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- 1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE ENFERMERÍA ENFERMERÍA EN NEFROLOGÍA Especialización en Enfermería en nefrología-2021-II Docente: Mg. Rosa Isabel Gonzales Robles
- 2. UNIDAD DIDÁCTICA III: CUIDADO ENFERMERO/A EN EMERGENCIAS DIÁLITICAS , COMPLICACIONES INTRADIÁLISIS, Y COMPLICACIONES TARDIAS EN EL USUARIO EN PROGRAMA DE HEMODIÁLISIS. Logro de la Unidad: Al finalizar la tercera unidad, el estudiante presenta: Mapa conceptual de emergencias dialíticas, complicaciones dialíticas Guía de procedimiento, de intervención de enfermería y Proceso de Atención de Enfermería en la persona usuaria, en programa de hemodiálisis, aplicando la valoración por patrones funcionales; la taxonomía NANDA II, NOC Y NIC. DURACIÓN: 08 HORAS Del 16 al 23 de octubre ,2021.
- 4. Hipotensión arterial / HTA Pérdidas sanguíneas Desconexión de líneas Rotura de la membrana del dializador Coagulación parcial o total del circuito extracorpóreo
- 6. Nauseas y vómitos Hipoglucemia Cefalea Hiponatremia/ hipernatremia Hiperkalemia/ hipokalemia Hipofosforemia Síndrome de desequilibrio dialítico
- 9. La disminución del retorno venoso, es el factor más importante que impide al cuerpo en mantener el gasto cardiaco adecuado en la hipovolemia.
- 10. Complicaciones asociadas a hipotensión arterial intradiálisis Aumento de la morbilidad y mortalidad SNC: DCV isquémico, convulsiones, síncope Disconfort físico: Náuseas,vómitos,debilidad,oscurecimiento ,mareos Isquemia mesentérica Cardiacas:Arritmias,infarto,isquemia miocárdica asintomática Hipertensión arterial intradiálisis Sobrecarga de volumen Disminución de la diuresis renal residual Aumento de los ingresos hospitalarios Aumento de costos Impacto en el funcionamiento de enfermería Trombosis del acceso vascular
- 14. CASO CLÍNICO • Paciente adulto de 38 años, varón, ingresa del • Servicio de HD. procedente de emergencia con diagnóstico de edema agudo, con hipertensión arterial(P.A.210/109mmHg). Con CVC permanente. • El nefrólogo indica: Tiempo:3:00hrs.Conductividad:14.0ms/cms • Heparina :cero • Con Infusión de NTG a dosis regulable. Al momento recibe 6cc/hra. • P.A: al iniciar la sesión de Hd. ( 196/100mmHg), La Lic. Enf. Inicia sesión con extracción completa y programa Uf con perfil 1 (1600cc/hra).Al control de P.A. a los 20´ presenta 160/88mmHg.´paciente refiere:» dolor abdominal y sentirse débil, ver poco oscuro, y presentar nauseas,,,,,,,,,.»
- 15. GUÍA DE CUIDADO VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES P.F.1 P.F.2 P.F.3 P.F.4 P.F5 P.F.6 P.F.7 P.F.8 P.F.9 P.F.10 P.F.11 DIAGNÓSTICO ENFERMERO CLASIFICACION DE RESULTADOS (NOC) INDICADORES INTERVENCIONES (NIC)
- 18. https://www.researchgate.net/profile/Marian-Goicoechea/publication/266135438_SOBRE_QUE_PARAMETROS_PODEMOS_ACTUAR_PARA_DISMINU NOC: Control de riesgo: Hipertensión (1928) Acciones personales para entender, prevenir, eliminar o reducir la amenaza de la presión arterial alta NOC: Control de riesgo: Hipotensión 1933/ 295 Acciones personales para entender, prevenir, eliminar o reducir la amenaza de la presión arterial baja. NIC: Manejo de la hipotensión 4175 / 278 NIC: Manejo de la hipertensión (4162/ p.275) Manejo de la hipovolemia (4170/P 276) Manejo de la medicación (2380/281)
- 22. Tratamiento de HTA en diálisis
- 23. Hipotensión arterial intradialítica Sd. De desequilibrio dialítico Dolor moderado (junto con dolor de espalda) se da en el 1- 4 % de los tratamientos de diálisis. Importante: hacer Dx. Diferencial. D/C Sd.coronario agudo Valoración Datos subjetivos Datos objetivos:
- 24. Durante la diálisis ,las nauseas y vómitos son frecuentes en pacientes con gastroparesia o flatulencias, en aquellos que realizan ingestas copiosas y en conjunción con hipotensiones por elevada ultrafiltración
- 25. SITUACIONALES: Ansiedad, temor, dolor, factores psicológicos. DEL TRATAMIENTO: Irritación gástrica, fármacos, distensión gástrica.
