SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 47
ASIGNATURA: Morfofunción II
Pontificia Universidad Católica del Ecuador
Sede Ambato
Sangre
• Formada por
• Plasma (55%)
• Leucocitos
• Eritrocitos
• Plaquetas
• Volumen
• 5 a 6 litros.
PLASMA
• Formada por
• 90% agua
• 10% Proteínas y otros solutos
• Albumina
• Globulinas
• Fibrinógeno
Glóbulos blancos
Leucocitos
Defensa
Tienen núcleo
Glóbulos blancos
Leucocitos
VALORES NORMALES
LEUCOCITOS: 4000-11.000/uL
FORMULA LEUCOCITARIA:
• Neutrófilos: 2000 – 7000 _____ 60% - 65%
• Eosinófilos: 0-400 ______ 0% - 0,4%
• Basófilos: menor 1% _______ 0.1% 1%
• Linfocitos: 2000- 2500 _______ 20% - 25%
• Monocitos: 400 -1000 _______ 0.3% - 0.8%
PATOLOGIA
LEUCOCITOSIS: mayor a 11.000/uL
LEUCOPENIA: menor de 4000uL
NEUTROFILOS
Más abundantes
Núcleo multilobulado
Función: fagocitosis
EOSINOFILOS
Núcleo bilobulado
Citoplasma: rojizo (ácido)
F: parasitosis, enfermedad crónicas
Eosinofilia: mayor de 500uL
Eosinopenia: menor de 50uL
BASOFILOS
Citoplasma azulado
Núcleo bilobulado
LINFOCITO
Tipos: Linfocitos: B- T- NK
PATOLOGÍA:
Linfocitosis mayor de 5000
Linfopenia: menor 1000
MONOCITO
Núcleo con forma de riñon
Es el precursor de los macrófagos.
Monocitosis: mayor de 800/uL
Monocitopenia: menor de 100uL
Tema: Pruebas de laboratorio clínico de PLAQUETAS
1. Conteo de plaquetas
2. Valores referenciales normales
3. Cascada de coagulaciones
4. Factores de coagulación
5. Trombosis
6. Actividades
COAGULOGRAMA
• El coagulograma comprende un conjunto de pruebas que exploran la
participación de todos los componentes de la hemostasia:
• endotelio vascular,
• actividad plaquetaria,
• plasma y
• factores fibrinolíticos.
COAGULOGRAMA
• El coagulograma es un conjunto de pruebas que evalúan de
forma global y orientadora el funcionamiento de los diferentes
componentes del sistema hemostático.
• Su importancia radica profundamente en la sencillez de su
realización y en la disponibilidad de los medios y recursos para
su ejecución.
COAGULOGRAMA
• Indicaciones:
• Detección de trastornos hemorrágicos
• Pacientes con clínica sugestiva de CID
• Seguimiento de la terapia anticoagulantes y antagonistas de la vitamina-K
• Enfermedades hepáticas
COAGULOGRAMA
• Este conjunto de pruebas está integrado por:
1. Tiempo de sangrado
2. Recuento de plaquetas
3. Tiempo de coagulación,
4. Tiempo de protrombina (TP),
5. Tiempo parcial detromboplastina activado (TPTA) y
6. Tiempo de trombina (TT).
PLAQUETAS
Residuos citoplasmáticos de los
megacariocitos.
Contiene: serotonina, FCP, fibrinógeno
Función: hemostasia
vida: 10 días.
VALOR NORMAL:
150.000 – 400.000
Patología:
Trombocitopenia
Trombocitosis
PLAQUETAS
Trombocitopenia:
• LEVE: 150.000 – 70.000
• MODERDA: 70.000 – 20.000
• SEVERA: MENOR DE 20.000
COAGULOGRAMA
• El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que
mide el tiempo que tarda el plasma de la sangre en
coagularse.
• Mide la función de la vía de coagulación extrínseca y comunes
COAGULOGRAMA
• Tiempo de sangrado: es el tiempo entre la realización de una
pequeña incisión en la piel, el cual produce un sangrado hasta
el momento del cese del sangrado.
• Es una prueba compleja de realizar: subjetiva.
• Que mide: interacción de las plaquetas con la pared de los
vasos hasta la formación del coágulo.
COAGULOGRAMA
• TTPa o tiempo parcial activada de tromboplastina, mide el
tiempo que tarda en formarse un coágulo de sangre
• Mide la función de la vía de coagulación intrínseca y factores
de la vía común.
• TT o tiempo trombina, mide el paso final de la vía común de la
coagulación, la conversión del fibrinógeno en fibrina.
COAGULOGRAMA
• VALORES NORMALES:
1. tiempo de protrombina (TP): 12 a 14 segs.
2. Tiempo de trombina: 18 a 25 segs.
3. tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA): 20
a 40segs con una media de 35segs.
4. INR: mas/menos: 2
COAGULOGRAMA
• INR: Razón internacional normalizada
• Valor: mas/menos: 2
• Uso: Valor de referencia para vigilar el uso de anticoagulantes.
Productos de fragmentación de fibrinógeno
• Fibrinólisis: degradación de la fibrina al activarse la enzima: plásmina.
Plasminógeno Plasmina
Fragmenta:
- fibrinógeno
- fibrina
Patológica:
• Primaria: fibrinólisis primaria
• Secundaria: CID, Ca, infecciones, ejercicio intenso, etc
Laboratorio:
-detectables solo en casos patológicos.
- tratamiento trombólitico
Productos de fragmentación de fibrinógeno
• DÍMERO- D:
-Origina: degradación de la fibrina.
-Los valores: son un índice de activación de fibrina en la circulación
-Es formado por la acción secuencial de tres enzimas: trombina, Factor
XIIIa y plasmina.
Valores: 500ng/ml
Patologia:
-ACV, infecciones, CID, trombolisis fisiológica y terapéutica.
FACTORES DE COAGULACIÓN
• Son todas aquellas PROTEÍNAS que participan y forman parte del
coágulo sanguíneo.
• Son 13 los factores de coagulación.
• Necesitan de cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos.
I: Fibrinógeno IX: Factor antihemofílico B, Factor
de Christmas
X : Factor de Stuart-Prower
II: Protrombina
III: Factor tisular (Tromboplastina)
IV: Calcio
V: Proacelerina (factor labil)
VII: Proconvertina (factor estable)
VIII: Factor antihemofílicoA
XI: Factor antihemofílico C
XII: Factor Hageman
XIII: Factor estabilizante fibrina
III
F. de Stuart-Prower
F. antihemofílico B
II
IV
Proacelerina
F. antihemofílicoA
F. antihemofílico C
F. Hageman
ENFERMEDADES ASOCIADAS A FACTORES
DE COAGULACIÓN
 Deficiencia del factor II
 Deficiencia del factor V
 Deficiencia del factor VII
