Caso Clínico Exitoso

1. Dr. James Vallejo Quintero M.D – Medicina Integrativa ISOHH –
Homotoxicología IAH – Baden Baden ( Alemania )
XXVI Simposio Internacional de Medicina Biorreguladora 2015

2. Paciente de sexo femenino de 38 años de edad, raza caucásica, que es atendida
en consulta externa refiriendo amenorrea de 2 años de evolución, infertilidad y dolor
frecuente en flanco ovárico bilateral.
Tratada con procedimientos alopáticos convencionales sin resultados favorables,
refiere que su ginecólogo le sugirió como única opción la Histerectomia debido a su
frecuente recurrencia de quistes ováricos.
Se le explica a la paciente las probabilidades del abordaje de esta patología con
Homotoxicología.
Se solicitan reportes de laboratorio y de imagenología para el correspondiente
seguimiento.
Iniciamos tratamiento con el correspondiente seguimiento, con pruebas de
laboratorio e imagenología.
La paciente al cuarto mes de tratamiento con Homotoxicologia refiere normalización
de su menstruación y desaparición de la sintomatología dolorosa, normalización de
su T/A a continuación la evolución de la paciente…

3. Introducción:
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la causa más
frecuente de esterilidad anovulatoria hiperandrogénica. Si bien se
describió hace más de medio siglo, la causa subyacente aún no se
conoce con certeza. Sin embargo, la información
acumulativa combinada con importantes progresos recientes,
relacionados con las alteraciones neuroendocrinas y metabólicas y
los reguladores autocrinos / paracrinos intra ováricos en el SOP,
permitió una comprensión más cabal de la fisiopatología y las
consecuencias en el largo plazo y posibilitó diversos enfoques para
un manejo más eficaz de estas pacientes.

4. Entre 1925 y 1935, Stein y Leventhal
documentaron una asociación entre la
presencia de ovarios poliquísticos y un cuadro
de amenorrea, oligomenorrea, hirsutismo
y obesidad. Estas manifestaciones
representaron en esa época los criterios
estrictos para el diagnóstico de lo que se
conoció con el nombre de síndrome de Stein –
Leventhal.

5. En 1964 Stein comunicó una normalización de los
ciclos ováricos y la fertilidad después de la
resección ovárica bilateral en cuña, en un
porcentaje significativo de pacientes en quienes el
diagnóstico se había establecido según los criterios
mencionados antes. ( 1 )
Estos resultados permitieron inferir la presencia de
un defecto ovárico primario y el trastorno era en
general designado con el nombre de enfermedad
ovárica poliquística.

6. Estudios clínicos, morfológicos, bioquímicos
y endocrinológicos ulteriores revelaron
un espectro de alteraciones subyacentes.
Estos hallazgos condujeron al término
síndrome del ovario poliquístico, para
describir la heterogeneidad de este
trastorno.

7. Durante los veinte años siguientes, en pacientes con SOP
se describieron alteraciones funcionales interrelacionadas
en todos los niveles del eje hipotálamo – hipófisis –
ovarios; también se determinó la hiperfunción del eje
hormona luteinizante – células tecales, con producción
excesiva de andrógenos, y la hipofunción del eje
hormona folículo estimulante – células granulosas,
causante de una producción acíclica de estrógenos y de
ciclos anovulatorios crónicos resultantes ( 2-5 ). Junto con
la formación extraglandular de estrógenos y sus efectos
sobre la función del eje hipotálamo – hipófisis – ovarios,
se demostró la presencia de un círculo vicioso en los
mecanismos fisiopatológicos del SOP ( 6,7 ).

8. Más importante aun, en las mujeres con SOP se descubrió
una forma singular de resistencia a la insulina, asociada con
hiperinsulinemia, (8-10) que podría contribuir
a interrelacionar las alteraciones observadas en el eje
hipotálamo – hipófisis-ovarios y fuera de él. Esta
interrelación abarcaría la capacidad de la insulina de actuar
en forma sinérgica con el efecto trófico de la LH sobre las
células tecales, para aumentar la producción de
andrógenos, y de inhibir la producción hepática de proteína
fijadora del factor de crecimiento símil-insulina (IGF) 1
(IGFBP-1) y globulina fijadora de hormonas sexuales
(SHBG). Estas son proteínas fijadoras de alta afinidad
que, respectivamente, regulan la biodisponibilidad de IGF y
esteroides sexuales para las células efectoras. (11,12)

