sindrome metabolico

1. Síndrome Metabólico
Nutrición renal

2. Síndrome metabólico
SíndromeX
o de resistencia a la
insulina
Síndrome
cardiometabolico
Cumulo de anormalidades metabólicas que
incrementan el riesgo de CVD y DM
El síndrome metabólico (SM) se define como
un conjunto de rasgos clínicos que traducen la
resistencia a la insulina.

3. SIGNOS
PRINCIPALES:
HIPERTRIGLICERIDEMIA

4. EPIDEMIOLOGIA
• Aumenta con el envejecimiento
 Una de cada tres o cuatro
personas mayores a 20 años
cumplen criterios para
diagnostico de SM
 Obesidad en niños= signos
preliminares de SM en población
joven

5.  Criterios coincidentes.
 Glucosa en ayuno de >110 mg/dl 110 a 125 mg/dl.
 Glucosa postcarga a las 2 horas de 140 a 199 mg/dl.
 Triglicéridos >150 mg/dl.
 HDL <40 mg/dl (hombres) y <50 mg/dl (mujeres).
 Presión arterial >130/85 mm Hg o >140/90 mm Hg.
 Circunferencia de cintura >94 cm o >102 cm en hombres y 77, 80,
88 cm en mujeres.
 Índice cintura- cadera 0.90 en hombres y 0.85 en mujeres.

6. FACTORES DE
RIESGO
 SOBREPESO/OBESIDAD : Signo patognomónico del SM
 VIDA SEDENTARIA
 EDAD :> 45 AÑOS
 DIABETES MELLITUS : 75% de los pacientes con DM tienen SM . ------
mayor prevalencia de CDV
 CARDIOPATIA CORONARIA : 50%
 LIPODISTROFIA : origina resistencia a la insulina, y componentes del SM

7. FISIOPATOLOGIA ACIDOSGRASOS LIBRES(FFA)
En hígado : aumento glucosa,
triglicéridos y secretanVLDL
Estas anormalidades incluyen
disminución de HDL e
incremento de LDL
Disminución de
sensibilidad a la
insulina en musculo
Glucosa
Secreción de
insulina por
páncreas
HIPERINSULINEMIA
*Intensifica reabsorción de sodio
*aumenta actividad SNS
Contribuye a la hipertensión
Aumento de niveles de FFA circulantes

8. ACIDOSGRASOS LIBRES(FFA)
*Disminución en el fraccionamiento de glucosa para
formar glucógeno
*Mayor acumulación de lípidos en triglicéridos
Estado pro inflamatorio
Contribuye a la
resistencia a la
insulina
IL-6
TNF-a
Y
Lipolisis de
triglicéridos en
tejido adiposo
Generado
por
adipocitos y
macrófagos
FFA circulante
Y otras citocinas
Mayor
producción de
glucosa ,
VLDL,
resistencia
insulina en
musculo
+FFA
Fibrinógeno
Inhibidor del
activador del
plasminógeno 1
Estado
protrombotico
Proteína
C reactiva

9. Causas
 La insulina media la acción antilipolitica
 Al surgir resistencia a la insulina aumenta la lipolisis y genera mas ácidos
grasos y disminuye el efecto antilipolitico de la insulina
 Los ácidos grasos disminuyen captación de glucosa mediada por insulina
provocando acumulación en forma deTG en musculo estriado y corazón
 En hígado aumenta producción de glucosa y acumulación deTG
Resistencia a la insulina

10. CAUSAS
Incremento de la
circunferencia abdominal
Tejido adiposo subcutáneo Tejido adiposo visceral
Productos de lípidos a
circulación general
Los FFA provienen de tal tejido se
canalizan al higado

11. CAUSAS
Dislipidemia
La llegada de FFA al hígado
Mayor producción deVLDL
con triglicéridos
Hipertrigliceridemia
Marcador excelente de la
resistencia a insulina
Disminución del colesterol de las HDL

12. CAUSAS
Intolerancia a la glucosa
Defectos en la acción de la insulina
Disminuya supresión de producción de glucosa por parte del hígado y riñon
Menor captación de glucosa
Mecanismos de compensación ( secreción o eliminación )
Si es ineficaz el resultado es la progresión hasta llegar a diabetes mellitus

13. CAUSAS
Hipertensión
En el marco de resistencia a insulina se pierde su efecto vasodilatador
y disminución especifica de vías señalización que provocan un desequilibrio en
el endotelio
= disminución de corriente sanguínea
La insulina intensifica la actividad del sistema nervioso simpático
Sin embargo, la resistencia a dicha hormona contribuye en muy poca medida a
la mayor prevalencia de hipertensión

14. Causas
Adiponectina
Es una citocina producida por adipocitos . Intensifica la sensibilidad a la insulina
En musculo intensifica el transporte de glucosa y la oxidación de ácidos grasos
El nivel de adiponectina disminuye en el SM