 Deficiencia del factor X
 Deficiencia del factor XII
 HemofiliaA
 Hemofilia B
El factor VIII: Su ausencia
produce Hemofilia A.
El factor IX: Su ausencia
provoca Hemofilia B.
El factor XI: Su ausencia
provoca Hemofilia C.
Déficit: el coágulo no podrá formarse con facilidad, lo que dará lugar a una
hemorragia excesiva.
Disminución: Elevación:
-hepatopatías graves -Embarazo
-CID -Infecciones
-Fibrinolisis -Inflamaciónes protrombóticas
-IAM
FACTOR I FIBRINÓGENO
Valores: 200 – 400mg/ml
FACTOR II: PROTROMBINA
 Duración de la vida media:60-70hrs
 Masa (KDa): 72
 Nivel en plasma(mg/dl):250-400
 Función: se convierte en trombina por la acción del factor Xa
 Depende de la vitamina K: si
 sitio de síntesis del factor: hígado
 Vía: ambas
PRUEBAS
* Análisis del factor II
* Tiempo parcial de tromboplastina
* Tiempo de protrombina (TP)
DEFICIENCIA DE FACTOR II
(PROTROMBINA)
 Es un trastorno muy raro que ocasiona una coagulación deficiente de la
sangre.
 Causada por:
* Deficiencia de vitamina K por el uso prolongado de antibióticos,
obstrucción de las vías biliares y absorción inadecuada de los nutrientes por
parte del tracto intestinal ( malabsorción intestinal)
* Enfermedad hepática grave
* Uso de anticoagulantes
 Algunos bebés nacen con deficiencia de vitamina K.
FACTOR III: TROMBOPLASTINATISULAR
 Función: se libera con el daño celular
 Vía: extrínseca
Normal: El factor tisular está ausente en las células endoteliales.
Sin embargo, cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo, por
ejemplo a consecuencia de una herida, el factor tisular de los
fibroblastos entra en contacto con la sangre, y además se expresa en
las células
Factor IV : Calcio
Masa (KDa): 40
Nivel en plasma(mg/dl): 4-5
Función: median la unión de los factores IX,X ,VII y II.
Sitio de síntesis del factor: hígado
Vía: ambas
Factor V : Proacelerina o F. Labil
Duración de la vida media: 12 a 16 horas
Masa (KDa):350
Nivel en plasma(mg/dl):1
Función: potencia la accion de Xa sobre la protrombina
sitio de síntesis del factor:
 Vía: ambas
La deficiencia: hemorragias,
Mutaciones: trombosis
Factor VI: variante activada del
Factor V
 Función: forma activa del factor V
 Sitio de síntesis del factor: hígado
 Vía: ambas
intermediario
DEFICIENCIA DEL FACTOR V
PRUEBAS
• Análisis del factor V que muestra disminución de la
actividad
• Tiempo de trombina normal
• Tiempo parcial de tromboplastina prolongado
• Tiempo de protrombina prolongado
• Tiempo de sangría ligeramente prolongado
 Duración de la vida media: 8 a 12 horas
 Nivel en plasma(mg/dl):0.1-0.2
 Función: indispensable para la acción del factor X.
 Su ausencia: hemofilia A
 Sitio de síntesis del factor : endotelio
Función: actúa como uno de los cofactores de la cascada.
Laboratorio:
TTPa: prolongado
TP: normal
Tiempo de sangrado: normal
la coagulación.
FACTOR VIII :F
.ANTIHEMOFÍLICO A
Deficiencia del factor VIII de la coagulación.
Causado por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X
SÍNTOMAS: Sangrado al interior de las articulaciones y el correspondiente
dolor y edema, sangre en la orina o en las heces, hematomas, hemorragias de
vías urinarias y digestivas, sangrado prolongado producido por heridas,
extracciones dentales y cirugía, sangrado espontáneo.
FACTOR VIII :F
.ANTIHEMOFÍLICOA
Deficiencia del factor IX de la coagulación.
Enfermedad: Hemofilia - B
Causado por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X
Sintomatología similar a la Hemofilia A.
Tratamiento: Similar a Hemofilia A, sólo que infundiendo factor IX.
 Duración de la vida media: 18 -24 horas
 Nivel en plasma(mg/dl):0.3
 Función:Activado por el factor XIa en presencia de Ca.
 Depende de la vitamina K:si
 sitio de síntesis del factor : hígado
 Vía: intrínseca
FACTOR IX
Factor X: Factor Stuart -autoprotrombina III
Duración de la vida media: 1 a 2 días
Nivel en plasma(mg/dl): 1
Función: activado por el complejo IXa-VIII-Ca en la via
intrínseca o por VII- III-ca en la extrínseca
Depende de la vitamina K: si
Sitio de síntesis del factor: higado
Vía: ambas
• Es una serina proteasa
• Duración de la vida media 52 horas
• Nivel en plasma(mg/dl): 0.5
• Función: convertido en la proteasa XIa por la
acción del factor XIIa; XIa activa al factor IX
• Sitio de síntesis del factor: higado
 Vía: intrinseca
Factor de coagulación XI o antecedente tromboplastínico del
plasma
TROMBOSIS
Adulto mayor: factores de riesgo
TVP –EAP
Joven: genéticas, hereditarias.
Trombofilia: tendencia a la trombosis por defecto en el equilibrio coagulación-
anticoagulación.
• Exámenes:
• Proteina C
• Proteína S
• Antitrombina III
• Mutación del Factor V
• Homocisteína en sangre
• Anticoagulante Lúpico
Trombofilia: tendencia a la trombosis por defecto en el equilibrio coagulación-
anticoagulación.
• Proteína C
• Hereditario
• Observa: neonatos con púrpura fulminante
• Causas: Insuficiencia hepática, CID.
• Proteína S
• Cofactor de la proteína C
• Déficit: hereditario y adquiridas: varicela, embarazo, Sd. Nefrótico, enfermedad hepática, LES,
uso de ACO.
• Anticoagulante Lúpico:
• Son auto-anticuerpos que se une a las proteínas que contienen fosfolípidos.
• Patologías: LES, Sd. Antifosfolípidico
• Sospecha: trombocitopenias
• Homocisteína en sangre
• Aminoácido.
• Sintetizado: metionina, requiere de vitamina B6 y B12
• Valores: 5 -16umol/L
• Patologia: déficit de vitaminas, genéticas
• Mecaismo: alteración endotelial asociado a: ACV, EAP, TVP, cardiopatías isquémicas.
SERIE BLANCA Y PLAQUETAS.pptx

