MODELO PPT - Sesión 11 V02.pptx

RED PRESTACIONAL LAMBAYEQUE
OFICINA DE CALIDAD, GESTIÓN DE RIESGOS
Y AUDITORÍA
GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA EL
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SINDROME DE
OVARIO POLIQUISTICO
Expositor:
Dr. Juan Carlos Escalante Montoya
Médico Ginecologo-bstetra
Departamento de Ginecobstetricia del Hospital Almanzor Aguinaga
Sesión 11
VIERNES
02 DE
SETIEMBRE
PROGRAMA ANUAL
DE CAPACITACIÓN
GUÍAS DE PRÁCTICA
CLÍNICA
2022

11/1/2022 2
• Dr. Juan Carlos Escalante Montoya
• Médico cirujano por la USAT CMP. 63799
• Especialista en Ginecología y Obstetricia Por la UNPRG, RNE 33487
• Auditor médico por la UNT
• Medico ocupacional por la UNT
• Médico asistente del Servicio de Obstetricia Médica HNAA
• Docente de la USS - Chiclayo
EXPOSITOR
EMBRIOLOGÍA - Jorge Ortiz Millones
Foto

GRUPO ELABORADOR
• Dr. MC. Ronald Raúl Neira Díaz
1/11/2022 OFICINA DE CALIDAD, GESTIÓN DE RIESGOS Y AUDITORÍA - RPL 3
REVISOR CLÍNICO
• Dr. Manuel Seminario Pintado. Ginecólogo Obstetra. Hospital Nacional Almanzor Aguinaga
• Asenjo. Essalud, Chiclayo, Perú.

CONTENIDO
I. FINALIDAD
II. OBJETIVOS
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN
IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
4.1. Nombre y código CIE - 10
V. CONSIDERACIONES GENERALES
5.1. DEFINICIÓN
5.2. ETIOLOGÍA
5.3. FISIOPATOLOGÍA
5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
5.5.1. Medio Ambiente
5.5.2. Estilos de Vida
5.5.3. Factores hereditarios

CONTENIDO
VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS.
6.1. CUADRO CLÍNICO
6.1.1. Signos y Síntomas
6.1.2. Interacción cronológica
6.1.3. Gráficos, diagramas, fotografías
6.2. DIAGNÓSTICO
6.2.1 Criterios de Diagnóstico
6.2.2. Diagnóstico diferencial
6.3. EXÁMENES AUXILIARES
6.3.1. De Patología Clínica
6.3.2. De Imágenes
6.3.3. De Exámenes especializados complementarios

CONTENIDO
6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
6.4.1. Medidas generales y preventivas
6.4.2. Terapéutica
6.4.3. Efectos adversos o colaterales con el tratamiento
6.4.4. Signos de alarma
6.4.5. Criterios de Alta
6.4.6. Pronóstico
6.5. COMPLICACIONES
6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
6.7. FLUXOGRAMA
VII. ANEXOS
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍA

I. FINALIDAD
• La finalidad de esta guía de práctica clínica es estandarizar los criterios de
diagnóstico y tratamiento del Síndrome de Ovario poliquístico.
• Contribuir a la protección del estado de salud y el desarrollo integral del paciente
con síndrome de ovario poliquístico, mediante medidas de promoción,
prevención, atención y control de las enfermedades

II. OBJETIVOS
Establecer los criterios de prevención, diagnóstico y tratamiento del síndrome de
ovario poliquístico.
 Promover el uso racional de exámenes auxiliares y pruebas funcionales para el
diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico.
 Promover el uso racional de medicamentos e insumos médicos exámenes
auxiliares para el diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico.
 Promover el uso racional de referencias a IPRESS de mayor complejidad para el
manejo especializado del síndrome de ovario poliquístico.

III. ÁMBITO DE APLICACIÓN
IV. PROCESO O PROCEDIMIENTO A ESTANDARIZAR
Esta guía de práctica clínica es de aplicación obligatoria en todas las IPRESS del
primer nivel de atención de la Red Prestacional Lambayeque
CÓDIGO CIE-10 DIAGNÓSTICO
E28.2 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

V. CONSIDERACIONES GENERALES
5.1. DEFINICIÓN
El Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP) es una condición muy frecuente en la mujer, aun
pobremente comprendida.
Causa un exceso de andrógenos
Hirsutismo
resistencia a la insulina
irregularidad
Menstrual
subfertilidad
Aunque común, existe controversia en el diagnóstico y manejo de
esta enfermedad, con numerosas guías y recomendaciones disponibles

VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS
5.2. ETIOLOGÍA
El Síndrome de Ovario Poliquístico es un trastorno endocrino y metabólico heterogéneo, de
etiología multifactorial y están implicados factores genéticos y ambientales (dieta, obesidad
y vida sedentaria).
Existe un fuerte componente de agregación familiar, lo que sugiere una
posible base genética en su etiopatogenia. La mayoría de los autores coinciden en que el
SOP es una entidad poligénica y que la modulación por factores ambientales explica la gran
heterogeneidad de su expresividad clínica.

