El documento proporciona información sobre los componentes de la sangre, incluyendo el plasma (55%), leucocitos, eritrocitos y plaquetas. Describe los valores normales de leucocitos y sus tipos, y las patologías asociadas con valores anormales. También resume las pruebas de laboratorio clínico relacionadas con la coagulación sanguínea como el recuento de plaquetas, tiempos de coagulación y factores de coagulación.
12. MONOCITO
Núcleo con forma de riñon
Es el precursor de los macrófagos.
Monocitosis: mayor de 800/uL
Monocitopenia: menor de 100uL
13. Tema: Pruebas de laboratorio clínico de PLAQUETAS
1. Conteo de plaquetas
2. Valores referenciales normales
3. Cascada de coagulaciones
4. Factores de coagulación
5. Trombosis
6. Actividades
14. COAGULOGRAMA
• El coagulograma comprende un conjunto de pruebas que exploran la
participación de todos los componentes de la hemostasia:
• endotelio vascular,
• actividad plaquetaria,
• plasma y
• factores fibrinolíticos.
15. COAGULOGRAMA
• El coagulograma es un conjunto de pruebas que evalúan de
forma global y orientadora el funcionamiento de los diferentes
componentes del sistema hemostático.
• Su importancia radica profundamente en la sencillez de su
realización y en la disponibilidad de los medios y recursos para
su ejecución.
16. COAGULOGRAMA
• Indicaciones:
• Detección de trastornos hemorrágicos
• Pacientes con clínica sugestiva de CID
• Seguimiento de la terapia anticoagulantes y antagonistas de la vitamina-K
• Enfermedades hepáticas
17. COAGULOGRAMA
• Este conjunto de pruebas está integrado por:
1. Tiempo de sangrado
2. Recuento de plaquetas
3. Tiempo de coagulación,
4. Tiempo de protrombina (TP),
5. Tiempo parcial detromboplastina activado (TPTA) y
6. Tiempo de trombina (TT).
18. PLAQUETAS
Residuos citoplasmáticos de los
megacariocitos.
Contiene: serotonina, FCP, fibrinógeno
Función: hemostasia
vida: 10 días.
VALOR NORMAL:
150.000 – 400.000
Patología:
Trombocitopenia
Trombocitosis
20. COAGULOGRAMA
• El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que
mide el tiempo que tarda el plasma de la sangre en
coagularse.
• Mide la función de la vía de coagulación extrínseca y comunes
21. COAGULOGRAMA
• Tiempo de sangrado: es el tiempo entre la realización de una
pequeña incisión en la piel, el cual produce un sangrado hasta
el momento del cese del sangrado.
• Es una prueba compleja de realizar: subjetiva.
• Que mide: interacción de las plaquetas con la pared de los
vasos hasta la formación del coágulo.
22. COAGULOGRAMA
• TTPa o tiempo parcial activada de tromboplastina, mide el
tiempo que tarda en formarse un coágulo de sangre
• Mide la función de la vía de coagulación intrínseca y factores
de la vía común.
• TT o tiempo trombina, mide el paso final de la vía común de la
coagulación, la conversión del fibrinógeno en fibrina.
23. COAGULOGRAMA
• VALORES NORMALES:
1. tiempo de protrombina (TP): 12 a 14 segs.
2. Tiempo de trombina: 18 a 25 segs.
3. tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA): 20
a 40segs con una media de 35segs.
4. INR: mas/menos: 2
24. COAGULOGRAMA
• INR: Razón internacional normalizada
• Valor: mas/menos: 2
• Uso: Valor de referencia para vigilar el uso de anticoagulantes.
25. Productos de fragmentación de fibrinógeno
• Fibrinólisis: degradación de la fibrina al activarse la enzima: plásmina.
Plasminógeno Plasmina
Fragmenta:
- fibrinógeno
- fibrina
Patológica:
• Primaria: fibrinólisis primaria
• Secundaria: CID, Ca, infecciones, ejercicio intenso, etc
Laboratorio:
-detectables solo en casos patológicos.
- tratamiento trombólitico
26. Productos de fragmentación de fibrinógeno
• DÍMERO- D:
-Origina: degradación de la fibrina.
-Los valores: son un índice de activación de fibrina en la circulación
-Es formado por la acción secuencial de tres enzimas: trombina, Factor
XIIIa y plasmina.
Valores: 500ng/ml
Patologia:
-ACV, infecciones, CID, trombolisis fisiológica y terapéutica.
27. FACTORES DE COAGULACIÓN
• Son todas aquellas PROTEÍNAS que participan y forman parte del
coágulo sanguíneo.
• Son 13 los factores de coagulación.
• Necesitan de cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos.
