El documento proporciona información sobre el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) y el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Explica que el VIH infecta células del sistema inmunitario causando una inmunodeficiencia progresiva. Describe la transmisión, ciclo de replicación, patogenia, manifestaciones clínicas, tratamiento y criterios para iniciar terapia antirretroviral del VIH/SIDA.

1. VIRUS DE
INMUNODEFICIENCIA
HUMANA/ SIDA
Dr. Lemus
Andrea Ayestas
UNICAH

2. El VIH infecta a las células del
sistema inmunitario, alterando o
anulando su función. La infección
produce un deterioro progresivo del
sistema inmunitario, con la
consiguiente "inmunodeficiencia".
DEFINICIÓN
VIH: agente etiologico del SIDA
Familia: Retroviridae
Subfamilia: Lentivirus
4 retrovirus humanos conocidos:
HTLV I y II,VIH-1 y 2
ETIOLOGIA
VirusARN. Estructura
icosaedrica formada por dos
proteinas en su cubierta. Gp120 y
gp41.
PRINCIPIOS DE MEDICINA
INTERNA HARRISONCAP 189

3. Desde 1985 hasta 2012 se
registraron 31,823 casos de VIH, de
los cuales 70% fueron casos de
infección avanzada por VIH y 30%
fueron asintomáticos.
Del total de casos, 53% fueron
hombres y 47% mujeres.
Afecta a edades entre 20-39 años.
Se revelo una tasa de VIH de 14% en
hombres que tienen sexo con hombres; 6%
en mujeres trabajadoras del sexo y 3.6% en
hombres y mujeres garífunas.
Geográficamente, está concentrada en la
Costa Atlántica y el Valle de Sula. El patrón
de transmisión de la epidemia es
predominantemente heterosexual (85%) en
via sexual.
EPIDEMIOLOGIA
EVCV 2006-2012

4. ONUSIDA Noviembre 2013 EVCV 2006-2012

5. Primera vez: 1981 en EEUU por
Neumonia P. Jiroveci
1983: Se aisló
1984: Virus causante de SIDA
1985: ELISA
1993: CDC
MMWR 42, 18 diciembre
92

6. MMWR 42 (RR-17) 18
diciembre del 92

7. C
I
C
L
O
R
E
P
L
I
C
A
C
I
O
N
V
I
H
3 genes principales:
Gag
Pol
Env
Diego Albán y Rigoberto
Argote
2015-2

8. TRANSMISION SEXUAL:
Transmisión heterosexual y
homosexual. (85-90%)
Se ha encontrado el virus en
liquido seminal, cuello uterino y
liquido vaginal.
TRANSMISION SANGUINEA:
Transfusiones de sangre
contaminada (1/1.5 millones),
hemoderivados o trasplantes
histicos, IDU, uso de drogas IV
compartidas.
TRANSMISIONOCUPACIONAL:
Profesionales sanitarios, personal de
laboratorio (0.9%) y los que trabajan
con muestras ( 0.23%) y accidental
(0.3%)
Lesiones percutaneas, contacto con
mucosas, abrasiones o liquidos
corporales.
TRANSMISION MATERNO-
FETAL:
Durante vida fetal (23-30%),
momento de parto (30-60%)
y durante lactancia (12-20%).
TRANSMISION POR OTROS
LIQUIDOS:
Saliva? Besos? Orina? Sudor?
Subcomisión de SIDA de la
SADI

9. F
I
S
I
O
P
A
T
O
G
E
N
I
A

10. Aberturas en barrera
mucosa como en
enfermedad genital
ulcerativa facilitan la
entrada viral y aumentan
la infeccion.
Conforme el tiempo se
puede ir diseminando a
ganglios linfaticos
regionales y otros
comportamientos
linfoides lo que ocasiona
brote de viremia.
I
N
F
E
C
C
I
O
N
P
R
I
M
A
R
I
A

11. Cuando el virus no es
eliminado totalmente, se
desarrolla una infeccion
cronica que se mantiene con
diversos grados de replicación
viral.
Es raro que elVIH mate al
hospedador durante la
infeccion primaria.
Virus como HSV no se
eliminan por completo del
cuerpo tras la infeccion y
pueden permanecer latente
Pueden existir reservorios
infectados porVIH, latentes
o en otros estados como
tejido linfoide, sangre
periferica y SNC asi como
otros sitios.

12. La replicacion del virus ocurre sobre todo
en el tejido linfoide y no en la sangre. La
viremia refleja directamente su
produccion en tejido linfoide.
Estas reflejan la activacion celular y
respuesta inmunitaria del tejido
linfoide frente al virus y se caracteriza
por hiperplasia folicular o de centros
germinales.