Más contenido relacionado

Similar a SERIE BLANCA Y PLAQUETAS.pptx

Trastornos Adquiridos de los Factores de la Coagulación
Trastornos Adquiridos de los Factores de la CoagulaciónTrastornos Adquiridos de los Factores de la Coagulación
Trastornos Adquiridos de los Factores de la CoagulaciónOswaldo A. Garibay
 
Enfermedades hematológicas
Enfermedades hematológicasEnfermedades hematológicas
Enfermedades hematológicasUCAD
 
COMPONENTES SANGUINEOS , PLAQUETAS Y HEMOSTASIA
COMPONENTES SANGUINEOS , PLAQUETAS Y HEMOSTASIACOMPONENTES SANGUINEOS , PLAQUETAS Y HEMOSTASIA
COMPONENTES SANGUINEOS , PLAQUETAS Y HEMOSTASIA30211202046
 
Fisiopatología de la circulación de la sangre
Fisiopatología de la circulación de la sangreFisiopatología de la circulación de la sangre
Fisiopatología de la circulación de la sangreOttoniel Lopez
 
Fisiopatología de la circulación de la sangre
Fisiopatología de la circulación de la sangreFisiopatología de la circulación de la sangre
Fisiopatología de la circulación de la sangreOtoniel López López
 
Coagulación Sanguínea y Semiología
Coagulación Sanguínea y Semiología Coagulación Sanguínea y Semiología
Coagulación Sanguínea y Semiología Nicolas Iquira
 
Sistema hematopoyético
Sistema hematopoyéticoSistema hematopoyético
Sistema hematopoyéticoJavier Herrera
 
Hemostasia en cirugía
Hemostasia en cirugíaHemostasia en cirugía
Hemostasia en cirugíadmondlak
 
Trastornoshemodinmicos
Trastornoshemodinmicos Trastornoshemodinmicos
Trastornoshemodinmicos SACERDOTE92
 
Hemostasia, Hemorragia y Transfusiones
Hemostasia, Hemorragia y TransfusionesHemostasia, Hemorragia y Transfusiones
Hemostasia, Hemorragia y TransfusionesAndrea Salazar
 
Fisiopatologia de purpura y hemostasia, Universidad Mayor de San Simon
Fisiopatologia  de purpura y hemostasia, Universidad Mayor de  San SimonFisiopatologia  de purpura y hemostasia, Universidad Mayor de  San Simon
Fisiopatologia de purpura y hemostasia, Universidad Mayor de San Simonjimenaaguilar22
 
HEMOSTASIA SECUNDARIA resumen básico ..
HEMOSTASIA SECUNDARIA  resumen básico ..HEMOSTASIA SECUNDARIA  resumen básico ..
HEMOSTASIA SECUNDARIA resumen básico ..AlexTrujilloHurtado
 
Practica 22 de mayo 2014. Recuento Globular ...
Practica 22 de mayo 2014. Recuento Globular ...Practica 22 de mayo 2014. Recuento Globular ...
Practica 22 de mayo 2014. Recuento Globular ...Miguel Ortega
 
Recuento globular, hematocrito, Dosaje de hemoglobina, Constantes Corpuscular...
Recuento globular, hematocrito, Dosaje de hemoglobina, Constantes Corpuscular...Recuento globular, hematocrito, Dosaje de hemoglobina, Constantes Corpuscular...
Recuento globular, hematocrito, Dosaje de hemoglobina, Constantes Corpuscular...Miguel Ortega
 

Similar a SERIE BLANCA Y PLAQUETAS.pptx (20)

Trastornos Adquiridos de los Factores de la Coagulación
Trastornos Adquiridos de los Factores de la CoagulaciónTrastornos Adquiridos de los Factores de la Coagulación
Trastornos Adquiridos de los Factores de la Coagulación
 
Hemostasia
HemostasiaHemostasia
Hemostasia
 
Enfermedades hematológicas
Enfermedades hematológicasEnfermedades hematológicas
Enfermedades hematológicas
 
Hemostasia y Coagulación
Hemostasia y CoagulaciónHemostasia y Coagulación
Hemostasia y Coagulación
 