I: Fibrinógeno IX: Factor antihemofílico B, Factor
de Christmas
X : Factor de Stuart-Prower
II: Protrombina
III: Factor tisular (Tromboplastina)
IV: Calcio
V: Proacelerina (factor labil)
VII: Proconvertina (factor estable)
VIII: Factor antihemofílicoA
XI: Factor antihemofílico C
XII: Factor Hageman
XIII: Factor estabilizante fibrina
28. III
F. de Stuart-Prower
F. antihemofílico B
II
IV
Proacelerina
F. antihemofílicoA
F. antihemofílico C
F. Hageman
29. ENFERMEDADES ASOCIADAS A FACTORES
DE COAGULACIÓN
Deficiencia del factor II
Deficiencia del factor V
Deficiencia del factor VII
Deficiencia del factor X
Deficiencia del factor XII
HemofiliaA
Hemofilia B
El factor VIII: Su ausencia
produce Hemofilia A.
El factor IX: Su ausencia
provoca Hemofilia B.
El factor XI: Su ausencia
provoca Hemofilia C.
30. Déficit: el coágulo no podrá formarse con facilidad, lo que dará lugar a una
hemorragia excesiva.
Disminución: Elevación:
-hepatopatías graves -Embarazo
-CID -Infecciones
-Fibrinolisis -Inflamaciónes protrombóticas
-IAM
FACTOR I FIBRINÓGENO
Valores: 200 – 400mg/ml
31. FACTOR II: PROTROMBINA
Duración de la vida media:60-70hrs
Masa (KDa): 72
Nivel en plasma(mg/dl):250-400
Función: se convierte en trombina por la acción del factor Xa
Depende de la vitamina K: si
sitio de síntesis del factor: hígado
Vía: ambas
PRUEBAS
* Análisis del factor II
* Tiempo parcial de tromboplastina
* Tiempo de protrombina (TP)
32. DEFICIENCIA DE FACTOR II
(PROTROMBINA)
Es un trastorno muy raro que ocasiona una coagulación deficiente de la
sangre.
Causada por:
* Deficiencia de vitamina K por el uso prolongado de antibióticos,
obstrucción de las vías biliares y absorción inadecuada de los nutrientes por
parte del tracto intestinal ( malabsorción intestinal)
* Enfermedad hepática grave
* Uso de anticoagulantes
Algunos bebés nacen con deficiencia de vitamina K.
33. FACTOR III: TROMBOPLASTINATISULAR
Función: se libera con el daño celular
Vía: extrínseca
Normal: El factor tisular está ausente en las células endoteliales.
Sin embargo, cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo, por
ejemplo a consecuencia de una herida, el factor tisular de los
fibroblastos entra en contacto con la sangre, y además se expresa en
las células
34. Factor IV : Calcio
Masa (KDa): 40
Nivel en plasma(mg/dl): 4-5
Función: median la unión de los factores IX,X ,VII y II.
Sitio de síntesis del factor: hígado
Vía: ambas
35. Factor V : Proacelerina o F. Labil
Duración de la vida media: 12 a 16 horas
Masa (KDa):350
Nivel en plasma(mg/dl):1
Función: potencia la accion de Xa sobre la protrombina
sitio de síntesis del factor:
Vía: ambas
La deficiencia: hemorragias,
Mutaciones: trombosis
36. Factor VI: variante activada del
Factor V
Función: forma activa del factor V
Sitio de síntesis del factor: hígado
Vía: ambas
intermediario
37. DEFICIENCIA DEL FACTOR V
PRUEBAS
• Análisis del factor V que muestra disminución de la
actividad
• Tiempo de trombina normal
• Tiempo parcial de tromboplastina prolongado
• Tiempo de protrombina prolongado
• Tiempo de sangría ligeramente prolongado
38. Duración de la vida media: 8 a 12 horas
Nivel en plasma(mg/dl):0.1-0.2
Función: indispensable para la acción del factor X.
Su ausencia: hemofilia A
Sitio de síntesis del factor : endotelio
Función: actúa como uno de los cofactores de la cascada.
Laboratorio:
TTPa: prolongado
TP: normal
Tiempo de sangrado: normal
la coagulación.
FACTOR VIII :F
.ANTIHEMOFÍLICO A
39. Deficiencia del factor VIII de la coagulación.
Causado por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X
SÍNTOMAS: Sangrado al interior de las articulaciones y el correspondiente
dolor y edema, sangre en la orina o en las heces, hematomas, hemorragias de
vías urinarias y digestivas, sangrado prolongado producido por heridas,
extracciones dentales y cirugía, sangrado espontáneo.
FACTOR VIII :F
.ANTIHEMOFÍLICOA
40. Deficiencia del factor IX de la coagulación.
Enfermedad: Hemofilia - B
Causado por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X
Sintomatología similar a la Hemofilia A.
Tratamiento: Similar a Hemofilia A, sólo que infundiendo factor IX.