9. La demostración de alteraciones de la lipólisis, secundarias a
una disminución de la densidad de receptores beta2-
adrenérgicos en los adipocitos abdominales de mujeres
no obesas con SOP (un hallazgo que favorece el desarrollo
de obesidad), es una de las claves para comprender la
patogenia de la resistencia a la insulina en este
síndrome. (13) En la actualidad se incluyó la insulina y la
hormona del crecimiento (GH) como presuntas
cogonadotrofinas, que actuarían en forma sinérgica con la LH
para estimular un aumento de la producción ovárica de
andrógenos; el efecto relativo de cada una de estas
hormonas depende de la cantidad de adipocitos. (14-16)

10. Avances paralelos en la comprensión de las señales
neuroendocrinas – metabólicas, que gobiernan
los mecanismos de maduración durante la adrenarca y la
pubertad, incluida la resistencia insulínica fisiológica, y la
identificación de semejanzas endocrinometabólicas entre
el hiperandrogenismo de la adolescencia y el SOP, en
mujeres adultas, confirmaron la instalación peripuberal de
este síndrome. (17-22) Además, las evidencias disponibles
hasta el presente avalan la hipótesis de que una adrenarca
exagerada contribuye al hiperandrogenismo adrenal, la
hipersecreción de LH y al hiperandrogenismo
ovárico durante la pubertad. (23-25).

11. Información del paciente
Síntomas y hallazgos clínicos
Paciente de sexo femenino de 38 años de edad, raza caucásica, que es
atendida en consulta externa en febrero 06 de 2013 refiriendo, además
del cuadro de ovario poliquístico, amenorrea e infertilidad: Hipertensión
Arterial, Migraña y Gastritis.
En exploración física en segmentos metamérica abdominal presenta
exquisito dolor en zonas ovárica bilateral, hepática y pancreática al tacto,
abundante contenido gaseoso en estómago y cólon.
Dolor en exploración táctil en región parietal bilateral que denota
neuropatía, dolor en presión leve en zona occipital y cervical que denota
retracción del largo del cuello, escalenos y trapecio con disminución del
rango de movilidad.

12. T/A : 146/92 mmHg tomados en esfigmomanómetro digital
Glicemia: 92 con glucómetro digital
La paciente presenta hemograma fechado 27/09/2012 por: ANALIZAR
LABORATORIO
Con las siguientes alteraciones:
Hematíes: 4,580,000mm3 V/R : 3500000 a
4500000
Linfocitos: 41.40% 25 a 40
Recuento de Plaquetas: 510,000mm3 150000 a
450000
Triglícéridos: 285 mg/dl < 150mg=dl
T3: 180 ng/dl 80 a 200
T4: 12.78ug/dl 4.5 a 12.5
Acido fólico: 23.24ng/ml 3 a 17
Ph: 5.0

13. Ecografía Transvaginal fechada : noviembre 23 de 2010 por: Ultrasonido del Country
Con la siguiente lectura:
Quistes de Naboth endocervicales en diferentes grados de maduración

14. Principales diagnósticos, intervenciones terapéuticas y
resultados
De acuerdo a los soportes de imagenología, laboratorios,
antecedentes y exploración física se diagnóstica:
• Ovario poliquístico
• Amenorrea
• Infertilidad
• Hipertensión arterial primaria
• Hiperglicemia
• Hipertrigliceridemia
• Trombocitosis ligera
• Hipotiroidismo subclínico
• Migraña
• Gastritis

15. Se inicia tratamiento biorregulador integral combinando
los tres pilares de la Homotoxicología:
Fecha Medicamento Presentación Posología Observacione
s
O6-02-2013 Spigelon Amp x 10 Homeosiniatría
Spascupreel Amp x 10 2 – 3 x semana
Rawolfia Amp x 10 2 – 3 x semana
Hepar Compositum Amp x 10 2 – 3 x semana
Mucosa Compositum Amp x 10 2 – 3 x semana
Gastricumeel Tabs 2 cajas 1 tab sublingual 3 x
día
Detox kit 2 30 gotas de c/u en
un litro de agua
durante el día

