Este documento presenta información sobre trastornos del equilibrio ácido-base y del sodio y potasio. Incluye la ecuación de Henderson-Hasselbalch para calcular el pH, valores normales de gasometría arterial y venosa, mecanismos de respuesta y causas de acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria. También cubre el cálculo del anion gap, tratamiento de la acidosis respiratoria, hipo y hipernatremia e hipo e hiperpotasemia, incluyendo sus manifestaciones clínicas, electro
Sesion 15 de abril 2021 equilibrio acido base y otras alteraciones electrolit...UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Se denomina equilibrio ácido-base al balance que mantiene el organismo entre ácidos y bases con el objetivo de mantener un pH constante. Una importante propiedad de la sangre es su grado de acidez o de alcalinidad. La acidez o la alcalinidad de cualquier solución, incluida la sangre, se indica mediante la escala de pH. La escala de pH se extiende desde 0 (ácidos fuertes) a 14 (bases o álcalis fuertes). El centro de la escala de pH lo ocupa el valor denominado neutro, es decir, 7,0. Si el pH se encuentra entre 7,35 y 7,45, la sangre es ligeramente básica. Por lo general, el organismo mantiene el pH de la sangre próximo a 7,40. El pH arterial sistémico viene definido por la actividad de los hidrogeniones en la sangre (valores normales 7,35-7,45). Cada alteración de tipo ácido-base provoca mecanismos de compensación automáticos que intentan devolver el pH de la sangre a la normalidad. En general, el sistema respiratorio compensa los trastornos metabólicos, mientras que los mecanismos metabólicos compensan las alteraciones respiratorias.
Sesion 15 de abril 2021 equilibrio acido base y otras alteraciones electrolit...UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Se denomina equilibrio ácido-base al balance que mantiene el organismo entre ácidos y bases con el objetivo de mantener un pH constante. Una importante propiedad de la sangre es su grado de acidez o de alcalinidad. La acidez o la alcalinidad de cualquier solución, incluida la sangre, se indica mediante la escala de pH. La escala de pH se extiende desde 0 (ácidos fuertes) a 14 (bases o álcalis fuertes). El centro de la escala de pH lo ocupa el valor denominado neutro, es decir, 7,0. Si el pH se encuentra entre 7,35 y 7,45, la sangre es ligeramente básica. Por lo general, el organismo mantiene el pH de la sangre próximo a 7,40. El pH arterial sistémico viene definido por la actividad de los hidrogeniones en la sangre (valores normales 7,35-7,45). Cada alteración de tipo ácido-base provoca mecanismos de compensación automáticos que intentan devolver el pH de la sangre a la normalidad. En general, el sistema respiratorio compensa los trastornos metabólicos, mientras que los mecanismos metabólicos compensan las alteraciones respiratorias.
Hola Amigos.... Aquí un pequeño resumen de los que es Desequilibrio Ácido-Básico con predilección a cuadros clínicos Pediátricos.
Andrea Apolinario Estudiante De Medicina de 4to Año
Hola Amigos.... Aquí un pequeño resumen de los que es Desequilibrio Ácido-Básico con predilección a cuadros clínicos Pediátricos.
Andrea Apolinario Estudiante De Medicina de 4to Año
4. pH pCO2 CO3H Alt
inicial
Respuesta compensadora
AC.
RESP
NORMAL, SI
NO ESTÁ
COMPENSADO
AUMENTO
pCO2
Aumento CO3H.
A nivel renal se retiene CO3H para
compensar, favorece medio básico.
ALC.
RESP
NORMAL, SI
NO ESTÁ
COMPENSADO
DISMINU-
CIÓN pCO2
Disminución CO3H.
Los riñones excretan mayor
cantidad CO3H, para reducir pH.
AC.
METAB
NORMAL, SI
NO ESTÁ
COMPENSA
DO
DISMINU-
CIÓN CO3H
Disminución pCO2.
Los pulmones liberan más CO2,
para elevar pH.
ALC.
METAB
NORMAL, SI
NO ESTÁ
COMPENSA
DO
AUMENTO
CO3H
Aumentar pCO2.
