Se han investigado múltiples hipótesis respecto a su etiopatogenia desde el nivel genético hasta el epidemiológico, y es en este nivel epidemiológico donde sus hallazgos nos permiten centrar algunas estrategias de intervención relacionadas a la coexistencia de datos clínicos prevalentes llamados fenotipos, al estilo de vida y sus modificaciones en el campo endocrinológicoSe han investigado múltiples hipótesis respecto a su etiopatogenia desde el nivel genético hasta el epidemiológico, y es en este nivel epidemiológico donde sus hallazgos nos permiten centrar algunas estrategias de intervención relacionadas a la coexistencia de datos clínicos prevalentes llamados fenotipos, al estilo de vida y sus modificaciones en el campo endocrinológicoSe han investigado múltiples hipótesis respecto a su etiopatogenia desde el nivel genético hasta el epidemiológico, y es en este nivel epidemiológico donde sus hallazgos nos permiten centrar algunas estrategias de intervención relacionadas a la coexistencia de datos clínicos prevalentes llamados fenotipos, al estilo de vida y sus modificaciones en el campo endocrinológicoSe han investigado múltiples hipótesis respecto a su etiopatogenia desde el nivel genético hasta el epidemiológico, y es en este nivel epidemiológico donde sus hallazgos nos permiten centrar algunas estrategias de intervención relacionadas a la coexistencia de datos clínicos prevalentes llamados fenotipos, al estilo de vida y sus modificaciones en el campo endocrinológicoSe han investigado múltiples hipótesis respecto a su etiopatogenia desde el nivel genético hasta el epidemiológico, y es en este nivel epidemiológico donde sus hallazgos nos permiten centrar algunas estrategias de intervención relacionadas a la coexistencia de datos clínicos prevalentes llamados fenotipos, al estilo de vida y sus modificaciones en el campo endocrinológicoSe han investigado múltiples hipótesis respecto a su etiopatogenia desde el nivel genético hasta el epidemiológico, y es en este nivel epidemiológico donde sus hallazgos nos permiten centrar algunas estrategias de intervención relacionadas a la coexistencia de datos clínicos prevalentes llamados fenotipos, al estilo de vida y sus modificaciones en el campo endocrinológicoSe han investigado múltiples hipótesis respecto a su etiopatogenia desde el nivel genético hasta el epidemiológico, y es en este nivel epidemiológico donde sus hallazgos nos permiten centrar algunas estrategias de intervención relacionadas a la coexistencia de datos clínicos prevalentes llamados fenotipos, al estilo de vida y sus modificaciones en el campo endocrinológicoSe han investigado múltiples hipótesis respecto a su etiopatogenia desde el nivel genético hasta el epidemiológico, y es en este nivel epidemiológico donde sus hallazgos nos permiten centrar algunas estrategias de intervención relacionadas a la coexistencia de datos clínicos prevalentes llamados fenotipos, al estilo de vida y sus modificaciones en el campo endocrinológicoSe han

1. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
Edward Jair Mora Pacheco
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

2. HISTORIA
Durante una reunión de la Asociación Central de Obstetricia y Ginecología en Nueva Orléans, dos ginecólogos interesados en el
tema de la infertilidad femenina (para esa época denominada esterilidad), los doctores Irving Freiler Stein y Michael Leventhal
presentaron el estudio de siete mujeres con amenorrea, obesidad, hirsutismo e infertilidad.
Los ovarios estaban agrandados entre 2 y 4 veces a la laparotomía, contenían de 20 a 100 quístes foliculares con 1 a 1,5 mm cerca
a la superficie ovárica, que era de color gris nacarado, corteza hipertrófica y túnica engrosada y fibrótica.
Debido a la variabilidad y a la complejidad de su fisiopatología se han hecho varios intentos para definir criterios para su diagnóstico,
siendo el más utilizado el de Androgen Excess and PCOS Society donde se definieron sus características clínicas principales: -
Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico - Disfunción ovulatoria y/o ovarios poliquísticos - Exclusión de trastornos
relacionados (gpc)