13. NEUROPATOGENIA
Los tipos principales de células
del cerebro que están
infectadas in vivo son:
macrofagos perivasculares,
células de la microglia y
monocitos.
Se desconocen los mecanismos
por los cual entran al encéfalo,
pero se cree la participación de
Selectina E yVCAM-1 sobre
endotelio cerebral.
Lesiones en sustancia blanca +
pérdida de neuronas.

14. PATOGENIA
SARCOMA DE
KAPOSI
4 variedades
epidemiológicas:
1. La forma clásica que
aparecen en varones
mayores
2. Forma africana
ecuatorial que aparece a
cualquier edad
3. Forma ligada al
trasplante de órganos e
inmunodepresión
iatogrenica
4. Forma vinculada con la
infección porVIH-1
ENFERMEDAD
OPORTUNISTA
Es una enfermedad
angioproliferativa que no
constituye un sarcoma
neoplásico verdadero no en
sus etapas iniciales.
Depende de varios factores:
propioVIH-1, HHV-8,
activación inmunitaria y
secreción de citocinas.
Relacionado conVEB, virus herpeticos saimirí.
Linfoma de cavidad corporal, MM y gammapatia
monoclonal.
Se encuentra universalmente en lesiones del SK.
HHV
8

15. 50-70% de los individuos con
infección porVIH padece un
síndrome clínico agudo aprox 3-
6 semanas después de la
infección primaria.
Su aparición coincide con un
brote de viremia.
SD AGUDO PORVIH
Un 10% presenta un cuadro de
deterioro clínico e inmunitario
que evoluciona de forma
fulminante,

16. ENFERMEDAD
SINTOMATICA
APARATO
RESPIRATORIO
Fiebre
Congestión nasal
Cefalea
COMPLICACIONE
S
ONUSIDA 99, P3-12

17. APARATO
CARDIO
VASCULAR
Puede vincularse a FR
como tabaquismo,
consecuencia directa
delVIH o como
complicación.
Miocardiopatía
relacionada con
VIH.
ONUSIDA 99, P3-12

18. APARATO
DIGESTIVO
Y BUCOFARINGE
Diagnostico se hace
por examen directo
buscando seudohifas.
Diagnostico:
Endoscopia
Diarrea
Dolor abdominal
Fiebre
Infecciones por
patógenos como:
Salmonella, Shigella y
Campylobacter son
frecuentes en
homosexuales.
ONUSIDA 99, P3-12

19. ENFERMEDADE
S
HEPATOBILIARE
S
ONUSIDA 99, P3-12

20. ENFERMEDADES DEL
RIÑONY
APARATOGENITOURINAR
IO
Microalbuminuria en 20%
de los pacientes
Proteinuria se aproxima
mas a 2%
Examen microscópico
de exudado
ONUSIDA 99, P3-12

21. ENFERMEDADES
ENDOCRINASY
TRASTORNOS
METABOLICOS
Elevaciones de
triglicéridos plasmáticos,
colesterol total,
apolipoproteina B y LDL
Puede
alterarse en
10-15%
ONUSIDA 99, P3-12

22. ENFERMEDADES
INMUNITARIASY
REUMATOLOGICAS
Alergia a medicamentos
en un 65%
Se asocian a elevación de Ac
antifosfolipidos,AcVDRL, Ac
anticardiolipina y anticoagulantes
lúpicos.Alta incidencia en ANA.
Casi siempre son
mujeres con
autoac anti-ro y
anti-la
Sindrome de
linfocitosis
infiltrante difuso
En un 5-10%
ONUSIDA 99, P3-12

23. ENFERMEDADES
HEMATOLOGICAS
Diagnostico: estudio
histológico directo,
cultivo de ganglios
linfáticos o medula
ósea.
Leucopenia
Trombocitopenia
Neutropenia
TRASTORNOS
DERMATOLOGICOS
Aparecen en
mas del 90%
ONUSIDA 99, P3-12

24. ENFERMEDADES
NEUROLOGICAS
Pueden ser primarios a la
infección o secundarios a
infecciones oportunistas y
neoplasias
ONUSIDA 99, P3-12

25. Demencia-VIH
Encefalopatía
aguda secundaria a
encefalitis
Primera enfermedad
definidora de sida en casi 3%
de los pacientes conVIH y es
poco común que preceda a
las manifestaciones clinicas.
ONUSIDA 99, P3-12

26. ESTADIO DEFINICION
ESTADIO 0 /NORMAL Funciones mentales y motoras normales
ESTADIO 0.5/SUBCLINICO Sintomas minimos,nulos, sin deterioro de la
capacidad del trabajo ni actividades.Pueden
haber signos leves.
ESTADIO 1 /LEVE Capaz de realizar todas las actividades salvo
las mas exigentes. Pruebas
inequivocas.Camina sin ayuda.
ESTADIO 2 /MODERADO Capaz de realizar tareas basicas de cuidado
personal pero no trabaja ni atiende demandas
exigentes.Ambulatorio, requiere mas apoyo.
ESTADIO 3/GRAVE Incapacidad intelectual importante o
incapacidad motora.
ESTADIO 4 /TERMINAL Estado casi vegetativo. Mutismo total o
absoluto. Paraparesia o paraplejia con
incontinencia fecal y urinaria.
RW PRICE, NEUROLOGY 40:197, 1990