• Estudios observacionales clínicos sugieren que el SOP puede originarse en estadios muy
tempranos del desarrollo, posiblemente en la vida intrauterina.
• El exceso de glucocorticoides, resultado de la hipoxia fetal, o la elevación de los andrógenos
maternos durante el embarazo pueden promover cambios en la expresión génica que se
relacionen con mayor riesgo de SOP.

5.3. FISIOPATOLOGÍA
Las dos principales anormalidades
hormonales encontradas en las pacientes
con SOP
• > LH por sus
• > insulina.
• sinergismo entre ambas  en el ovario atresia folicular + incapacidad para la formación
de estrógenos.
• La hiperestimulación ovárica por la insulina  hiperandrogenismo.
• ovario  receptores insulina y para el Factor de crecimiento similar a la insulina tipo1
• se unen a ella en presencia de ciertas patologías que cursan con estados de resistencia a
la insulina e hiperinsulinemia compensatoria.
• hipófisis  receptores para la insulina y bajo estimulo incrementa la secreción de LH.

• La hiperinsulinemia inhibe  proteína trasportadora de hormonas
sexuales
• conversión periférica de andrógenos a estroma inhibe la FSH lo cual
impide  folículo dominante  llevando a ciclos anovulatorios.
• > crecimiento de pequeños folículos y la detención posterior de su
desarrollo, conduce a la típica morfología poliquística de los ovarios
• El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal también parece involucrado en el
síndrome  40-70% elevados los niveles circulantes de algunos
andrógenos suprarrenales

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
• El SOP es la endocrinopatía más frecuente en las mujeres en edad reproductiva
• la forma más frecuente de infertilidad por anovulación.
• La prevalencia del SOP oscila entre un 6 y un 15% en mujeres
5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Los factores de riesgo que se han estudiado en SOP se pueden dividir en factores
• Genéticos  alteraciones genéticas que afectan a la célula β pancreática y al
receptor de la insulina
• ambientales
• intrauterinos (hipoxia fetal– rciu—adipositos– ganancia rapida–
desreg grasas)
• extrauterinos (dieta, obesidad, vida sedentaria, toxinas y ciertos
fármacos).

6. CUADRO CLÍNICO
6.1.1. Signos y Síntomas
Las manifestaciones clínicas más frecuentes en el SOP son:
*Trastornos menstruales, siendo los más frecuentes:
o Amenorrea 60 %,
o Oligomenorrea 30- 35%
*Datos de Hiperandrogenismo
o Hirsutismo 60%
o Acné 15%
o Alopecia 5%
o Virilización

6.2. DIAGNÓSTICO
6.2.1. Criterios de Diagnóstico
criterios diagnósticos de Rotterdam, siendo el SOP un diagnóstico de
exclusión tras descartar otras enfermedades
Se hará el diagnóstico de SOP si se cumplen dos de los tres criterios:
• exceso de andrógenos
• disfunción ovulatoria
• los ovarios poliquísticos por imágenes.
Aveces falta el laboratorio
hallazgos clínicos de hiperandrogenismo y disfunción ovárica para su
referencia al tercer nivel.

Disfunción ovárica:
• Amenorrea primaria: ausencia de menarquia a los 15 años o >3 años
tras inicio de la telarquia.
• Irregularidades menstruales:
•Normal, durante el primer año postmenarquia.
•Oligomenorrea: ciclos >45 días de 1-3 años
postmenarquia o >35 días a partir del tercer año
•<8 ciclos al año a partir del tercer año tras menarquia.
•Polimenorrea: ciclos menstruales <21 días.
•Ciclo menstrual >90 días después de 1 año
postmenarquia (amenorrea secundaria)

Hiperandrogenismo bioquímico:
• Se recomienda el uso de la testosterona total y el Índice de
andrógenos libres (testosterona total x3,47 / SHBG) x 100. La SHBG es
la globulina fijadora de hormonas sexuales.
• Se utiliza como valor de corte un resultado ≥4,5, y los resultados
mayores son indicadores de hiperandrogenismo.

