edad y los muy debilitados pueden expresar pocos síntomas
 Fiebre
sugestivos de infección, con predominio agitación, confusión y taquipnea.
 Escalofríos
 Hipotensión
 Hiperventilación
En el shock séptico avanzado más de un 30% de los pacientes tienen hipotermia
en vez de fiebre lo que ensombrece aún más el pronóstico.
Cardiovasculares:
Primera fase  vasodilatación: Segunda fase  caída del débito y
vasoconstricción:
 Piel rosada y manos calientes
 Pulso blando y saltón  Piel húmeda
 Ojos brillantes  Sudoración fría
 Hiperventilación con alcalosis respiratoria  Pulso pequeño o impalpable
 Cianosis distal
A pesar del aspecto engañosamente saludable el  Obnubilación mental o agitación
paciente evidencia generalmente aprensión e  Acidosis metabólica con PCO2 y pH bajos.
inquietud.
En los casos más avanzados puede haber
compromiso miocárdico, con disfunción cardíaca
Manejo: que contribuye al shock terminal
En este período hay una disminución de la
– Causal
resistencia periférica, con débito cardíaco normal
– Monitoreo hemodinámico
o alto, tiempo circulatorio normal o disminuido y
– Optimización de precarga
– Inotrópicos
el retorno venoso normal o aumentado.

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Pulmonares Este fenómeno, como otros, sería
- La manifestación más precoz es la taquipnea, sin causa causado por numerosos mediadores
aparente. que se liberan durante la sepsis, y
- Posteriormente puede producirse un edema pulmonar probablemente contribuido por
no cardiogénico (distress respiratorio del adulto), en agregación de neutrófilos activados en
que hay una inundación alveolar de líquido rico en los capilares del pulmón.
proteínas, que produce hipoxemia muy grave.

 Injuria vía mediadores celulares (IL-1, FNT) y humorales. (Metabolismo Ac.
Araquidónico, complemento y radicales de O 2). Daño endotelial directo por
endotoxínas y FAP.
 Aumento de permeabilidad vascular  EDEMA
 Posterior infiltración por células inflamatorias, oclusión vascular trombótica,
Hiperplasia endotelial y finalmente fibrosis
 Dependiente de la magnitud de la injuria hay progresión de Injuria Pulmonar Aguda a
SDRA
 Persistencia  Fibrosis Manejo:
 Tratamiento etiológico
 Restablecer la oxigenación
 Ventilación Protectiva

Hematológicas Algunos gérmenes intracelulares no producen
leucocitosis, aún en cuadros graves (S. tifi, M.
 Leucocitosis (50.000) o leucopenia (signo de
tuberculosis, Brucela, virus, rickettsias).
mayor gravedad)
 Trombocitopenia. En infecciones más crónicas La leucocitosis puede faltar en infecciones muy
puede haber trombocitosis graves o en pacientes debilitados.
 Coagulación intravascular diseminada

CID con consumo de elementos de la coagulación, trombocitopenia,
Manejo:
hipofibrinogenemia, y aumento de los productos de degradación de la fibrina.
 Causal
Puede expresarse por sangramiento de los sitios de punción o de mucosas,  Reposición
pero más frecuentemente es subclínica.

Piel
 Púrpura (EI, sepsis estafilocócica y otras sepsis por Gram +)
 Equímosis
 Gangrena (meningococcemia). Distal de las extremidades por CID

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Renal Su causa es frecuentemente multifactorial, influyendo
Alteraciones de la función renal son la hipotensión, depleción de volumen, y mediadores
frecuentes, y pueden llegar a la IRA del shock séptico.

Factores hemodinámicos potenciados localmente por
mediadores de inflamación: FNT, IL1, Tromboxano A2, FAP,
Leucotrienos y óxido nítrico Manejo:
El compromiso inicial es prerrenal, pudiendo evolucionar a  Evitar mal uso de drogas
IRA parenquimatosa
vasoactivas
La poliuria inapropiada acentúa la hipovolemia
 Adecuada volemia
La hipoperfusión e isquemia resultantes, sumada a factores
 Limitar drogas nefrotóxicas
tóxicos lleva a necrosis tubular aguda
 Prevención de daño por
pigmentos, contraste
endovenoso etc.