27. Déficit
neurológico
Apoplejía
Mielopatía
ENFERMEDAD CONTRIBUCION
GENERAL
ASOCIADA A
PRIMERA CRISIS
% DE PACIENTES
CON
CONVULSIONES
Encefalopatia porVIH 24-47 7-50
Toxoplasmosis
cerebral
28 15-40
Linfoma primario del
SNC
4 8
Leucoencefalopatia
multifocal progresiva
1
Am J Med 87:173, 1989

28. ENFERMEDADES
OFTALMOLOGICAS
Ocurren en un 50% de los
individuos con infección
avanzada.
Exudados
algodonosos
Retinitis por
CMV
Retinitis y
criptocococis ocular
Retinitis
necrosante aguda
ONUSIDA 99, P3-12

29. ENFERMEDADES
NEOPLASICAS
DEFINITORIAS: Sarcoma de
Kaposi, linfoma no Hodgkin y
carcinoma cervicouterino
invasor.
Linfoma de
Hodking
Linfoma no
Hodking
NO DEFINITORIAS: Hodking,
MM, leucemia, melanoma,
canceres
ONUSIDA 99, P3-12

30. Diagnostico: biopsia de la lesión sospechada.
Examen histológico muestra células fusiformes y
endoteliales y extravasion de eritrocitos,
macrófagos cargados de hemosiderina e
infiltrados.
Tratamiento: NO hay lineamientos definitivos.
Menos del 10% fallece como consecuencia de
esta enfermedad.
Esta indicado en: 1. casos en que la lesión
produce problemas estéticos o molestias
En este caso es útil la radioterapia local o
crioterapia.
Parametro Riesgo reducido Riesgo elevado
Tumor (t) Confinado a la piel o
a ganglios linfaticos
Edema o ulceracion,
lesiones bucales
externas, GI,
viscerales
extraganglionares
Sistema Inmunitario
(SI)
Recuento de
linfocitosT CD4
>220
Recuento de
linfocitosT CD4
<200
Enfermedad
Sistemica(S)
Sin Sintomas B
Indice de Karnofsky
>70
Ningun antecedente
de infeccion
oportunista
Sintomas B
Indice de
Karnofsky<70
Antecedente de
infeccion
oportunista
National Institute of Allergy and Infectious Diseases Aids, 08

31. En especial en materia
blanca.
VPH
Se conocen tres tipos de linfomas:
1. Linfoma inmunoblastico de grado
III o IV
2. Linfoma de Burkitt
3. Linfoma primario del SNC

32. TRATAMIENTO Principios generales
del tratamiento
El tratamiento antirretroviral
combinado o el antirretroviral de
alta actividad son la base del
tratamiento de pacientes con
infección porVIH.
Valoracion inicial del paciente con infeccion porVIH
Historia clinica y exploracion fisica
Biometria hematica y quimica
Bilirrubinas directas e indirecta, ASt, ALT
Perfil de lipidos y glucosa en ayuno
Recuento deT CD4
Dos determinaciones plasmaticas de ARN delVIH
Prueba de resistencia deVIH
Prueba de RPR-VDRL
Anti-toxoplasma
PPD
Estado mental
Serologia hepatitisA,B y C
Inmunizacion con neumococo polisacarido y hepatitisA y Bsi son
seronegativos
Asesoramiento
Contactar otros posibles infectados

33. Indicaciones terapia antirretroviral
Todo paciente infectado con elVIH con sintomas o signos de
enfermedad
Nivel de CD4 < a 500 cel/mm3: embarazo, tb, infeccion por
hepatitis B, coinfeccion o infeccion por hepatitis C, nefropatia
asociada aVIH y personas >60 años
Rev Med Hondur 2005; 73:26-33

34. CRITERIO CLINICO CRITERIO
INMUNOLOGICO
CRITERIOVIRAL
A.Todo paciente infectado
con síntomas causados por
elVIH que se encuentra en
la categoría B o C del
sistema de clasificación
utilizado por el CDC.
B.Toda persona que
necesite de terapia post
exposición alVIH.
A.Todo paciente con
conteo de linfocitosT-CD4
< 200 células
B.Todo paciente con un
conteo de linfocitosTCD4
entre 200-350 células/ml y
con descenso del conteo
mayor 25% del valor
anterior evaluado en cuatro
meses.
Todo paciente con carga
viral mayor de 100,000
copias de ARN viral/ml por
PCR
Rev Med Hondur 2005; 73:26-33
Idixi Garmendia y Roció Sorto
CRITERIOS PARA INICIAR TARV