A nivel pulmonar se retiene mayor
CO2 para reducir pH.
5. Causas frecuentes Manifest. tto
AC.
RESP
Excreción insuf de CO2 por
ventilac. Inadec.
-Depresión resp: fármaco,
trauma, lesión medular…
-Inadec expansión torácica:
Deformidad, trauma, distrofia
musc, derrame pleural, tumor…
-Obstruc vía aérea:
bronquitis, asma EPOC…
-Bloqueo alveolo-capilar:
neumonía, edema.
Hipercapnia, HTA,
confusión mental,
vasodil cerebral,
aumento flujo
cerebral
Mejorar ventilación:
VMNI,
Drenaje, fármacos,
antídoto en intox,
antibiótico…
ALC.
RESP Pérdida excesiva de CO2:
-hipervent: ansiedad,
-Intox salicilatos,
- Hipoxémia: neumonía, shock,
TEP…
Vasoconst., dism flujo
cerebral, somnolencia
- Hipoxémia o IRA:
oxigenoterapia
-Hiperventil: circuito
cerrado
-Antídoto en intox
fármaco
AC.
METAB
- CAD, ayuno prolongado
- Aumento catab: Shock,
sépsis
- Insuf renal
- Pérdida de bases: diarreas o
pérdidas urinarias
-Cefalea, confusión,
somnolencia, aum FR
y profundidad,
nauseas, vómitos.
-Si pH <7 vasod.
perif, dism GC
-Tratar causa
etiológica.
-Bicarbonato
ALC.
METAB
-Sobredosis exógena
bases: antiácidos, Bic
- Pérdida de ácidos: vómitos,
aspiración gástrica
Depresión resp:
acción compensación
pulmonar
-Evitar yatrogenia
-Cl, se une a Na y
excreta Bic
-SF
6. ACIDOSIS METABOLICA
ANION GAP:
Na – (Cl + HCO3)
Valores normales: 5+/-11
Etiología:
Anion gap elevado (normoclorémicas):
ganancia de ácidos
Anion gap normal: pérdidas de
bicarbonato
7.
8. ACIDOSIS RESPIRATORIA
ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA DE:
Oxígeno (objetivo: SatO2 89-90%)
Broncodilatadores (utilización de aire
comprimido)
EVITAR ANULAR CENTRO
RESPIRATORIO
12. HIPOPOTASEMIA
ECG:
Incremento de la amplitud de la onda p
Alargamiento pR
Prolongación del intervalo QT
Reducción de la amplitud y/o inversión de la
onda T
Depresión del segmento ST
Aparición de onda U
13. Hipopotasemia leve
Pacientes asintomáticos o con
hipokaliemia leve (2.5-3.5mEq/l):
Eliminar causa etiológica
La disminución de 1mEq/l de K
plasmático corresponde a un déficit de
200-400mEq de K
Dosis: 20-80mEq/dia
Control analítico a las 24-72 horas
14. Hipopotasemia severa
Potasio plasmático < 2.5mEq/L o
sintomatología importante:
Pueden administrarse hasta 20-
40mEq/hora de forma e.v.
Nunca concentración superior a
60mEq/l
Dilución en suero fisiológico
Monitorización cardíaca
Controles analíticos cada 4-6 horas
15. CLORURO POTÁSICO
1 amp ClK = 10 mEq
• NUNCA ev directa, puede causar PARO
CARDÍACO, si infusión rápida, puede prod
arrítmias; valorar sistemas de control de
flujo (dosi-flow).
• Usar vía periférica gran calibre, evitar vía
central.
• Diluir en STP a 30 mEq/500ml; Máx:
60mEq/500ml.
• Señalizar dilución en registro de
enfermería y en STP, evitando dosificación
no deseada.
• Produce irritación venosa.
• Control FC y ritmo.
