SÍNDROME
HEPATORRENAL
Eduardo Ricardo Cano Luján
Definición
 Representa el extremo final del espectro de
alteraciones de la función renal en la cirrosis.
 Fue utilizado por primera vez en 1939.
 1979 fue definido como una forma de disfunción
renal que ocurre en la cirrosis y en otras
enfermedades severas del parénquima
hepático, caracterizado por una falla prerrenal, que
no responde a expansión de volumen.
 En 1996 (ICA) síndrome en pacientes con cirrosis e
hipertensión portal, caracterizado por afectación
de la función renal debido a anormalidades de la
circulación arterial y actividad de sistemas vaso
activos endógenos.
Incidencia y Pronóstico
 Incidencia de un 5% anual en pacientes con cirrosis.
 La probabilidad de desarrollar SHR a los dos y cinco años
después del primer episodio de ascitis sería del 32 y del
41%, respectivamente.
 17% de los pacientes ingresados por un episodio de
ascitis tienen SHR
 50% de los cirróticos que fallecen lo padecen como
comorbilidad.
Incidencia y Pronóstico
FIGURA 1. Probabilidad de supervivencia de pacientes con cirrosis que cursan
con ascitis refractaría, síndrome hepatorenal tipo 1 y síndrome hepatorenal tipo
2.
N Engl J Med 2004;350:1646-54
Clasificación
HSR tipo 1:
 La función renal se deteriora
rápidamente con la duplicación de
la creatinina sérica inicial de> 2,5
mg / dL en <2 semanas
 El riesgo anual de tipo 1 HRS
desarrollo en pacientes con cirrosis
descompensada es de
aproximadamente 20%, y dentro de
5 años, aumenta a 40%
HRS tipo 2:
 Es una insuficiencia renal
crónica que dura varias
semanas a meses, con niveles
de creatinina sérica en el rango
de 1.5 a 2.5 mg / dl.
 Puede preceder al desarrollo en
un HRS tipo 1
Fisiopatogenia
Tronco de
la Vena
Porta
HÍGADO CIRRÓTICOALBÚMINA
Disminución de la
producción de albúmina
Aumento de la presión
portal
ASCITIS
Capilar mesentérico
RIÑON
Exudación
de Linfa
Aumento de la Aldosterona Adrenal
Incremento de la REABSORCIÓN de Na+
Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona
Flujo
sanguíneo
Vasoconstricción
Núcleo supraventricular
del Hipotálamo
ADH o vasopresina• Incrementa la retención de H20
• Reduce el volumen urinario
Hipovolemia VASOPRESINA
Renina
Angiotensinógeno
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
Flujo
sanguíneo
renal
+
Zona Glomerular
Aldosteron
a
T. colector
Reabsorción de Na+Cl-
Reabsorción de H2O
Secreción de K+
Hipovolemia
El Sistema Nervioso Simpático:
• Aumenta la liberación de Renina y
• La formación de Angiotensina II
SÍNDROME HEPATORRENAL
• Oliguria
• La orina carece prácticamente de
Na+
• La osmolaridad urinaria es mayor
(al doble o al triple) que la del
plasma
SNS & SRRA
SÍNDROME HEPATORRENAL
• Oliguria
• La orina carece prácticamente de Na+
• La osmolaridad urinaria es mayor que
la del plasma
Criterios Diagnósticos
 Debe sospecharse en todo paciente con enfermedad aguda o crónica e
hipertensión portal en el momento en que el nivel sérico de creatinina
aumente por arriba de 1,5 mg/dL.
 Los criterios para el diagnóstico del síndrome hepatorrenal: (Según
International Club Of Ascites)
Criterios Diagnósticos
Diagnóstico
 Es posible que el nivel sérico
de creatinina y la depuración
de creatinina no sean
marcadores confiables de
función renal incluso en
pacientes con una cirrosis bien
compensada.
 Se pueden Utilizar métodos
alternativos para la detección
temprana del síndrome
hepatorrenal: Ecografía
Doppler
 Reposo en cama
 Restricción de Sodio en la dieta
 Uso de Diuréticos:
- Espironolactona en dosis hasta 400
mg/día
- Furosemida en dosis hasta 160 mg/día
 Si el nivel sérico de creatinina es >1.5
mg/dL implica un cuadro clínico grave.
Manejo
Manejo
TERLIPRESINA
Dosis inicial: 1 mg. iv cada 4 horas.
Si la creatinina plasmática no ha
disminuido > 25% del basal,
aumentar la dosis hasta 2 mg cada 4
horas.
ALBÚMINA
Se debe asociar a noradrenalina o
terlipresina. Administrar albúmina con el
objetivo de mantener una presión
venosa central
de 10 – 15 cm. de H2O, con una dosis
máxima de 100 mg/día.
•Paciente > 70 años.
•Enfermedad coronaria.
•Miocardiopatias - Arritmias.
•Insuficiencia Cardiaca.
•Hipertensión arterial.
•Enfermedad
cerebrovascular.
•Enfermedad vascular
periférica.
•Insuficiencia respiratoria.
•Asma.
•Enfermedad hepática
terminal.
•Hepatocarcinoma
avanzado.
Manejo
 Inmersión en agua de todo el cuerpo excepto la
cabeza
 TIPS
 Reduce la hipertensión portal
 Incremente el flujo arterial funcional
 Revierte la vasodilatación esplacnica
 Puede causar:
 Hemolisis
 Encefalopatía
 Aumento de la bilirrubina
Manejo
 El concepto tradicional es que en pacientes con un
síndrome hepatorrenal la diálisis es ineficaz salvo como
medida transitoria hasta que se concrete el transplante
hepático.