COMPONENTES SANGUINEOS , PLAQUETAS Y HEMOSTASIA
COMPONENTES SANGUINEOS , PLAQUETAS Y HEMOSTASIACOMPONENTES SANGUINEOS , PLAQUETAS Y HEMOSTASIA
COMPONENTES SANGUINEOS , PLAQUETAS Y HEMOSTASIA
 
Hemostasia
HemostasiaHemostasia
Hemostasia
 
Fisiopatología de la circulación de la sangre
Fisiopatología de la circulación de la sangreFisiopatología de la circulación de la sangre
Fisiopatología de la circulación de la sangre
 
Fisiopatología de la circulación de la sangre
Fisiopatología de la circulación de la sangreFisiopatología de la circulación de la sangre
Fisiopatología de la circulación de la sangre
 
Coagulación Sanguínea y Semiología
Coagulación Sanguínea y Semiología Coagulación Sanguínea y Semiología
Coagulación Sanguínea y Semiología
 
Sistema hematopoyético
Sistema hematopoyéticoSistema hematopoyético
Sistema hematopoyético
 
Mecanismos de Hemostasia
Mecanismos de HemostasiaMecanismos de Hemostasia
Mecanismos de Hemostasia
 
Hemostasia en cirugía
Hemostasia en cirugíaHemostasia en cirugía
Hemostasia en cirugía
 
Hemostasia y coagulacion
Hemostasia y coagulacionHemostasia y coagulacion
Hemostasia y coagulacion
 
Hemofilia
HemofiliaHemofilia
Hemofilia
 
Trastornoshemodinmicos
Trastornoshemodinmicos Trastornoshemodinmicos
Trastornoshemodinmicos
 
Hemostasia, Hemorragia y Transfusiones
Hemostasia, Hemorragia y TransfusionesHemostasia, Hemorragia y Transfusiones
Hemostasia, Hemorragia y Transfusiones
 
Fisiopatologia de purpura y hemostasia, Universidad Mayor de San Simon
Fisiopatologia  de purpura y hemostasia, Universidad Mayor de  San SimonFisiopatologia  de purpura y hemostasia, Universidad Mayor de  San Simon
Fisiopatologia de purpura y hemostasia, Universidad Mayor de San Simon
 
HEMOSTASIA SECUNDARIA resumen básico ..
HEMOSTASIA SECUNDARIA  resumen básico ..HEMOSTASIA SECUNDARIA  resumen básico ..
HEMOSTASIA SECUNDARIA resumen básico ..
 
Practica 22 de mayo 2014. Recuento Globular ...
Practica 22 de mayo 2014. Recuento Globular ...Practica 22 de mayo 2014. Recuento Globular ...
Practica 22 de mayo 2014. Recuento Globular ...
 
Recuento globular, hematocrito, Dosaje de hemoglobina, Constantes Corpuscular...
Recuento globular, hematocrito, Dosaje de hemoglobina, Constantes Corpuscular...Recuento globular, hematocrito, Dosaje de hemoglobina, Constantes Corpuscular...
Recuento globular, hematocrito, Dosaje de hemoglobina, Constantes Corpuscular...
 

Más de WendyGuaigua1

ANATOMIA BASICA DEL CORAZON Y SISTEMA CARDIOVASCULAR
ANATOMIA BASICA DEL CORAZON Y SISTEMA CARDIOVASCULARANATOMIA BASICA DEL CORAZON Y SISTEMA CARDIOVASCULAR
ANATOMIA BASICA DEL CORAZON Y SISTEMA CARDIOVASCULARWendyGuaigua1
 
3. 1 CBS2 Carbohidratos.pdf
3. 1 CBS2 Carbohidratos.pdf3. 1 CBS2 Carbohidratos.pdf
3. 1 CBS2 Carbohidratos.pdfWendyGuaigua1
 
Unidad 4.05 Enzimas.pdf
Unidad 4.05 Enzimas.pdfUnidad 4.05 Enzimas.pdf
Unidad 4.05 Enzimas.pdfWendyGuaigua1
 
Conferencia 1 2022 MIA .ppt
Conferencia 1 2022 MIA .pptConferencia 1 2022 MIA .ppt
Conferencia 1 2022 MIA .pptWendyGuaigua1
 
Hemolinfopoyetico Histología.pptx
Hemolinfopoyetico Histología.pptxHemolinfopoyetico Histología.pptx
Hemolinfopoyetico Histología.pptxWendyGuaigua1
 
Conferencia artrologìa (1).ppt
Conferencia artrologìa (1).pptConferencia artrologìa (1).ppt
Conferencia artrologìa (1).pptWendyGuaigua1
 

Más de WendyGuaigua1 (6)

ANATOMIA BASICA DEL CORAZON Y SISTEMA CARDIOVASCULAR
ANATOMIA BASICA DEL CORAZON Y SISTEMA CARDIOVASCULARANATOMIA BASICA DEL CORAZON Y SISTEMA CARDIOVASCULAR
ANATOMIA BASICA DEL CORAZON Y SISTEMA CARDIOVASCULAR
 
3. 1 CBS2 Carbohidratos.pdf
3. 1 CBS2 Carbohidratos.pdf3. 1 CBS2 Carbohidratos.pdf
3. 1 CBS2 Carbohidratos.pdf
 
Unidad 4.05 Enzimas.pdf
Unidad 4.05 Enzimas.pdfUnidad 4.05 Enzimas.pdf
Unidad 4.05 Enzimas.pdf
 
Conferencia 1 2022 MIA .ppt
Conferencia 1 2022 MIA .pptConferencia 1 2022 MIA .ppt
Conferencia 1 2022 MIA .ppt
 
Hemolinfopoyetico Histología.pptx
Hemolinfopoyetico Histología.pptxHemolinfopoyetico Histología.pptx
Hemolinfopoyetico Histología.pptx
 