16. 13-02-2013 Cerebrum Comp Amp x 10 2 – 3 x semana
18-02-2013 Glándula Thyroidea Amp x 10 2 – 3 x semana
Glándula suprarenalis Amp x 10 2 – 3 x semana
Vena Suis Amp x 10 2 – 3 x semana
Momordica Amp x 10 2 – 3 x semana
02 -03-2013 Thyroidea Compositum Amp x 10 2 – 3 x semana
Hormeel Amp x 10 2 – 3 x semana
Ovarium Compositum Amp x 10 2 – 3 x semana
Hyphotalamus suis Amp x 10 2 – 3 x semana
Ren Suis Amp x 10 2 – 3 x semana
Leptandra Compositum Amp x 10 2 – 3 x semana
Coenzyme Compositum Amp x 10 2 – 3 x semana
30- 09-2013 Hormeel Amp x 10 2 – 3 x semana
Hormeel Gotas x 2 10 gotas tres por
día
Ovarium Compositum

17. Resultados:
Marzo 10 de 2013: La paciente manifiesta mejoría y ningún evento de
migraña después del tratamiento.
Mejoría de la sintomatología gástrica.
Abril 20 de 2013. Se suspende el tratamiento con Hidroclotriazida y
Lozartan, normalizador de la tensión por regulación de la misma en
seguimiento durante tres semanas.
Junio 29 de 2013, Paciente que en el curso biorregulador inicia
menstruación al 4 mes de tratamiento.

18. Septiembre 27 de 2013. Disminución significativa de Quistes Ováricos.

19. Abril 30 de 2014 : Hemograma Normal, glicemia
Normal, TSH – T3 Y T4 normales, perfil lipídico
Normal, P.de O Normal. Laboratorios comparativos:
Hematíes: 3,830,000 mm3
Linfocitos: 22,70 %
Recuento de plaquetas. 247,000 mm3
Triglicéridos: 157 mg/dl
T3: 90 ng/dl
T4: 9,5 ug/dl
Ph: 7.0

20. Octubre 18 de 2013. Paciente presenta BGCC 32,985 mUI/ml –
Prolactina de 12.39 ng/ml, igual a 8 semanas de gestación.

21. Marzo 17 de 2014 Ecografía Obstétrica por Materno Fetal del Country:
Edad Gestacional 27 semanas, 5 días:

22. Enero 13 de 2015: Ecografía Pélvica Transvaginal por Clínica del
Country.
Ecografía dentro de límites normales no se evidencian quístes.

23. Conclusión— ¿Cuáles son las principales lecciones que se pueden
extraer de este caso?
El abordaje de la sintomatología de esta paciente de manera integral
biorregulando:
1. Tiroides
2. Páncreas
3. Suprarrenales
4. Hipotálamo
5. Sistema hormonal
6. Mucosa ,epitelio y endotelio del tubo digestivo
Durante el curso del tratamiento la paciente no mostró o evidenció
efectos adversos o reacciones a alguno de los medicamentos utilizados
ni a sus componentes.

24. Involucrando en su estilo de vida hábitos saludables
como, mejor alimentación, ejercicio y mejoramiento de
los niveles de estrés con relajación y yoga.
Dio como resultado una regresión total de la paciente a
su estado de salud normal, obteniendo como ganancia
adicional el embarazo y parto a buen término de una
preciosa niña.

26. BIBLIOGRAFÍA
1. Stein IF. Duration of infertility following ovarian wedge resection. West J
Surg 72:237,1964.
2. Yen SSC, Vela P, Rankin J. Inappropriate secretion of follicle-stimulating
hormone and luteinizing hormone in polycystic ovarian disease. J Clin
Endocrinol metab 30:435: 1970.
3. Rebar R, Judd HL, Yen SSC, et al. Characterization of the
inappropriate gonadotropin secretion in polycystic ovary syndrome. J Clin
Invest 57:1320,1976
4. Erickson GF, Hsueh AJW, Quigley Me, et al. Functional studies of
aromatase activity in human granulose cells from normal and polycystic
ovaries. J Clin Endocrinol Metab 49:514, 1979.
5. Yen SSC. The polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol 12:177,1980.
6. Yen SSC, Chaney C, Judd HL. Functional aberrations of the hypothalamic
pituitary system in polycystic ovary syndrome: A consideration of the
pathogenesis. In Serio M. The Endocrine Function of the Human Ovary.
New York, Academic Press, 1976, pp 373-383.