16. HIPERPOTASEMIA
POTASIO plasmático > 5.5 mEq/L
Etiología:
Pseudohiperkaliemia
Aumento aportes de potasio
Disminución en la excreción
Paso del nivel intracelular al espacio
extracelular
17. HIPERPOTASEMIA
ECG:
Ondas T picudas
Aplanamiento de la onda p
Aumento del intervalo pR
Bloqueo AV
Ensanchamiento del QRS
Asistolia
Fibrilación ventricular
18. Hiperpotasemia leve
Pacientes que pueden tratarse
ambulatoriamente:
K<6mEq/l
Asintomáticos y ECG no patológico
Causa etiológica clara
Tratamiento:
Restricción del potasio de la dieta
Suprimir causa etiológica
Administrar resinas de intercambio iónico
19. Hiperpotasemia moderada
Pacientes que requieren tratamiento y
observación corta en el área de
urgéncias:
Asintomáticos
Aumento lento y progresivo de potasio
Niveles de potasio entre 6 y 7 mEq/l
No cambios electrocardiográficos
Causa etiológica clara
20. Hiperpotasemia moderada
Tratamiento:
Salbutamol + Insulina
Resincalcio
Restricción de K de la dieta
Suprimir causa etiológica
Control: Analítico y ECG a las 4-6 horas
de iniciado el tratamiento.
Valorar monitorización cardiaca
21. Hiperpotasemia severa
Pacientes que requieren tratamiento
inmediato y monitorización cardiaca:
Aumento rápido del K
Niveles de K > 7 mEq/l
Debilidad muscular severa
Cambios ECG significativos
Deterioro agudo de la función renal.
Coexistencia de otras enfermedades
22. Hiperpotasemia severa
Tratamiento:
Gluconato cálcico
Salbutamol + Insulina
Valorar Bicarbonato (EAB)
Resincalcio
Restricción de K de la dieta
Suprimir causa etiológica
Monitorización cardiaca y electrolítica
cada 4 horas
Valoración individualizada: Hemodiálisis
24. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO:
POLIESTIRENSULFONATO CÁLCICO.
1 sobre = 14.96 g
3 cucharadas = 15 g
• Disolución sólo es posible
con agua, la mezcla con
zumos que puedan
contener K, resta
capacidad de intercambio.
•Vía rectal puede producir
necrosis de la mucosa
A nivel intestinal, intercambia 2 moléculas
de K+ por 1 de Ca ++ favoreciendo la salida al
exterior del primero.
25. GLUCOSA AL 50% +
INSULINA RÁPIDA HUMANA
INSULINA HUMANA
RÁPIDA 100UI/ml 10ml
GLUCOSA 500 mg/ml 50 ml
Precisa fotoprotección
• Conservar en frío, aunque se
conserva 1 mes a t ambiente.
• Se absorbe en plástico y vidrio.
10 UI de insulina en bolus ev,
seguido de 50 ml de glucosa al
50%. Estimula K+ entre en las cel.
26. SALBUTAMOL
Ev: 0.5 mg en 100cc SF o SG5%
(20 min)
Nebulizado: 20 mg (4cc) + 1cc SF (10
min)
Activa la bomba Na+-K+ , facilita la entrada
K en célula músculo esquelético.
• Precisa fotoprotección.
• Puede provocar hTA y taquicardia.
• En usuarios con tendencia a
hipercapnia, adm nebulización con aire
comp y O2 GN 2lx’.
1 ml = 5 mg
27. BICARBONATO SÓDICO
1ml =1mEq
10ml 250ml
• No precisa preparación.
• Vigilar, produce flebitis.
• Su extravasación prod
necrosis tisular.
• Vía única o pasar al menos
20 cc SF, podría alterar
otras infusiones.
• No mezclar con otra
medicación.
• Recomendable 2ª vía .
Alcalinizante
28. GLUCONATO CÁLCICO
1 amp = 10 ml = 0.46 mEq/ml Ca
= 4.6mEq/amp Ca
• Puede adm sin diluir ( 5 ml en 3
min.)
• Diluir en 50-100 cc SF o SG5%,
adm 30-60 min. Adm rápida puede
producir bradicardia.
• Monitorización ECG.
• Control TA.