Conferencia artrologìa (1).ppt
Conferencia artrologìa (1).pptConferencia artrologìa (1).ppt
Conferencia artrologìa (1).ppt
 

Último

OFICIAL TABIQUE DESVIADO presentacion de desviacion del tabique por sinusitis
OFICIAL TABIQUE DESVIADO presentacion de desviacion del tabique por sinusitisOFICIAL TABIQUE DESVIADO presentacion de desviacion del tabique por sinusitis
OFICIAL TABIQUE DESVIADO presentacion de desviacion del tabique por sinusitisYeseniaChura1
 
Sangrado Uterino Anormal. Dr Carlos Quiroz_052747.pptx
Sangrado Uterino Anormal. Dr Carlos Quiroz_052747.pptxSangrado Uterino Anormal. Dr Carlos Quiroz_052747.pptx
Sangrado Uterino Anormal. Dr Carlos Quiroz_052747.pptxCarlos Quiroz
 
CLASE DE VIH/ETS - UNAN 2024 PEDIATRIA I
CLASE DE VIH/ETS - UNAN 2024 PEDIATRIA ICLASE DE VIH/ETS - UNAN 2024 PEDIATRIA I
CLASE DE VIH/ETS - UNAN 2024 PEDIATRIA ILucy López
 
patologia de robbins capitulo 4 Lesion celular.pdf
patologia de robbins capitulo 4 Lesion celular.pdfpatologia de robbins capitulo 4 Lesion celular.pdf
patologia de robbins capitulo 4 Lesion celular.pdfVilcheGuevaraKimberl
 
PRESENTACIÓN SÍNDROME GUILLAIN BARRE.pptx
PRESENTACIÓN SÍNDROME GUILLAIN BARRE.pptxPRESENTACIÓN SÍNDROME GUILLAIN BARRE.pptx
PRESENTACIÓN SÍNDROME GUILLAIN BARRE.pptxCristianOswaldoMunoz
 
TRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptx
TRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptxTRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptx
TRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptxJoshueXavierE
 
SEGUNDA Y TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.pptx
SEGUNDA  Y  TERCERA  SEMANA  DEL  DESARROLLO  EMBRIONARIO.pptxSEGUNDA  Y  TERCERA  SEMANA  DEL  DESARROLLO  EMBRIONARIO.pptx
SEGUNDA Y TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.pptxArian753404
 
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatalTEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatalJanKarlaCanaviriDelg1
 
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
1. PRESENTACION DE MANEJO DE CLAVE ROJA
1. PRESENTACION DE  MANEJO DE CLAVE ROJA1. PRESENTACION DE  MANEJO DE CLAVE ROJA
1. PRESENTACION DE MANEJO DE CLAVE ROJAanamamani2023
 
Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo (1).pdf
Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo (1).pdfHemorragia de tubo digestivo alto y bajo (1).pdf
Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo (1).pdfELIZABETHTOVARZAPATA
 
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdfPsicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdfdelvallepadrob
 
Sistema Nervioso Periférico (1).pdf
Sistema Nervioso Periférico      (1).pdfSistema Nervioso Periférico      (1).pdf
Sistema Nervioso Periférico (1).pdfNjeraMatas
 
1 mapa mental acerca del virus VIH o sida
1 mapa mental acerca del virus VIH o sida1 mapa mental acerca del virus VIH o sida
1 mapa mental acerca del virus VIH o sidagsandovalariana
 
Cartilla Nacional Mexicana de 10 a 19 años
Cartilla Nacional Mexicana de 10 a 19 añosCartilla Nacional Mexicana de 10 a 19 años
Cartilla Nacional Mexicana de 10 a 19 añosLauraGarduza2
 
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Enferemedades reproductivas de Yeguas.pdf
Enferemedades reproductivas  de Yeguas.pdfEnferemedades reproductivas  de Yeguas.pdf
Enferemedades reproductivas de Yeguas.pdftaniacgcclassroom
 
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdfRelacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdfAlvaroLeiva18
 
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizadoPRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizadoNestorCardona13
 
PLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS EN UN HUERTO CASERO
PLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS  EN UN HUERTO CASEROPLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS  EN UN HUERTO CASERO
PLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS EN UN HUERTO CASEROSeoanySanders
 

Último (20)

OFICIAL TABIQUE DESVIADO presentacion de desviacion del tabique por sinusitis
OFICIAL TABIQUE DESVIADO presentacion de desviacion del tabique por sinusitisOFICIAL TABIQUE DESVIADO presentacion de desviacion del tabique por sinusitis
OFICIAL TABIQUE DESVIADO presentacion de desviacion del tabique por sinusitis
 
Sangrado Uterino Anormal. Dr Carlos Quiroz_052747.pptx
Sangrado Uterino Anormal. Dr Carlos Quiroz_052747.pptxSangrado Uterino Anormal. Dr Carlos Quiroz_052747.pptx
Sangrado Uterino Anormal. Dr Carlos Quiroz_052747.pptx
 
CLASE DE VIH/ETS - UNAN 2024 PEDIATRIA I
CLASE DE VIH/ETS - UNAN 2024 PEDIATRIA ICLASE DE VIH/ETS - UNAN 2024 PEDIATRIA I
CLASE DE VIH/ETS - UNAN 2024 PEDIATRIA I
 
patologia de robbins capitulo 4 Lesion celular.pdf
patologia de robbins capitulo 4 Lesion celular.pdfpatologia de robbins capitulo 4 Lesion celular.pdf
patologia de robbins capitulo 4 Lesion celular.pdf
 
PRESENTACIÓN SÍNDROME GUILLAIN BARRE.pptx
PRESENTACIÓN SÍNDROME GUILLAIN BARRE.pptxPRESENTACIÓN SÍNDROME GUILLAIN BARRE.pptx
PRESENTACIÓN SÍNDROME GUILLAIN BARRE.pptx
 
TRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptx
TRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptxTRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptx
TRANSMISION DE LA INFORMACIÓN GENETICA - Clase 1.pptx
 
SEGUNDA Y TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.pptx
SEGUNDA  Y  TERCERA  SEMANA  DEL  DESARROLLO  EMBRIONARIO.pptxSEGUNDA  Y  TERCERA  SEMANA  DEL  DESARROLLO  EMBRIONARIO.pptx
SEGUNDA Y TERCERA SEMANA DEL DESARROLLO EMBRIONARIO.pptx
 
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatalTEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
TEXTO PRN 8VA ESPAÑOL.pdf reanimacion neonatal
 
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
 
1. PRESENTACION DE MANEJO DE CLAVE ROJA
1. PRESENTACION DE  MANEJO DE CLAVE ROJA1. PRESENTACION DE  MANEJO DE CLAVE ROJA
1. PRESENTACION DE MANEJO DE CLAVE ROJA
 
Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo (1).pdf
Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo (1).pdfHemorragia de tubo digestivo alto y bajo (1).pdf
Hemorragia de tubo digestivo alto y bajo (1).pdf
 
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdfPsicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
 
Sistema Nervioso Periférico (1).pdf
Sistema Nervioso Periférico      (1).pdfSistema Nervioso Periférico      (1).pdf
Sistema Nervioso Periférico (1).pdf
 
1 mapa mental acerca del virus VIH o sida
1 mapa mental acerca del virus VIH o sida1 mapa mental acerca del virus VIH o sida
1 mapa mental acerca del virus VIH o sida
 
Cartilla Nacional Mexicana de 10 a 19 años
Cartilla Nacional Mexicana de 10 a 19 añosCartilla Nacional Mexicana de 10 a 19 años
Cartilla Nacional Mexicana de 10 a 19 años
 
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
(2024-04-30). ACTUALIZACIÓN EN PREP FRENTE A VIH (PPT)
 
Enferemedades reproductivas de Yeguas.pdf
Enferemedades reproductivas  de Yeguas.pdfEnferemedades reproductivas  de Yeguas.pdf
Enferemedades reproductivas de Yeguas.pdf
 
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdfRelacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
Relacion final de ingresantes 23.11.2020 (2).pdf
 
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizadoPRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
PRIMEROS AUXILIOS BOMBEROS 2024 actualizado
 
PLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS EN UN HUERTO CASERO
PLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS  EN UN HUERTO CASEROPLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS  EN UN HUERTO CASERO
PLANTAS MEDICINALES EN HONDURAS EN UN HUERTO CASERO
 