Ultrasonido y morfología de ovario poliquístico:
• vía transvaginal en pacientes sexualmente activas
• Se usará como criterio la Presencia de 12 o más folículos en el ovario
de 2-9 mm de diámetro y/o volumen ovárico superior a 10 ml.
• No deberá usarse como diagnostico el ultrasonido en paciente con
menos de 8 años pasada la menarquia

6.2.2. Diagnóstico diferencial
• Disfunción tiroidea
• Hiperplasia adrenal congénita e Hiperplasia adrenal congénita no
clásica.
• Hiperprolactinemia
• Síndrome de Cushing
• Tumores secretores de andrógenos

6.3. EXÁMENES AUXILIARES
6.3.1. De Patología Clínica
diagnóstico de SOP es clínico, las pruebas de laboratorio más útiles las siguientes:
• Niveles séricos de testosterona, dehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato de
• dehidroepiandrosterona (DHEAS).
• 17-hidroxiprogesterona (valores superiores a 2 ng/mL son sugestivos de formas
no clásicas de hiperplasia suprarrenal)
• Hormona estimulante del folículo y hormona luteinizante.
• Razón LH/FSH (>2).
• Glucemia e insulina.
• Perfil tiroideo.
• Prolactina sérica.
• Progesterona sérica (estudio de ovulación).
• Prueba de embarazo en pacientes activas sexualmente con amenorrea

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA
6.4.1. Medidas generales y preventivas
Se deben realizar medidas de promoción en la población general con el fin de
garantizar una dieta balanceada y actividades físicas regulares teniendo
especial ahínco en abordar a niñas y adolescentes.
6.4.2. Terapéutica
El tratamiento de pacientes con SOP está enfocado principalmente a lograr
una disminución en morbilidad ya que un porcentaje importante de estas
pacientes cursan con sobrepeso, obesidad y alteraciones metabólicas. El
tratamiento en pacientes sin deseo de embarazo está basado en los cambios
en el estilo de vida, anticonceptivos orales y agentes antiandrogénicos.

Tratamiento Farmacológico
El tratamiento farmacológico debe atender los problemas específicos
que afectan a las pacientes con SOP, siendo los motivos de consulta:
hirsutismo
• Acné
• Obesidad
• trastorno menstrual
• Alteraciones de la fertilidad.
Los anticonceptivos orales combinados son el tratamiento de primera
línea en pacientes con SOP sin deseo de embarazo y pueden utilizarse
por periodos mayores a 6 meses

El tratamiento del hirsutismo
• Farmacológico (Anticonceptivos hormonales, y antiandrógenos)
• Cosmético: Comprenden la decoloración, la depilación, la electrolisis y el láser. Se
recomienda este último como tratamiento de primera línea
Anticonceptivos hormonales:
• Los anticonceptivos orales (ACOs) son la primera opción terapéutica, especialmente
cuando las pacientes solo presentan irregularidades menstruales.
• La combinación de etinilestradiol (EE) a dosis mínimas efectivas de 20-30 microgramos
junto con un progestágeno, suprime la producción ovárica de andrógenos, incrementa
los niveles de SHBG y disminuye las concentraciones de testosterona libre; además, la
progesterona evita la hiperplasia endometrial.
• En mujeres adultas, las preparaciones de 35 μg de etinilestradiol más acetato de
ciproterona son las más utilizadas. El efecto de los ACOs sobre los ciclos menstruales y el
acné es evidente en 1-3 meses, sobre el hirsutismo a los 6-9 meses.

Antiandrógenos:
• Reducen significativamente el hirsutismo en comparación con el
placebo y normalizan la ciclicidad menstrual.
• La espironolactona es el más utilizado, debido a su disponibilidad y
perfil de seguridad, se inicia con una dosis de 25 mg/día y se puede
aumentar gradualmente hasta 200 mg/día, según la tolerancia clínica.
• En pacientes sexualmente activas, los antiandrógenos solo deben
usarse cuando se aseguren las medidas anticonceptivas adecuadas,
para evitar la virilización incompleta de los fetos masculinos.

Metformina:
• Se recomienda para el manejo de aquellas mujeres con SOP y
diabetes mellitus tipo 2 o intolerancia a los hidratos de carbono, que
no mejoran tras cambios en el estilo de vida.
• La metformina produce un descenso de la resistencia a la insulina
TRATAMIENTO QUIRURGICO
La cirugía ovárica laparoscópica podría ser una terapia de segunda línea
para las mujeres con SOP, que son resistentes al citrato de clomifeno,
con infertilidad anovulatoria y sin otros factores de infertilidad.

VII. ANEXOS

VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS O BIBLIOGRAFÍA.
.
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Polycystic ovary syndrome. Obstet Gynecol. 2009; 114 (4): 936-49.
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Homeostasis model assessment closely minors the glucose clamp technique in the
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8. Boomsma CM, Eijkemans MJ, Hughes EG, Visser GH, Fauser BC, Macklon NS. A metaanalysis
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12. Claman P, Graves GR, Kredentser JV, Sagle MA, Tan S, Tummon I, et. al . SOGC clinical
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13. Costello M, Shrestha B, Eden J, Sjoblom P, Johnson N. Insulin-sensitising drugs versus the
combined oral contraceptive pill for hirsutism, acne and risk of diabetes, cardiovascular
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2007 Jan 24;(l).
14. Crosignani PG, Colombo M, Vegetti W, Somigliana E, Gessati A, Ragni G. Overweight and
obese anovulatory

Muchas gracias

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