3. DEFINICIONES. QUISTE:Bolsa de tejido cerrada en forma de saco
que se puede formar en cualquier parte del cuerpo. A
veces está llena de líquido, aire, pus u otro material.
SÍNDROME:Conjunto de síntomas que se
presentan juntos y son característicos de una
enfermedad o de un cuadro patológico determinado
provocado, en ocasiones, por la concurrencia de más
de una enfermedad.(OXFORD)
POLI: muchos
Irving Freiler Stein y Michael
Leventhal (1935)
IMAGENOLOGÍA

4. INVESTIGACIONES
Se ha propuesto diez fenotipos con base a las
diferentes combinaciones de hiperandrogenemia,
hirsutismo, oligoovulación y ovarios poliquísticos
Se han investigado múltiples hipótesis respecto a su etiopatogenia desde el
nivel genético hasta el epidemiológico, y es en este nivel epidemiológico
donde sus hallazgos nos permiten centrar algunas estrategias de
intervención relacionadas a la coexistencia de datos clínicos prevalentes
llamados fenotipos, al estilo de vida y sus modificaciones en el campo
endocrinológico

5. DEFINICIONES::
Síndrome de disfunción ovárica: ROTTERDAM 2003
Trastorno endocrino y metabólico heterogéneo, de probable origen genético,
influido por factores ambientales como la nutrición y la actividad física.
Sus principales características son
datos de hiperandrogenismo
(Hirsutismo, acné) y trastornos
menstruales.
Se asocia con obesidad
generalmente central, y
anormalidades metabólicas como
resistencia a la insulina.

6. Características clínicas/Criterios para el diagnóstico
Consenso de Rotterdam (2003)
“criterios para el diagnóstico del SOP”
Síndrome de disfunción ovárica:
Hiperandrogenismo (acné/hirsutismo)
Ovarios Poliquísticos
morfológicamente
Irregularidades menstruales
Androgen Excess and PCOS Society
donde se definieron sus características
clínicas principales:
Hiperandrogenismo clínico y/o
bioquímico Disfunción ovulatoria y/o
ovarios poliquísticos Exclusión de
trastornos relacionados (gpc)

7. EPIDEMIOLOGÍA
3% al 7% en mujeres en edad reproductiva
60-80% en mujeres con hiperandrogenismo

8. RIESGOS EN EL SOP
Infertilidad, sangrado disfuncional, cáncer endometrial, obesidad, diabetes tipo 2, dislipidemias,
hipertensión o enfermedad cardiovascular

10. FISIOPATOLOGÍA

12. 4-40% PUEDEN SER REGULARES O
EUMENORREICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Trastornos menstruales:
Amenorrea 60%
Opsomenorrea 30-35%
Hiperandrogenismo:
Hirsutismo 60%
Acné 15%
Alopecia 5%
Opsomenorrea: Indica menstruación que se presenta a
intervalos demasiado largos, característica que
corresponde a la periodicidad. >35 días

13. DIAGNÓSTICO:
Otras enfermedades comparten y/o coexisten con elementos similares
El Dx definitivo del SOP se realiza al quedar excluidas las enfermedades a diferenciar:
● Resistencia a la insulina
● Hiperplasia suprarrenal de aparición tardía
● Síndrome de Cushing
● Hiperprolactinemia
● Tumores de ovario o suprarrenales
● Tiroidopatías o hiperprolactinemia
● Tumores secretores de andrógenos

14. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ÚTILES
❏ Niveles séricos de testosterona, dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEAS).
❏ Hormona estimulante del folículo y hormona luteinizante.
❏ Razón LH/FSH (>2).
❏ Glucemia e insulina.
❏ Progesterona sérica (estudio de ovulación).
❏ Ultrasonografía pélvica o endovaginal
❏ Perfil de lípidos,glucosa sérica en ayuno, insulina sérica
❏ Razón/insulina <4,5 sugiere resistencia a la insulina

15. ESTUDIOS DE IMAGEN
La imagen ultrasonográfica compatible
con poliquistosis ovárica está
caracterizada por la presencia de uno o
los dos ovarios de 12 o más folículos (2-
9 mm), y/o un volumen ovárico mayor
de 10 cm3.