SERIE BLANCA Y PLAQUETAS.pptx

  • 1. ASIGNATURA: Morfofunción II Pontificia Universidad Católica del Ecuador Sede Ambato
  • 2. Sangre • Formada por • Plasma (55%) • Leucocitos • Eritrocitos • Plaquetas • Volumen • 5 a 6 litros.
  • 3. PLASMA • Formada por • 90% agua • 10% Proteínas y otros solutos • Albumina • Globulinas • Fibrinógeno
  • 6.
  • 7. VALORES NORMALES LEUCOCITOS: 4000-11.000/uL FORMULA LEUCOCITARIA: • Neutrófilos: 2000 – 7000 _____ 60% - 65% • Eosinófilos: 0-400 ______ 0% - 0,4% • Basófilos: menor 1% _______ 0.1% 1% • Linfocitos: 2000- 2500 _______ 20% - 25% • Monocitos: 400 -1000 _______ 0.3% - 0.8%
  • 8. PATOLOGIA LEUCOCITOSIS: mayor a 11.000/uL LEUCOPENIA: menor de 4000uL
  • 10. EOSINOFILOS Núcleo bilobulado Citoplasma: rojizo (ácido) F: parasitosis, enfermedad crónicas Eosinofilia: mayor de 500uL Eosinopenia: menor de 50uL
  • 12. LINFOCITO Tipos: Linfocitos: B- T- NK PATOLOGÍA: Linfocitosis mayor de 5000 Linfopenia: menor 1000
  • 13. MONOCITO Núcleo con forma de riñon Es el precursor de los macrófagos. Monocitosis: mayor de 800/uL Monocitopenia: menor de 100uL
  • 14. Tema: Pruebas de laboratorio clínico de PLAQUETAS 1. Conteo de plaquetas 2. Valores referenciales normales 3. Cascada de coagulaciones 4. Factores de coagulación 5. Trombosis 6. Actividades
  • 15. COAGULOGRAMA • El coagulograma comprende un conjunto de pruebas que exploran la participación de todos los componentes de la hemostasia: • endotelio vascular, • actividad plaquetaria, • plasma y • factores fibrinolíticos.
  • 16. COAGULOGRAMA • El coagulograma es un conjunto de pruebas que evalúan de forma global y orientadora el funcionamiento de los diferentes componentes del sistema hemostático. • Su importancia radica profundamente en la sencillez de su realización y en la disponibilidad de los medios y recursos para su ejecución.
  • 17. COAGULOGRAMA • Indicaciones: • Detección de trastornos hemorrágicos • Pacientes con clínica sugestiva de CID • Seguimiento de la terapia anticoagulantes y antagonistas de la vitamina-K • Enfermedades hepáticas
  • 18. COAGULOGRAMA • Este conjunto de pruebas está integrado por: 1. Tiempo de sangrado 2. Recuento de plaquetas 3. Tiempo de coagulación, 4. Tiempo de protrombina (TP), 5. Tiempo parcial detromboplastina activado (TPTA) y 6. Tiempo de trombina (TT).
  • 19. PLAQUETAS Residuos citoplasmáticos de los megacariocitos. Contiene: serotonina, FCP, fibrinógeno Función: hemostasia vida: 10 días. VALOR NORMAL: 150.000 – 400.000 Patología: Trombocitopenia Trombocitosis
  • 20. PLAQUETAS Trombocitopenia: • LEVE: 150.000 – 70.000 • MODERDA: 70.000 – 20.000 • SEVERA: MENOR DE 20.000
  • 21. COAGULOGRAMA • El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda el plasma de la sangre en coagularse. • Mide la función de la vía de coagulación extrínseca y comunes
  • 22. COAGULOGRAMA • Tiempo de sangrado: es el tiempo entre la realización de una pequeña incisión en la piel, el cual produce un sangrado hasta el momento del cese del sangrado. • Es una prueba compleja de realizar: subjetiva. • Que mide: interacción de las plaquetas con la pared de los vasos hasta la formación del coágulo.
  • 23. COAGULOGRAMA • TTPa o tiempo parcial activada de tromboplastina, mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo de sangre • Mide la función de la vía de coagulación intrínseca y factores de la vía común. • TT o tiempo trombina, mide el paso final de la vía común de la coagulación, la conversión del fibrinógeno en fibrina.
  • 24. COAGULOGRAMA • VALORES NORMALES: 1. tiempo de protrombina (TP): 12 a 14 segs. 2. Tiempo de trombina: 18 a 25 segs. 3. tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA): 20 a 40segs con una media de 35segs. 4. INR: mas/menos: 2
  • 25. COAGULOGRAMA • INR: Razón internacional normalizada • Valor: mas/menos: 2 • Uso: Valor de referencia para vigilar el uso de anticoagulantes.
  • 26. Productos de fragmentación de fibrinógeno • Fibrinólisis: degradación de la fibrina al activarse la enzima: plásmina. Plasminógeno Plasmina Fragmenta: - fibrinógeno - fibrina Patológica: • Primaria: fibrinólisis primaria • Secundaria: CID, Ca, infecciones, ejercicio intenso, etc Laboratorio: -detectables solo en casos patológicos. - tratamiento trombólitico
  • 27. Productos de fragmentación de fibrinógeno • DÍMERO- D: -Origina: degradación de la fibrina. -Los valores: son un índice de activación de fibrina en la circulación -Es formado por la acción secuencial de tres enzimas: trombina, Factor XIIIa y plasmina. Valores: 500ng/ml Patologia: -ACV, infecciones, CID, trombolisis fisiológica y terapéutica.
  • 28. FACTORES DE COAGULACIÓN • Son todas aquellas PROTEÍNAS que participan y forman parte del coágulo sanguíneo. • Son 13 los factores de coagulación. • Necesitan de cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos. I: Fibrinógeno IX: Factor antihemofílico B, Factor de Christmas X : Factor de Stuart-Prower II: Protrombina III: Factor tisular (Tromboplastina) IV: Calcio V: Proacelerina (factor labil) VII: Proconvertina (factor estable) VIII: Factor antihemofílicoA XI: Factor antihemofílico C XII: Factor Hageman XIII: Factor estabilizante fibrina
  • 29. III F. de Stuart-Prower F. antihemofílico B II IV Proacelerina F. antihemofílicoA F. antihemofílico C F. Hageman
  • 30. ENFERMEDADES ASOCIADAS A FACTORES DE COAGULACIÓN  Deficiencia del factor II  Deficiencia del factor V  Deficiencia del factor VII  Deficiencia del factor X  Deficiencia del factor XII  HemofiliaA  Hemofilia B El factor VIII: Su ausencia produce Hemofilia A. El factor IX: Su ausencia provoca Hemofilia B. El factor XI: Su ausencia provoca Hemofilia C.
  • 31. Déficit: el coágulo no podrá formarse con facilidad, lo que dará lugar a una hemorragia excesiva. Disminución: Elevación: -hepatopatías graves -Embarazo -CID -Infecciones -Fibrinolisis -Inflamaciónes protrombóticas -IAM FACTOR I FIBRINÓGENO Valores: 200 – 400mg/ml
  • 32. FACTOR II: PROTROMBINA  Duración de la vida media:60-70hrs  Masa (KDa): 72  Nivel en plasma(mg/dl):250-400  Función: se convierte en trombina por la acción del factor Xa  Depende de la vitamina K: si  sitio de síntesis del factor: hígado  Vía: ambas PRUEBAS * Análisis del factor II * Tiempo parcial de tromboplastina * Tiempo de protrombina (TP)
  • 33. DEFICIENCIA DE FACTOR II (PROTROMBINA)  Es un trastorno muy raro que ocasiona una coagulación deficiente de la sangre.  Causada por: * Deficiencia de vitamina K por el uso prolongado de antibióticos, obstrucción de las vías biliares y absorción inadecuada de los nutrientes por parte del tracto intestinal ( malabsorción intestinal) * Enfermedad hepática grave * Uso de anticoagulantes  Algunos bebés nacen con deficiencia de vitamina K.
  • 34. FACTOR III: TROMBOPLASTINATISULAR  Función: se libera con el daño celular  Vía: extrínseca Normal: El factor tisular está ausente en las células endoteliales. Sin embargo, cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo, por ejemplo a consecuencia de una herida, el factor tisular de los fibroblastos entra en contacto con la sangre, y además se expresa en las células
  • 35. Factor IV : Calcio Masa (KDa): 40 Nivel en plasma(mg/dl): 4-5 Función: median la unión de los factores IX,X ,VII y II. Sitio de síntesis del factor: hígado Vía: ambas
  • 36. Factor V : Proacelerina o F. Labil Duración de la vida media: 12 a 16 horas Masa (KDa):350 Nivel en plasma(mg/dl):1 Función: potencia la accion de Xa sobre la protrombina sitio de síntesis del factor:  Vía: ambas La deficiencia: hemorragias, Mutaciones: trombosis
  • 37. Factor VI: variante activada del Factor V  Función: forma activa del factor V  Sitio de síntesis del factor: hígado  Vía: ambas intermediario
  • 38. DEFICIENCIA DEL FACTOR V PRUEBAS • Análisis del factor V que muestra disminución de la actividad • Tiempo de trombina normal • Tiempo parcial de tromboplastina prolongado • Tiempo de protrombina prolongado • Tiempo de sangría ligeramente prolongado
  • 39.  Duración de la vida media: 8 a 12 horas  Nivel en plasma(mg/dl):0.1-0.2  Función: indispensable para la acción del factor X.  Su ausencia: hemofilia A  Sitio de síntesis del factor : endotelio Función: actúa como uno de los cofactores de la cascada. Laboratorio: TTPa: prolongado TP: normal Tiempo de sangrado: normal la coagulación. FACTOR VIII :F .ANTIHEMOFÍLICO A
  • 40. Deficiencia del factor VIII de la coagulación. Causado por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X SÍNTOMAS: Sangrado al interior de las articulaciones y el correspondiente dolor y edema, sangre en la orina o en las heces, hematomas, hemorragias de vías urinarias y digestivas, sangrado prolongado producido por heridas, extracciones dentales y cirugía, sangrado espontáneo. FACTOR VIII :F .ANTIHEMOFÍLICOA
  • 41. Deficiencia del factor IX de la coagulación. Enfermedad: Hemofilia - B Causado por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X Sintomatología similar a la Hemofilia A. Tratamiento: Similar a Hemofilia A, sólo que infundiendo factor IX.  Duración de la vida media: 18 -24 horas  Nivel en plasma(mg/dl):0.3  Función:Activado por el factor XIa en presencia de Ca.  Depende de la vitamina K:si  sitio de síntesis del factor : hígado  Vía: intrínseca FACTOR IX
  • 42. Factor X: Factor Stuart -autoprotrombina III Duración de la vida media: 1 a 2 días Nivel en plasma(mg/dl): 1 Función: activado por el complejo IXa-VIII-Ca en la via intrínseca o por VII- III-ca en la extrínseca Depende de la vitamina K: si Sitio de síntesis del factor: higado Vía: ambas
  • 43. • Es una serina proteasa • Duración de la vida media 52 horas • Nivel en plasma(mg/dl): 0.5 • Función: convertido en la proteasa XIa por la acción del factor XIIa; XIa activa al factor IX • Sitio de síntesis del factor: higado  Vía: intrinseca Factor de coagulación XI o antecedente tromboplastínico del plasma
  • 44. TROMBOSIS Adulto mayor: factores de riesgo TVP –EAP Joven: genéticas, hereditarias. Trombofilia: tendencia a la trombosis por defecto en el equilibrio coagulación- anticoagulación.
  • 45. • Exámenes: • Proteina C • Proteína S • Antitrombina III • Mutación del Factor V • Homocisteína en sangre • Anticoagulante Lúpico Trombofilia: tendencia a la trombosis por defecto en el equilibrio coagulación- anticoagulación.
  • 46. • Proteína C • Hereditario • Observa: neonatos con púrpura fulminante • Causas: Insuficiencia hepática, CID. • Proteína S • Cofactor de la proteína C • Déficit: hereditario y adquiridas: varicela, embarazo, Sd. Nefrótico, enfermedad hepática, LES, uso de ACO. • Anticoagulante Lúpico: • Son auto-anticuerpos que se une a las proteínas que contienen fosfolípidos. • Patologías: LES, Sd. Antifosfolípidico • Sospecha: trombocitopenias • Homocisteína en sangre • Aminoácido. • Sintetizado: metionina, requiere de vitamina B6 y B12 • Valores: 5 -16umol/L • Patologia: déficit de vitaminas, genéticas • Mecaismo: alteración endotelial asociado a: ACV, EAP, TVP, cardiopatías isquémicas.