• Produce irritación venosa, intentar
venoclísi calibre grueso.
Estabilitza mb cardíaca
31. HIPONATREMIA
Clínica: anorexia, náuseas, vómitos,
calambres musculares, apatia,
desorientación, letargia, coma
Signos: hiporeflexia, respiración Cheyne-
Stokes, convulsiones, hipotermia
Solicitar:
Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma y
osmolaridad si se sospecha SIADH
Orina: ionograma y osmolaridad si se sospecha
SIADH
32. HIPONATREMIA
Na plasmático < 135 mEq/L
PSEUDOHIPONATREMIA
Hiperglicemia, hiperlipemia, hiperproteinemia...
Valoración clínica del volumen extracelular
Volumen extracelular disminuido
TRATAMIENTO:
Solución salina isotónica
Volumen extracelular aumentado
TRATAMIENTO:
Diuréticos de asa
Volumen extracelular normal
TRATAMIENTO:
Restricción hídrica
Pérdidas renales
Na (o) > 20
Pérdidas extrarrenales
Na (o) < 20
Cirrosis hepática
Insuficiencia cardiaca
Síndrome nefrótico
Na (o) < 20
Insuficiencia renal
Na (o) > 20
Polidipsia psicógena
Osm (o) < 100 mOsm/L
SIADH
Na (o) < 20
Osm or > Osm plas
Filtrado glomerular normal
33. FUROSEMIDA
1 amp = 20 mg/2ml
• Adm. Lenta (1-2 min)
• No precisa dilución.
• Requiere fotoprotección
• Control TA
• Control diuresis
• En DM, control glicemia capilar,
vigilar efecto hiperglicémico y
debilitar efecto ADO’s.
Acción diurética. Inhibe el transporte de Cl (co-
transport Na-K-2 Cl), aumenta la excreción de Na.
34. Hiponatremia severa
TRATAMIENTO CON SUERO SALINO
HIPERTÓNICO
SÓLO SI:
Hiponatremia con síntomas de gravedad
Sodio plasmático inferior a 110-115 mg/L
35. Hiponatremia severa
Na+ a administrar (mEq) = 0,6 x peso corporal(Kg) x (Na+ deseado - Na+
actual)
(Infusión de Na+ + K/24h)- Na+ actual
Cambio de Na+ en 24 horas =
TBW + 1
TBW: Agua corporal total calculada en litros
Adulto varón: 0,6 x peso / adulto mujer: 0,5 x peso
Anciano: 0,5 x peso / Anciana: 0,45 x pes
36. SUERO SALINO HIPERTONICO
SF 0.9% = 154 mEq/L Na
+ 154 mEq/L Cl
• Dosis ajustadas / analítica.
• Vigilar TA, diuresis, (riesgo
de sobrecarga: EAP)
342 mEq/L Na +
342 mEq/L Cl
3400 mEq/L Na + 3400 mEq/L Cl
= 34 mEq Na + 34 mEq Cl /amp
Aporte de iones Na Cl
37. HIPERNATREMIA
Na+ plasmático > 145 mEq/L
Clínica: irritabilidad, letargia,
debilidad, temblor, convulsiones,
coma...
Tratamiento:
Corregir la causa
Corregir la hipertonicidad = corregir el
déficit de agua
38. Hipernatremia
Déficit de agua (litros) = 0,6 x Peso (Kg) x (Na+ actual/ Na+ deseado – 1)
TRATAMIENTO:
- AGUA LIBRE vía oral o por sonda nasogástrica
- SUERO GLUCOSADO 5%
ERRORES MAS FRECUENTES:
- Utilizar Suero Fisiológico
- Corrección rápida del déficit
40. GASOMETRÍA
Identif. muestra, y si es arterial o venosa,
FiO2. No se precisa punción arterial si
interesa Eq ácido-base.
Eliminar aire del int jeringa y ocluir, para
evitar concentraciones gaseosas
incorrectas . De lo contrario, produciría:
pH pCO2 pO2.
41. Smark>1 min. Hipoxémia por éstasis
sang. (Alt. Eq àcido-base).