- 26. GUÍA DE PROCEDIMIENTOS DE NAUSEAS Y VÓMITOS Responsa ble 9 Trasmita seguridad y tranquilidad Enfermer o/a 10 Evalúe estado clínico y reinicie tratamiento dialítico 11 Reajuste parámetros de sesión de diálisis: Tiempo, UF, niveles de sodio/ conductividad, T°, QB,QD. 12 Reinicie con flujo sanguíneo bajo (QB). Solicite reevaluación médica si es necesario. Priorice sus actividades. 13 Asegúrese que el evento está controlado. Deje en orden su unidad y confortable al paciente 14 Lavado de manos 15
- 27. • Definición: Reacción tipo anafiláctica (disnea, angioedema, prurito, quemazón, rinorrea, lagrimeo, dolor abdominal, diarrea) en los primeros minutos de la hemodiálisis, debido al óxido de etileno (últimamente se tiende a esterilizar con vapor pero aún se utiliza). Tratamiento: detener la diálisis sin retornar la sangre del filtro, tratar la anafilaxia. Síndrome de primer uso
- 28. HEMÓLISIS CAUSAS: CLINICA SÍNTOMAS Dolor de espalda, opresión torácica y disnea SIGNOS: Aspecto de vino oporto en la sangre de la línea venosa; coloración rosada del plasma en muestras centrifugadas y descenso en el Hto. Obstrucción o estrechamiento de la línea sanguínea Problemas con la solución de diálisis Puede presentarse cuando el flujo sanguíneo es alto y la aguja utilizada es relativamente pequeña. Recomendación: Control rutinario de la presión de la línea venosa. a) Solución de diálisis excesivamente caliente. b) Solución de diálisis hipotónica (bajo cociente concentrado/agua) c) Solución de diálisis contaminada con formaldehido, lejía, cloraminas, cobre( de las tuberías), fluor, nitratos(del suministro de agua), cinc y peróxido de
- 29. HEMÓLISIS Tratamiento Prevención A no ser que el problema radique en la Obstrucción o estrechamiento de la línea sanguínea Problemas con la solución de diálisis, por lo que para determinar la causa deben analizar las muestras de la solución de diálisis Sangre hemolizada tiene alto contenido de potasio HIPERPOTASEMI A GRAVE Requie re otra HD Recuento sanguíneo, recuento de reticulocitos, valores de haptoglobina, LDH y metahemoglobina Otras medidas
- 30. GUIA DE PROCEDIMIENTO: Sd de primer uso
- 31. HEMÓLISIS- ACTIVIDADES 10 Disponga y prepare un nuevo sistema extracorpóreo y reinicie El tratamiento. 11 Revisar y subsanar los factores condicionantes del evento adverso ( T°, Na+, Trauma mecánico, calidad del agua..) 12 Ordene el puesto de tratamiento. 13 Brinde apoyo emocional. 4 Lavado de manos . 5 Registre el evento
- 32. Factores de riesgo: adulto mayor; anemia, sobrecarga hidrosalina; UF. elevada ¿Existencia de una cardiopatía previa diagnosticada o por diagnosticar Miocardiopatía hipertensiva, isquémica o hipertrófica?. ¿ enfermedades del sistema de conducción?. ¿ pericarditis? ¿Disfunción autonómica?, ¿ uso de antiarrítmicos? ¿ Alteraciones electrolíticas: alteración del potasio, Ca++ y Mg ++; ácido base; hipoxia o síndrome de primer uso?
- 33. Hipopotasemia/ hiperpotasemia intradiálisis; Hipercalcemia intradiálisis Hipomagnesemia intradiálisis Bajos niveles de calcio intradiálisis Hipotensión intradiálisis Ultrafiltración vigorosa
- 34. CLASIFICACIÓN supreventriculares Ventriculares Sinusal es No sinusales Extrasístole ventricular Taquicardia ventricular Flutter ventricular Fibrilación ventricular Extrasístoles auricular oextraauriculares Extrasístole de la unión A-V Flutter auricular Taquicardia paroxística supreventriculares Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal Arritmia sinusal Pausas sinusales Bloqueos sinusales Enfermedad nodo sinusal P.F. N°…
- 35. Niveles de O2 en sangre PaO2 ( presión parcial de oxígeno en sangre) ( mmHg) Normal 80 a 100 mmHg Hipoxemia leve 60 a 70 mmHg Hipoxemia moderada 40 a 59 mmHg Hipoxemia grave Bajo 40 mm Hg
- 37. Embolia gaseosa Sitios mas comunes de entrada de aire CLINICA (*Depende de posición del paciente SÍNTOMAS En pacientes sentados el aire infundido tiende a migrar dentro del SNC sin penetrar en el corazón y obstruye el retorno venoso; con pérdida de conciencia, convulsiones e incluso la muerte En pacientes acostados el aire tiende a entrar en el corazón, genera espuma en el ventrículo derecho y pasa los pulmones produciendo disnea, tos, opresión torácica y arritmias Aguja arterial Segmento de las línea arterial antes de la bomba Rama abierta inadvertida de un CVC
- 38. Embolia gaseosa Valoración por patrones funcionales P.F¿?