16. TRATAMIENTO/MANEJO
La piedra angular del manejo del SOP es
modificar los hábitos y estilos de vida.
El tratamiento en pacientes sin
deseo de embarazo está basado
en los cambios en el estilo de
vida, anticonceptivos orales y
agentes antiandrogénicos.
Tratamiento no Farmacológico:
Los aspectos nutricionales en el
SOP consisten en: Dieta baja en
calorías: 1000 a 1200 kcal/día
Reducción de 500 a 1000
Kcal./día / cada semana, con
respecto a la dieta habitual. En
mujeres obesas dieta baja en
carbohidratos y grasas.
Adherencia a la dieta

17. Los anticonceptivos orales combinados son el tratamiento
de primera línea (sin deseo de embarazo) hasta por 6
meses.
● Etinilestradiol de 20 mcg.
● Acetato de medroxiprogesterona 10 mg durante 7 a
10 días en la segunda fase del ciclo durante 3 a 6
meses.
El hirsutismo: farmacológico y cosmético:
Anticonceptivos hormonales, y antiandrógenos
Anticonceptivos hormonales. La
ciproterona (2 mg) y la
drospirenona (3 mg) se administran
en combinación con etinilestradiol
(0.035 ó 0.030 mg,
respectivamente), en ciclos de 21
días de tratamiento por siete de
descanso.
El tratamiento farmacológico debe
ser personalizado: hirsutismo,
acné, obesidad, trastorno
menstrual y de la fertilidad.

18. ● La ciproterona también (hasta 50 mg) durante 10-14 días, en forma complementaria a la mezcla
mencionada de antiandrógeno y etinilestradiol; disminución del hirsutismo en 60-70% de las
pacientes y mejoría del acné en alrededor del 90% de los casos.
● Los fármacos antiandrógenos (Espironolactona (100-200 mg/d), flutamide (250 mg/d) y
Finasterida (2.5-5 mg/d)
● Eflornitina (agente tópico que inhibe la ornitin decarboxilasa), observando beneficios notables
hasta después de 6 meses de su uso.
● La espironolactona (100-200 mg por día) puede administrarse para el tratamiento del hirsutismo,
ya sea sola o acompañada por un compuesto hormonal de estrógeno y progestágeno, logrando
una mejoría del hirsutismo y acné hasta en 80% de las pacientes.

19. Los progestágenos están indicados
en pacientes de 40 años o más con
antecedente de SOP y presencia de
oligo (menstruación <3 días y
amenorrea, tx forma cíclica para
inducir un sangrado menstrual:
● Clormadinona (2-5 mg/d por
10-14 días).
● Acetato de
Medroxiprogesterona (10 mg/d
por 10-14 días).
● Progesterona micronizada
(100-200 mg/d por 10-14 días).

20. El manejo médico inicial en la paciente con infertilidad asociada a SOP está dirigido a corregir estilo
de vida sobrepeso y obesidad.
Cuando se documenta anovulación crónica en paciente con SOP y deseo de embarazo, el citrato de
clomifeno es el agente farmacológico de primera elección.
Y los principales factores pronósticos en este grupo de pacientes son la obesidad,
hiperandrogenismo y la edad.
Entre el 60% al 85% de las pacientes tratadas con citrato de clomifeno logran un embarazo.

21. Quirúrgico
El tratamiento quirúrgico ovárico es eficaz para inducir la ovulación, indicado en pacientes resistentes al
clomifeno, o falla de HCG o con efectos secundarios importantes, sin embargo al comparar el
tratamiento quirúrgico VS uso de HCG (FSH recombinante) no hubo diferencias en las tasas de
ovulación,de embrazo o de nacimientos vivos, habiendo un menor de embarazos múltiples con el
tratamiento quirúrgico.
El tratamiento quirúrgico (Ovarian drilling) es efectivo para inducir la ovulación, siendo la segunda línea
en el Tratamiento del SOP. Siendo la diferencia benéfica en comparación al uso de HCG la menor
incidencia de embarazos múltiples o de hiperestimulación.
La cirugía se realiza por laparoscopía y consiste en hacer
punciones en uno o ambos ovarios para estimular la
ovulación espontánea y que la paciente se embarace,
Hospital de Gineco Obstetricia Número 3 del CMN La Raza.