Compromiso Hepático
 Factores isquémicos y acción de endotoxína sobre el hepatocito, injuria por reperfusión (edema
celular, ingreso masivo de calcio a la célula, radicales de O2)
 La necrosis centrolobulillar esta en relación a la magnitud y duración del shock
 Endotoxina y otros mediadores: necrosis de la periferia lobulillar
 La endotoxina activa macrófagos amplificando la injuria
 Evidencias clínicas: Ictericia, aumento de F. alcalinas, y transaminasas ( SGOT)

Manejo:
 Descartar obstrucción de vía biliar
 Manejo hemodinámico y ventilatorio
 Tratamiento causal

Alteraciones Digestivas
 Son frecuentes la anorexia, náuseas, vómitos
– Como consecuencia de las alteraciones electrolíticas
 Puede desarrollarse íleo
 Son frecuentes las úlceras de estrés y la reactivación de úlceras pépticas previas
– En relación a las alteraciones de la coagulación o isquemia
 Isquemia de diferentes órganos gastrointestinales

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Compromiso del SNC

 Factores:
– Disminución del flujo sanguíneo cerebral
– Alteración del metabolismo de los Aminoácidos (con paso de la barrera
hematoencefálica)
– Alteración de la concentración de neurotrasmisores
 Desorientación, agitación, confusión, convulsiones
 Puede llegar al coma

Alteraciones Metabólicas
 Hormonas de contrarregulación y mediadores de inflamación.
 Alteración de metabolismo de H de carbono, proteínas y grasas
 Hiperglicemia ( neoglucogenesis, resistencia insulínica)
 Desviación de la síntesis proteica hepática a la producción de Proteínas de fase aguda.

TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE Y EL SHOCK SÉPTICO:

TRATAMIENTO DE SOPORTE:
- Hospitalización en Sala de Cuidados Intensivos
- Asegurar vía aérea permeable
- Proporcionar oxígeno.
- Monitorizar PVC para controlar infusión de volumen. En aquellos pacientes con posibilidad de falla
ventricular izquierda, incluyendo a los adultos mayores, está indicado medir la PVCP con catéter de Swanz
Ganz.
- Expandir volumen rápidamente con infusiones salinas más glucosa, vigilando la PVC o la PVCP para calibrar
la cantidad y la velocidad de la administración de líquidos.
- Si hay anemia acentuada realizar transfusión.
- La acidosis metabólica que acompaña habitualmente al shock séptico es una consecuencia de la infección y
las alteraciones hemodinámicas, y se debe tratar de corregir modificando sus causas, y no con
administración de bicarbonato.
- Si se ha administrado una suficiente cantidad de líquido como para aumentar la PVP o PVCP cerca de los
límites permisibles, pero no aumenta la presión arterial, considerar la posibilidad de drogas vasoactivas
(Dopamina, Dobutamina, Norepinefrina).
- Si el paciente es refractario a su administración, parece útil administrar dosis moderadas de corticoides (por
ej. 50 mg de hidrocortisona EV c/6 hr). La infusión de hidrocortisona induce un aumento en la resistencia
periférica y en la PAM, y una disminución en los requerimientos de norepinefrina. Además atenúa la
intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica con disminución de la actividad de las sustancias
biológicamente activas que constituyen la cascada del shock séptico.

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- Se ha planteado que una proporción de pacientes en esta condición presentan una insuficiencia suprarrenal
relativa, que puede objetivarse por una respuesta subnormal a la corticotropina, y que este grupo sería el
más beneficiado con la administración de dosis de corticoides cercanas a las fisiológicas. Se considera
deseable poder seleccionar estos enfermos por el nivel de cortisol plasmático o la respuesta a la
corticotropina. Sin embargo ello requiere recursos no siempre oportunamente disponibles, y como estas
dosis bajas tendrían una acción antiinflamatoria y no inmunosupresiva (en contraste con las dosis altas que
fracasaron en el pasado), parece permisible ensayar esta terapia en todos los pacientes que no responden a
la terapia con catecolaminas.
- En general, el plazo de tratamiento ha sido de alrededor de una semana.
- El otro avance en el tratamiento del shock séptico es la introducción de la proteína C activada
(recombinante). La proteína C es un componente del sistema anticoagulante natural, que además de sus
propiedades antitrombóticas tiene potente acción antiinflamatoria.
o Modula respuesta inflamatoria y de coagulación en la sepsis severa
o Drotrecogin alfa activado (rhAPC)
 Disminuye la mortalidad absoluta en 6,1%
 Disminuye la mortalidad en 13% en pacientes con shock séptico APACHE II >25
 Riesgo: hemorragia intracraneana
- Estos dos recursos han reducido en forma aparentemente significativa la mortalidad en los casos más
severos de sepsis, y se considera que pueden representar uno de los logros más significativos en el
tratamiento del shock séptico. Sin embargo, la proteína C es un anticoagulante que tiene un riesgo
importante de sangramiento, incluyendo hemorragia cerebral, por lo que se recomienda sólo usar en los
pacientes más graves. El otro inconveniente es su muy alto costo.