Agilizar el traslado a laboratorio. Si se
retrasa: pH pCO2 .
43. BIOQUÍMICA
Escoger zona de punción. Si
muestra próxima a STP puede
haber alteración en el recuento de
iones.
Llenado adecuado de tubo de
recogida de muestra.
Vigilar hemólisis: aumenta los iones
intracel (K, Mg, Ca…)
44. IONOGRAMA EN ORINA
Na: 80-260 mEq/L
K: 25-120 mEq/L
No precisa condiciones de esterilidad
45. OSMORALIDAD EN ORINA
• Sólo, si hay sospecha de SIADH
(Síndrome de secreción Inadecuada
de ADH=Hormona Antidiurética).
Obtendríamos valores superiores a la
osmoralidad plasmática.
• No precisa condiciones de esterilidad.
47. MONITORIZACIÓN Y REGISTRO
SpO2: Añadir SIEMPRE FiO2 en el
registro de enfermería
FR y tipo respiración (eficaz?).
TA, s/p
Diuresis, s/p.
Realizar ECG (SIEMPRE en las
hiperpotasemias), monitorización
s/p
48. Equilibrio acido-base o Gasometría
arterial s/p, registrar FiO2.
En la pauta de medicación debe de
constar claramente la vía,
concentración, volumen y ritmo de
infusión deseados.
49. BIBLIOGRAFIA
Villa F. (2003) Medimedum Madrid Adis International.
Anula A M, et al.,eds. (2003). Guía de Intervención Rápida
de Enfermería en farmacología. Madrid, Difusión Avances de
Enfermería.
Iglesias ML, et al., eds. (2005). Eficacia del salbutamol en el
tratamiento de la hiperpotaseamia aguda grave. Servicio de
Urgencias y Medicina Interna-Enfermedades Infecciosas.
Hospital del Mar, Universidad Autónoma de Barcelona.
Aniorte JV, et al., (2000). Urgencias y emergencias para
personal sanitario. Jaén, Formación Continuada Logoss.
Guix E (2007). Procés d’atenció als malalts afectats per un
problema quirúrgic. Analítiques al malalt d’urgències.
Barcelona. UB
Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000
May 18;342(20):1493-9. Review.
Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000
May 25;342(21):1581-9. Review.
50. Medline Plus (2009) [en línea] página web.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus.com [consulta, 9 de
junio 2009].
Intranet CSPT (2008) [en línea] página web.
http://www.cspt.es/intranet.es [consulta, 18 mayo 2009].
Czerkiewicz I. (2004). Trastorno de la osmoralidad.
Interpretación y diagnostico etiológico. [en línea]. Acta
bioquímica Clínica Latinoamericana v38 nº2 La Plata. Página
web de la versión electrónica de la revista
http://www.scielo.org.ar [Consulta 9 de junio 2009].
Aguilar E M.,(2004). Manual de protocolos y actuación en
urgencias. Madrid, Julián
Schaefer T.J. Wolford RW. Disorders of Potassium. Emerg
Med Clin N Am 23 (2005), 723-747.
Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia.
Nephron 2002;92(suppl 1):28-32.
51. Burton D Rose, MD. Causes of hyperkalemia. UpToDate (on-
line).Version 14.3 (August 2006). Available at:
www.uptodate.com. Accessed February 2007
Evans KJ, Greenberg A. Hyperkalemia: a review. J Intensive
Care Med. 2005 Sep-Oct;20(5): 272-90.
Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase
CM.Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane
Database Syst Rev. 2005 Apr 18; (2):CD003235.
Burton D Rose, MD. Clinical manifestations and treatment of
hyperkalemia. UpToDate (on-line).Version 14.3 (September
2006). Available at: www.uptodate.com. Accessed February
2007.
Blanco-Echevarría, A. Manual de diagnóstico y terapéutica
médica. Hospital universitario 12 de Octubre. Depósito
Legal: M. 1854-2003. Quinta edición.
Mosquera J.M (2001) Farmacología clínica para enfermería.
Madrid, McGraw-Hill- Interamaericana.