Esta presentación la hice para medicina interna

1. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
Lucy M. Morales Bolaño
VII semestre de Medicina
Universidad Libre.

2. CONCEPTO
Es una descompensación de la DM tipo I y en menor medida
de la tipo II (10 a 30%), que se caracteriza por:
 Hiperglicemia (concentración plasmática de glucosa > 250
mg/dl)
 Acidosis metabólica (pH < 7.30 y nivel de bicarbonato de
18 mEq/L o menos)
 Hipercetonemia

3. EPIDEMIOLOGÍA
 Mayor incidencia en DM tipo 1
 Mayor incidencia en niños
 Tasa de mortalidad menor al 5%
 Mayor tasa de mortalidad en menores de 45 años y mayores de 75 años
 La CAD representa del 13% al 19% de la mortalidad relacionada con la DM-1

4. EPIDEMIOLOGÍA
 Por cada 500 pacientes en Colombia 45 presentan cetoacidosis
diabética
 La mortalidad general en colombia varía entre 4 al 20%
 Según el Diamond Project Group (2006), el 80% de los pacientes con
DM-1 desarrollan CAD, sin embargo, la prevalencia de CAD varía
ampliamente en diferentes países

5. FACTORES DE RIESGO
 Menor edad del paciente
 Ausencia de historia familiar de diabetes
 Mayor duración de los síntomas
 Tratamiento tardío
 Bajos recursos económicos
 Pertenecer a minoría étnica
 Menor IMC
 Infección precedente

6. ETIOLOGÍA
Causas importantes de cetoacidosis diabética:
 Omisión o disminución de las inyecciones diarias de insulina.
 Infección.
 Embarazo.
 Abuso de estupefacientes (cocaína).
 Fármacos: corticoesteroides, tiazídicos, antipsicóticos, simpaticomiméticos.
 Apoplejía.
 Hemorragia de tubo digestivo.
 Infarto del miocardio.
 Embolia pulmonar.
 Pancreatitis.
 Traumatismo de gran intensidad.
 Cirugía.

7. FISIOPATOLOGÍA

9. CUADRO CLÍNICO
 Deshidratación, caracterizada por mucosas secas
y signo del pliegue (+)
 Respiración de Kussmaul ( indicativo de pH menor
a 7.1)
 Taquipnea
 Dolor abdominal agudo
 Vómitos
 Respiración con olor a cetona (manzana)

11. CUADRO CLÍNICO
 A medida que progresa el cuadro de cetoacidosis grave,
los síntomas clásicos de la diabetes se acentúan: astenia,
anorexia, polidipsia, la poliuria inicial se transforma en
oliguria.
 Insuficiencia renal tipo prerrenal.
 Alteración variable de la conciencia, que puede llegar al
estado de coma.

12. DIAGNÓSTICO
 Glicemia
 Nivel de cuerpos cetónicos
 Hemograma completo
 Azoados
 Niveles de Amilasa y lipasa séricas
 Gasometría arterial
 Niveles electrolíticos
 Anión GAP: Na – (Cl + HCO3)
 EKG

14. TRATAMIENTO
 Debe estar encaminado a corregir la deshidratación y la
hiperglucemia, disminuir la síntesis de cuerpos
cetónicos, corregir la hiperosmolaridad plasmática,
restaurar el equilibrio electrolítico. los parámetros
principales incluyen:
 Rehidratación I.V agresiva,
 Insulinoterapia precoz e individualizada
 Uso de suplementos de potasio y bicarbonato en caso de
que así se requiera

16. TRATAMIENTO

17. TRATAMIENTO

18. TRATAMIENTO

19. TRAMIENTO
 Bicarbonato: se recomienda la administración de 50-
100mEq de bicarbonato de sodio como una solución
isotónica (en 200ml de agua) en aquellos pacientes con un
pH ≤6.9 debido al riesgo potencial de reducción de la
contractilidad cardíaca y de arritmias, con el objetivo de
obtener un pH >6.9. La terapia con bicarbonato no está
indicada en aquellos pacientes con un pH >7.0.

20. TRATAMIENTO
 Reposición de Fósforo: Cuando el nivel de fosfato es
menor de 1 mmol/dl y se acompaña de debilidad de la
bomba muscular cardíaca o respiratoria está indicado el
reemplazo de fosfato: 20 a 30 mEq/L de Fosfato de
Potasio, replecionando en forma paralela los depósitos de
potasio.

21. TRATAMIENTO
 Reposición de Magnesio: Si el nivel sérico de magnesio
está por debajo de lo normal (por ejemplo menor de 1.8
mg/dL) y los síntomas están presentes, debe de
considerarse la administración de magnesio. En base a
esto se administraría por vía parenteral en la forma de
sulfato de magnesio a razón de 2 g por vía IV en el lapso
de 1 h.