Duración de la vida media: 18 -24 horas
Nivel en plasma(mg/dl):0.3
Función:Activado por el factor XIa en presencia de Ca.
Depende de la vitamina K:si
sitio de síntesis del factor : hígado
Vía: intrínseca
FACTOR IX
41. Factor X: Factor Stuart -autoprotrombina III
Duración de la vida media: 1 a 2 días
Nivel en plasma(mg/dl): 1
Función: activado por el complejo IXa-VIII-Ca en la via
intrínseca o por VII- III-ca en la extrínseca
Depende de la vitamina K: si
Sitio de síntesis del factor: higado
Vía: ambas
42. • Es una serina proteasa
• Duración de la vida media 52 horas
• Nivel en plasma(mg/dl): 0.5
• Función: convertido en la proteasa XIa por la
acción del factor XIIa; XIa activa al factor IX
• Sitio de síntesis del factor: higado
Vía: intrinseca
Factor de coagulación XI o antecedente tromboplastínico del
plasma
43. TROMBOSIS
Adulto mayor: factores de riesgo
TVP
Joven: genéticas, hereditarias.
Trombofilia: tendencia a la trombosis por defecto en el equilibrio coagulación-
anticoagulación.
44. • Exámenes:
• Proteina C
• Proteína S
• Antitrombina III
• Mutación del Factor V
• Homocisteína en sangre
• Anticoagulante Lúpico
Trombofilia: tendencia a la trombosis por defecto en el equilibrio coagulación-
anticoagulación.
45. • Proteína C
• Hereditario
• Observa: neonatos con púrpura fulminante
• Causas: Insuficiencia hepática, CID.
• Proteína S
• Cofactor de la proteína C
• Déficit: hereditario y adquiridas: varicela, embarazo, Sd. Nefrótico, enfermedad hepática, LES,
uso de ACO.
• Anticoagulante Lúpico:
• Son auto-anticuerpos que se une a las proteínas que contienen fosfolípidos.
• Patologías: LES, Sd. Antifosfolípidico
• Sospecha: trombocitopenias
• Homocisteína en sangre
• Aminoácido.
• Sintetizado: metionina, requiere de vitamina B6 y B12
• Valores: 5 -16umol/L
• Patologia: déficit de vitaminas, genéticas
• Mecaismo: alteración endotelial asociado a: ACV, EAP, TVP, cardiopatías isquémicas.
Notas del editor
1uL: millonésima parte de un 1 litro. También llamado microlitro
1uL: millonésima parte de un 1 litro. También llamado microlitro
Son una parte vital para la investigación de defectos en la hemostasia, seguimiento de tratamientos con trastornos trombóticos o hemorrágicos.
Son una parte vital para la investigación de defectos en la hemostasia, seguimiento de tratamientos con trastornos trombóticos o hemorrágicos.
TPT, tiempo parcial de tromboplastina, mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo de sangre
El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse.
Forma: discoidal, biconvexo
Tamaño: 2-3mc
Forma: discoidal, biconvexo
Tamaño: 2-3mc
TPT, tiempo parcial de tromboplastina, mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo de sangre
El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse.
El TS mide la fase vascular y plaquetaria de las etapas tempranas de la hemostasia.
TPT, tiempo parcial de tromboplastina, mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo de sangre
El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en coagularse.
La trombina es un enzima de la coagulación que convierte el fibrinógeno en fibrina, la cual es degradada por otro sistema de defensa, denominado sistema fibrinolítico, con formación de un producto de degradación que se conoce como dímero D
Fase inicial
El complejo factor tisular-factor VII, de forma directa e indirectamente a través del factor IX, activa inicialmente el factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en trombina, que son aún insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina.
Fase de amplificación
La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos, que provienen de la plaqueta, participa activamente en un proceso de retroalimentación para la activación de los factores XI, IX, VIII y V y, de forma especial aceleran la activación de la plaqueta. Simultáneamente, por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos a la superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes procesos de activación y multiplicación.
Fase de propagación
La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre trombina y plaqueta y la activación de todos estos factores permiten activar grandes cantidades del factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a expensas de ésta, el fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y fibrina.
La nueva cascada de la coagulación presenta la formación de fibrina como resultado conjunto de dos procesos: coagulación (representado por la trombina) y actividad de la plaqueta, que mutuamente se complementan. La inhibición profunda y combinada de ambos procesos conduce necesariamente a hemorragias severas,
Tiempo de sangrado: prolongado
Es una glicoproteína de membrana ,presente en los fibroblastos de la pared de los vasos sanguíneos y en otras células (por ejemplo, los monocitos).
El factor V Leiden es el trastorno de hipercoagulabilidad hereditario
Proteína c: se activa por la trombina, es dependiente de vitamina k