GRACIAS

Síndrome hepatorrenal

  • 1.
  • 2.
    Definición  Representa elextremo final del espectro de alteraciones de la función renal en la cirrosis.  Fue utilizado por primera vez en 1939.  1979 fue definido como una forma de disfunción renal que ocurre en la cirrosis y en otras enfermedades severas del parénquima hepático, caracterizado por una falla prerrenal, que no responde a expansión de volumen.  En 1996 (ICA) síndrome en pacientes con cirrosis e hipertensión portal, caracterizado por afectación de la función renal debido a anormalidades de la circulación arterial y actividad de sistemas vaso activos endógenos.
  • 3.
    Incidencia y Pronóstico Incidencia de un 5% anual en pacientes con cirrosis.  La probabilidad de desarrollar SHR a los dos y cinco años después del primer episodio de ascitis sería del 32 y del 41%, respectivamente.  17% de los pacientes ingresados por un episodio de ascitis tienen SHR  50% de los cirróticos que fallecen lo padecen como comorbilidad.
  • 4.
    Incidencia y Pronóstico FIGURA1. Probabilidad de supervivencia de pacientes con cirrosis que cursan con ascitis refractaría, síndrome hepatorenal tipo 1 y síndrome hepatorenal tipo 2. N Engl J Med 2004;350:1646-54
  • 5.
    Clasificación HSR tipo 1: La función renal se deteriora rápidamente con la duplicación de la creatinina sérica inicial de> 2,5 mg / dL en <2 semanas  El riesgo anual de tipo 1 HRS desarrollo en pacientes con cirrosis descompensada es de aproximadamente 20%, y dentro de 5 años, aumenta a 40% HRS tipo 2:  Es una insuficiencia renal crónica que dura varias semanas a meses, con niveles de creatinina sérica en el rango de 1.5 a 2.5 mg / dl.  Puede preceder al desarrollo en un HRS tipo 1
  • 7.
  • 8.
    HÍGADO CIRRÓTICOALBÚMINA Disminución dela producción de albúmina Aumento de la presión portal ASCITIS Capilar mesentérico RIÑON Exudación de Linfa Aumento de la Aldosterona Adrenal Incremento de la REABSORCIÓN de Na+ Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
  • 10.
    Flujo sanguíneo Vasoconstricción Núcleo supraventricular del Hipotálamo ADHo vasopresina• Incrementa la retención de H20 • Reduce el volumen urinario Hipovolemia VASOPRESINA
  • 11.
    Renina Angiotensinógeno Angiotensina I ECA Angiotensina II Flujo sanguíneo renal + ZonaGlomerular Aldosteron a T. colector Reabsorción de Na+Cl- Reabsorción de H2O Secreción de K+ Hipovolemia El Sistema Nervioso Simpático: • Aumenta la liberación de Renina y • La formación de Angiotensina II SÍNDROME HEPATORRENAL • Oliguria • La orina carece prácticamente de Na+ • La osmolaridad urinaria es mayor (al doble o al triple) que la del plasma SNS & SRRA
  • 12.
    SÍNDROME HEPATORRENAL • Oliguria •La orina carece prácticamente de Na+ • La osmolaridad urinaria es mayor que la del plasma
  • 13.
    Criterios Diagnósticos  Debesospecharse en todo paciente con enfermedad aguda o crónica e hipertensión portal en el momento en que el nivel sérico de creatinina aumente por arriba de 1,5 mg/dL.
  • 14.
     Los criteriospara el diagnóstico del síndrome hepatorrenal: (Según International Club Of Ascites) Criterios Diagnósticos
  • 15.
    Diagnóstico  Es posibleque el nivel sérico de creatinina y la depuración de creatinina no sean marcadores confiables de función renal incluso en pacientes con una cirrosis bien compensada.  Se pueden Utilizar métodos alternativos para la detección temprana del síndrome hepatorrenal: Ecografía Doppler
  • 16.
     Reposo encama  Restricción de Sodio en la dieta  Uso de Diuréticos: - Espironolactona en dosis hasta 400 mg/día - Furosemida en dosis hasta 160 mg/día  Si el nivel sérico de creatinina es >1.5 mg/dL implica un cuadro clínico grave. Manejo
  • 17.
    Manejo TERLIPRESINA Dosis inicial: 1mg. iv cada 4 horas. Si la creatinina plasmática no ha disminuido > 25% del basal, aumentar la dosis hasta 2 mg cada 4 horas. ALBÚMINA Se debe asociar a noradrenalina o terlipresina. Administrar albúmina con el objetivo de mantener una presión venosa central de 10 – 15 cm. de H2O, con una dosis máxima de 100 mg/día. •Paciente > 70 años. •Enfermedad coronaria. •Miocardiopatias - Arritmias. •Insuficiencia Cardiaca. •Hipertensión arterial. •Enfermedad cerebrovascular. •Enfermedad vascular periférica. •Insuficiencia respiratoria. •Asma. •Enfermedad hepática terminal. •Hepatocarcinoma avanzado.
  • 18.
    Manejo  Inmersión enagua de todo el cuerpo excepto la cabeza  TIPS  Reduce la hipertensión portal  Incremente el flujo arterial funcional  Revierte la vasodilatación esplacnica  Puede causar:  Hemolisis  Encefalopatía  Aumento de la bilirrubina
  • 20.
    Manejo  El conceptotradicional es que en pacientes con un síndrome hepatorrenal la diálisis es ineficaz salvo como medida transitoria hasta que se concrete el transplante hepático.
  • 21.