Notas del editor

  1. 1uL: millonésima parte de un 1 litro. También llamado microlitro
  2. 1uL: millonésima parte de un 1 litro. También llamado microlitro
  3. Son una parte vital para la investigación de defectos en la hemostasia, seguimiento de tratamientos con trastornos trombóticos o hemorrágicos.
  4. Son una parte vital para la investigación de defectos en la hemostasia, seguimiento de tratamientos con trastornos trombóticos o hemorrágicos.
  5. TPT, tiempo parcial de tromboplastina, mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo de sangre El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse. 
  6. Forma: discoidal, biconvexo Tamaño: 2-3mc
  7. Forma: discoidal, biconvexo Tamaño: 2-3mc
  8. TPT, tiempo parcial de tromboplastina, mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo de sangre El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse. 
  9. El TS mide la fase vascular y plaquetaria de las etapas tempranas de la hemostasia.
  10. TPT, tiempo parcial de tromboplastina, mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo de sangre El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse. 
  11. La trombina es un enzima de la coagulación que convierte el fibrinógeno en fibrina, la cual es degradada por otro sistema de defensa, denominado sistema fibrinolítico, con formación de un producto de degradación que se conoce como dímero D
  12. Fase inicial El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son aún insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina. Fase de amplificación La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen de la plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial aceleran la activación de la plaqueta. Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de activación y multiplicación. Fase de propagación La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre trombina y plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina. La nueva cascada de la coagulación presenta la formación de fibrina como resultado conjunto de dos procesos: coagulación (representado por la trombina) y actividad de la plaqueta, que mutuamente se complementan. La inhibición profunda y combinada de ambos procesos conduce necesariamente a hemorragias severas,
  13. Tiempo de sangrado: prolongado
  14. Es una glicoproteína de membrana ,presente en los fibroblastos de la pared de los vasos sanguíneos y en otras células (por ejemplo, los monocitos).
  15. El factor V Leiden es el trastorno de hipercoagulabilidad hereditario
  16. Proteína c: se activa por la trombina, es dependiente de vitamina k