- 41. DESENCADENANTES Desinfectante residual Esterilizante del dializador/líneas (óxido de etileno) Componentes del circuito extracorpóreo: Membrana del dializador Asociación de membranas con carga negativa e IECA Activación d el complemento por las membranas celulósicas Endotóxinas del líquido de diálisis Medicamentos: Hierro, Antibióticos, Manifestaciones/ características definitorias P.F: ¿? Prurito, reacción vasomotora(Flush);eritema, edema facial, rinorrea, conjuntivitis Náuseas ,vómitos, dolor abdominal Disnea, tos no productiva,broncoespamo,taquipnea,es tridor laríngeo Taquicardia,hipotensión,dolor precordial Shock, parada cardiaca Angustia; desesperación; expresiones: de pérdida vital Iniciar Hd. Transcurso de terapia Finalizar la terapia
- 42. Tratamiento de las reacciones alérgicas LEVE: Se puede mantener la diálisis, aplicando esteroides y/o antihistamínicos y evaluar respuesta. INTERMEDIOS: Ante la duda ,es mejor aplicar las medidas de los casos graves GRAVE: Interrumpir la diálisis, sin retornar la sangre al paciente Administrar esteroides y/o antihistamínicos por vía E.V Soporte cardiorrespiratoria adecuadas, Infusión de salino 0,9% para mantener la P.A La adrenalina se reservará para los casos de shock manifiesto Toma de muestra sanguínea y de líquido de diálisis/ registro de enfermería INTERVENCIONES DE ENFERMERIA ¿ ? ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA
- 43. VALORARCIÓN DE CONDICIONES CLÍNICAS P.F ¿? Síndrome de desequilibrio Alcalosis metabólica Hipercalcemia Hipertensión arterial Hemoconcentración Edema cerebral, inducido por concentración baja de Na++ en el líquido de diálisis Asociada a complicación
- 44. COMPLICACIONES TARDÍAS EN PACIENTES EN HEMODIÁLISIS
- 45. COMPLICACIONE S TARDÍAS EN PACIENTES EN HEMODIÁLISIS
- 49. COMPLICACION ES TARDÍAS EN PACIENTES EN HEMODIÁLISIS
- 53. (…)este alto porcentaje de calcificación no necesariamente está ligado a la ingesta de quelantes cálcicos, sino que en la calcificación vascular, si bien es cierto que la elevación de calcio y fósforo sérico se correlacionan altamente con ella, hay otra serie de factores muy importantes, como Kalpakian et al.14 analizaron los estudios realizados entre los años 2002 y 2005 en pacientes en hemodiálisis y observaron que la mayoría de los pacientes (entre el 53 y el 92%) exhibían una detectable calcificación de la arteria coronaria https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211- 69952012000200017 1.-Pérdida de inhibidores de la calcificación 2) inducción de formación de hueso por una alterada diferenciación de las fibras del músculo liso; 3) formación de complejos circulantes, que son núcleos de calcificación derivados de un hueso en continua remodelación 4) Muerte celular que produce liberación de cuerpos apoptóticos o detritus necróticos que pueden nuclear la apatita en sitios de lesión
- 54. https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202- articulo-calcificaciones-vasculares-pacientes-con-insuficiencia-S0716864 Incremento de fosforo, favorece la transformación de las células musculares lisas en células osteogénicas y posterior mineralización El aumento de calcemia, es un estimulo para las calcificaciones
- 55. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864012703735) En enfermedad renal crónica (ERC) el riesgo aumentado de muerte por causa cardiovascular se relaciona con calcificaciones vasculares precoces y progresivas. En los vasos de los pacientes con ERC coexisten calcificaciones en la íntima vascular asociadas a ateroesclerosis, pero además hay calcificaciones en la túnica media del vaso. Estos dos tipos de calcificaciones tienen distintas consecuencias fisiopatológicas cardiovasculares. Los principales componentes que interactúan para producir calcificación de la matriz extracelular son la célula muscular lisa vascular (CMLV), factores que inician el proceso de transformación osteocondrogénica, inductores e inhibidores de la calcificación, factores que regulan a estos últimos. Como respuesta al proceso de calcificación, el vaso expresa inhibidores que disminuyen la diferenciación osteoblástica, amplificando la lesión ósea adinámica. Así, el conocimiento del proceso patológico bidireccional del eje Hueso-Vaso ayuda a explicar la estrecha correlación entre pérdida de masa ósea y calcificación vascular. Estas calcificaciones ocurren por un proceso altamente regulado.
- 56. Inhibidores de la calcificación Las células de los vasos expresan en condiciones normales moléculas inhibidoras de la mineralización . La pérdida de su expresión, como sucede en la ERC, provoca una calcificación espontánea y un aumento de la mortalidad. Mediante análisis de mutaciones en ratones se ha elaborado una lista con estas moléculas inhibidoras de la calcificación,
- 57. Cuidado enfermero Datos significativos: Dolores poliarticulares