27. 7. McKenna TJ. Pathogenesis and treatment of polycystic ovary syndrome. N
Engl J Med 318:558, 1988.
8. Burghen GA, Givens JR, Kitabchi AE. Correlation of hyperandrogenism
with hyperinsulinism in polycystic ovarian disease. J Clin Endocrinol Metab
57:356, 1983.
9. Chang RJ, Nakamura RM, Judd HL, et al. Insulin resistance in no-nobese
patients with polycystic ovarian disease. J Clin Endocrinol Metab 57:356,
1983.
10. Dunaif A, Segal Kr, Futterweit W, et al. Profound peripheral insulin
resistance independent of obesity, in polycystic ovary syndrome. Diabetes
38:1165, 1989.
11. Nestler JE, Powers LP, Matt DW, et al. A direct effect of hyperinsulinemia
on serum sex hormone-binding globulin in obese women with the polycystic
ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab 72:83, 1991.
12. Conover CA, Lee PDK, Kanaley JA, et al. Insulin regulation of insulin-like
growth factor binding protein-1 in obese and nonobese humans. J Clin
Endocrinol Metab 74:1355; 1992.
13. EK I, Arner P, Bergqvist A, et al. Impaired adipocyte lipolysis in nonobese
women with the polycystic ovary syndrome: A possible link to insulin
resistance? J Clin Endocinol Metab 82:1147, 1997.

28. 14. Katz E, Ricciarelli E, Adashi EY. The potential relevance of growth hormone
to female reproductive physiology and pathophysiology. Fertil Steril 59:8, 1993.
15. Pasquali R, Casimirri F. The impact of obesity on hyperandrogenism and
polycystic ovary syndrome in premenopausal women. Clin Endocrinol (Oxf) 39:1,
1993
16. Nestler JE, Clore JN, Blackard WG, the central role of obesity
(hyperinsulinemia) in the pathogenesis of the polycystic ovary syndrome. Am J
Obstet Gynecol 161: 1095, 1989.
17. Holly JMP, Smith CP, Dunger DB, et al. Relationship between the pubertal
fall in sex hormone binding globulin and insulin-like growth factor binding protein-
1. A synchronized approach to pubertal development? Clin Endocrinol (Oxf)
31:277, 1989
18. Smith CP, Dunger DB, Williams AJK, et al. Relationship between insulin,
insulin- like growth factor-I and dehydroepiandrosterone sulfate concentrations
during chilhood, puberty, and adult life. J Clin Endocrinol Metab 68:932, 1989
19. Bloch CA, Clemons P, Sperling MA. Puberty decreases insulin sensivity. J
Pediatr 110:481, 1987

29. 20. Ibañez L, Potau N, Virdis R, et al. Postpubertal outcome in girls diagnosed
with premature pubarche during childhood: Increased frecuency of functional
ovarian hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metab 76:1599, 1993.
21. Apter D, Bützow T, Laughlin GA, et al. Metabolic features of polycystic
ovary syndrome are found in adolescent girls with hyperandrogenism. J Clin
Endocrinol Metab 80:2966, 1995.
22. Apter D, Bützow T, Laughlin GA, et al. Accelerated 24-hour luteinizing
hormone pulsatile activity in adolescent girls with ovarian hyperandrogenis:
Relevance to the developmental phase of polycystic ovarian syndrome. J Clin
Endocrinol Metab 79:119, 1994
23. Ibañez L, Potau N, Zammpolli M, et al. Hyperinsulinemia in postpubertal
girls with a history of premature pubarche and functional ovarian
hyperandrogenism. J Clin Endocrinol Metab 81:1237, 1996
24. Ibañez L, potau N, Zampolli M, et al. Hyperinsulinemia and decreased
insulin-like growth factor-binding protein-1 are common features in prepubertal
and pubertal girls with a history of premature pubarche. J Clin Endocrinol
Metab 82:2283, 1997
25. Lucky AW, Rosenfield RL, McGuire J, et al. Adrenal androgen
hyperresponsivenes to ACTH in women with acne and/or hirsutism: Adrenal
enzyme defects and exaggerated adrenarche. J Clin Endocrinol Metab 62:840,
1986

30. Gracias !!
Dr. James Vallejo Quintero M.D