35. A B
PRIMERA LINEA Tenofovir 300
mg+ Emtricitabina
200 mg cada 24
horas
+ Efavirenz 600 mg
cada 24 horas
OPCION3 A B
1 Tenofovir 300 mg +
Emtricitabina 200
mg cada 24 hotas
+ Nevirapina 200 mg
cada 12 horas
2 Zidovudina 300 mg
+ Lamivudina 150
mg cada 12 horas
+ Efavirenz 600 mg
cada 24 horas o
nevirapina 200 mg
cada 12 horas
3 Abacavir 300 mg +
Lamivudina 150 mg
cada 12 horas
+ Efavirenz 600 mg
cada 24 horas o
Nevirapina 200 mg
cada 12 horas
ESQUEMAALTERNATIVO: ENCASOS DE INTOLERANCIA O CI DE
EFAVIRENZ
EN CASOS DE INTOLERANCIA O CI A ESQUEMASANTERIORES.
ESQUEMA NACIONAL DE
HONDURAS
Rev Med Hondur 2005; 73:26-33

36. CONTEO CD4 MUJERES HOMBRES OBSERVACIO
NES
<250 Utilizar Utilizar Iniciar con 200
mg
250-400 No utilizar Utilizar Por dos
semanas,si no
se presentan
EA
>400 No utilizar No utilizar Continuar con
200 mg cada
12 horas
ESQUEMA INTI INNTI
Primera linea Tenofovir 300 mg
+emtricitabina 200
mg cada 24 horas
Efavirenz 600 mg
cada 24 horas
Esquema e indicaciones de
ARV en embarazo
Usos de NVP
Rev Med Hondur 2005; 73:26-33

37. ■ La interrupcion del tratamiento antirretroviral puede ser la causa del reote viral,
descompensacion inmunologica y progresion clinica de la infeccion.
■ A veces podria llegar a ser necesaria, por toxicidad de farmacos, presencia de una
enfermedad o a una cirugia que contraindique la terapi aoral o falta de ARV.
Ejemplos de interrupcion a corto plazo:
■ Toxicidad por drogas, enfermedades que impidan la ingesta oral, como esofafitis,
gastroenteritis o pancreatitis y procedemientos quirurgicos.
■ Entre los EA mas comunes tenemos: dislipidemias, DM, alteraciones en grasas y
sindrome inflamatorio de reconsititucion simple
Rev Med Hondur 2005; 73:26-33

38. Agente Causal Indicacion Primera Eleccion
P. Jiroveci CD4 <200; Candidiasis
oral; Fiebre de origen
desconocido
TMP-SMX 1 tableta/dia 3
veces a la semana
Mycobacterium
Tuberculosis
Mycobacterium Avium
Prueba cutanea >5 mm;
Antecedente de PPD sin
tratamiento;Contacto
estrecho con un caso de tb
TCD4 <50; Antecedente
enfermedad diseminada
IsoniazidaVO + Piridoxina
VO 1 vez al dia por 9
meses
AzitromicinaVO por una
semana
Toxoplasma Gondii IgG contra toxoplasma y
CD4 <100
TMP-SMX 1 tableta al dia
VO
PROFILAXIS INFECCIONES
OPORTUNISTAS
Salam, MA, 1991.

39. Agente Causal Indicaciones Primera eleccion
Streptococo Pneumoniae Todos los pacientes antes de
tener 200 CD4 o menos
Vacuna contra neumococo IM
si tiene >200 CD4
VPH Niñas y mujeres de 9-26 años Vacuna:3 dosis
VHS Recurrencias graves o
frecuentes
AciclovirVO cada 12 horas
Candida Recurrencias FluconazoleVO
Salam, MA, 1991.

40. Agente Causal Indicaciones Primera eleccion
Virus de varicela zoster Exposicion significativa a
varicela o herpes zoster sin
antecedente de vacuna
Ig contra varicela zoster IM
en las 96 horas siguientes
a la exposicion
Cryptococcus
Neoformans
Enf. Previa documentada FluconazoleVO
Histoplasma Capsulatum Antecedente
documentado de la
enfermedad o linfocitos
<150
Itraconazol cada 12 horas
VO
CMV Antecedente de
enfermedad de organos
ValganciclovirVO cada 12
horas
VACUNAS
RECOMENDADAS
Virus de Hepatitis B Todos los individuos
susceptibles
3 dosis
Virus Hepatitis A Todos los individuos
susceptibles
2 dosis
Influenza Todos los pacientes, 1 vez
al año
Anual

41. PREVENCION
Educación, asesoramiento,
modificaciones
conductuales son las bases
de estrategia.