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
- Obtener sin demora dos hemocultivos, que pueden ser simultáneos (uno de cada brazo). También muestras
de pus y secreciones para examen directo (gram) y cultivo en los casos apropiados.
- Administración de antibióticos endovenosos, generalmente en combinación, según el cuadro clínico, la
orientación que pueda obtenerse de exámenes bacteriológicos preliminares si los hay, y si parece posible y
necesario, recursos rápidos de imagenología (como Rx tórax, ecotomgrafía abdominal y pelviana,etc).
- Ejemplos:
o Una vez ubicado el foco de origen, en la neumonía grave de la comunidad puede usarse dosis altas
de ceftriazona más moxi o gatifloxacino
o En las infecciones intraabdominales se puede indicar una cefalosporina de 3a generación, como
ceftriazona, más metronidazol.
o Si la infección ha tenido lugar en el hospital es aconsejable iniciar el tratamiento con
consideraciones respecto a la resistencia prevalerte de las cepas intrahospitalarias.
- Es fundamental el drenaje urgente de abscesos o colecciones (idealmente inicialmente por trocar de
punción) y debridación y eliminación de tejido necrótico en los casos que lo requieran. Dependiendo de los
recursos, se pueden emplear para el drenaje de infecciones en espacio cerrado los procedimientos de
menor riesgo en pacientes muy graves. Por ejemplo, en colangitis de puede intentar el drenaje de cálculos
por vía endoscópica, y si no es posible extraer los cálculos, se puede intentar pasar al colédoco una sonda
naso biliar para drenar la vía biliar infectada y hacer posteriormente cirugía abierta en mejores condiciones.

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- En caso ser indispensable de operar con urgencia un paciente en grave estado, es fundamental colocarlo
rápidamente en las mejores condiciones posible para enfrentar el procedimiento quirúrgico, con infusión
generosa se volumen mas glucosa y electrolitos, antibióticos después de obtener hemocultivos, drogas
presoras si es necesario, transfusión en casos de anemia acentuada, etc., sin postergar demasiado la
intervención.

Resumiendo:

Paciente sepsis
Hospitalizar en UCI
grave/shock séptico
Hemocultivos
Vía aérea permeable
Medir PVC
Anemia Transfundir
Oxígeno

Volumen Infusiones salinas
glucosadas
Antibioticos

No responde

Drogas
vasoactivas

Corticoides Drenaje
Otro
s Proteína C
activada

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Resumen recomendaciones
 Resucitación precoz guiada por objetivos ( 6 horas)
 Apropiados estudios diagnósticos microbiológicos
 Administración antibióticos de amplio espectro
 Reevaluación de las terapias con antibióticos con la información clínica y microbiológica
 Agresiva reposición de volumen para restaurar las presiones de llenado
 Vasopresores: preferencia por norepinefrina y dopamina
 Uso de cortocoides (hidrocortisona no >300 mgs/día) solo en presencia de shock
 Mantener glicemia bajo 150 mg/dl
 Transfusión de glóbulos rojos solo con hemoglobina < 7 mg/dl
 Proteina C activada solo en pacientes de alto riesgo de muerte
 Apache >25, Shock séptico refractario, Falla orgánica múltiple

SCORE APACHE II
1. Score fisiológico agudo

Puntaje +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Tº >41 39-40.9 38.5-38.9 36-38.4 34-35.9 32-33.9 30-31.9 <29.9
PAM >160 130-159 110-129 70-109 50-69 <49
FC >180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 <39
FR >50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <5
SaO2 >500 350-499 200-349 <200
PaO2 >70 61-40 55-60 <55
pH arterial >7.7 7.6-7.69 7.5-7.59 7.33-7.49 7.25-7.32 7.15-7.24 <7.15
Na+ >180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 110-119 <110
K+ >7.0 6-6.9 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 <2.5
Creatinina >3.5 2-3.4 1.5-1.9 0.6-1.4 <0.6
Hcto >60 50-59.9 46-46.9 30-45.9 20-29.9 <20
Rec. GB >40000 20-39900 15-19000 2-14900 1-2900 <1000

2. Puntaje por edad del paciente

Edad Puntaje
<44 0
45-54 2
55-64 3
65-74 5
>75 6

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3. Puntaje por patologías crónicas

Por insuficiencias orgánicas graves: cardíaca, respiratoria, renal o hepática, o bien por inmunodeficiencia
demostrada. Si existe alguna de estas condiciones, se asignan 5 puntos si se dan en un contexto no quirúrgico o
posterior a una intervención de urgencia y 2 puntos si se presentan en el postoperatorio de una intervención
electiva.

Puntaje final: Se obtiene por la suma de los puntajes obtenidos en el Score fisiológico agudo, por edad y por
patologías crónicas.

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