15. SINTOMASY
SIGNOS
 En forma típica no se acompaña de síntomas
 Signos : mayor circunferencia abdominal y aumento de PA
 Con menor frecuencia : lipoatrofia y acantosis nigricans

16. DIAGNOSTICO
• Interrogatorio de
antecedentes personales.
• Antecedentes familiares
• Medición de la PA y
circunferencia abdominal

17. Enfermedades
coexistentes
 Enfermedades cardiovasculares: 34% varones y 16% mujeres
 Diabetes tipo 2 : 62% varones y 47% mujeres
 Esteatosis hepática no alcohólica
 Hiperuricemia
 Síndrome de ovario poli quístico : prevalencia va de 40-50%
 Apnea obstructiva del sueño :acompaña a la obesidad,
hipertensión , aumento de citosinas = SM

18. TRATAMIENTO
 Modo de vida : disminución de peso
 Dieta : a largo plazo : frutas, verduras, cereales, carne y pescado :NO
GRASA
 Actividad física : Asegurar que no origine riesgo
 Obesidad : fármacos como anorexigenos e inhibidores de la absorción
 Colesterol de las LDL :<100mg/100ml , con fármacos : estatinas
 Triglicéridos :en ayuno <150mg/100 ml
 Colesterol de las HDL : acido nicotínico
 PA: antihipertensivo- inhibidor de la ezima convertidora de
angiotensina
 Resistencia a la insulina : metformina

19. Caso
clínico
Mujer de 17 años
Antecedentes heredofamiliares. Madre de 40 años de edad, con sobrepeso, padre de 57 años de edad, portador de
hipertensión arterial sistémica y obesidad. Hermano de 10 años de edad con obesidad. Niega antecedentes de
diabetes mellitus, neoplásicos, cardiopatías, así como de patología tiroidea.
Antecedentes personales no patológicos.Vida sedentaria. Dieta con un alto contenido calórico, rica en grasas y
carbohidratos.
Antecedentes personales patológicos: Antecedentes de ictericia neonatal. Cuadro clínico de probable hepatitis a los
15 años sin confirmación bioquímica y sin evidencia de complicaciones.. Acné desde los 12 años de edad hasta la
actualidad. Sobrepeso desde los 6 años de edad.
Padecimiento actual. Es enviada a consulta por alteraciones menstruales. Inicia con ciclos menstruales irregulares
(opsomenorrea) que en ocasiones alterna con ciclos de amenorrea de hasta 3 a 6 meses, lográndose regularizar ciclos
con la administración de clormadinoma únicamente, administrada durante la segunda fase del ciclo menstrual; así
como aumento progresivo de peso en los últimos 9 meses.
Exploración física: Peso 86 kg,Talla: 159, IMC: 34,TA 130/95, FC 72x’, FR 22x’, perímetro de cintura: 110 cm. Perímetro
de cadera: 115 cm. Presencia de acné en cara, acantosis nigricans en cuello y pliegues, con hirsutismo (Ferriman de 9
puntos: cara 2, tórax anterior 0, tórax posterior 2, abdomen línea media 2, antebrazo 2, cara interna de ambos muslos
1), tiroides de tamaño y consistencia normal.
Estudios de laboratorio y gabinete Biometría hemática completa: normal Glucosa: 108 mg/dL Na: 134.8 mEq/L K: 4.03
mEq/L Cl: 107 mEq/L Colesterol total: 195 mg/dLTG: 255 mg/dL HDL-Col: 27 mg/dL LDL-Col: 105 mg/dLVLDL: 59
mg/dL Insulina: 36 ug/mL
USG. Pélvico: Útero en posición neutra, con tendencia a retroversión bordes regulares y bien definidos;ecotextura
sin evidencia de lesiones focales o difusas, medidas de 45 x 91 x 46 mm. Ovario izquierdo de situación normal, sus
medidas son 20 x 32 mm, ecotextura con presencia de imágenes anecoicas que miden aproximadamente 14 x 14 mm.
Ovario derecho de forma y situación normal, medidas de 20 x 26 mm ecotextura con imágenes que miden 9 mm
aproximadamente.
Revista de Endocrinología y Nutrición 2006;14(1):20-24 MG 21 edigraphic.com

21. Mujer de 17 años
Antecedentes heredofamiliares. Madre de 40 años de edad, con sobrepeso, padre de 57 años de edad, portador de hipertensión
arterial sistémica y obesidad. Hermano de 10 años de edad con obesidad. Niega antecedentes de diabetes mellitus, neoplásicos,
cardiopatías, así como de patología tiroidea.
Antecedentes personales no patológicos.Vida sedentaria. Dieta con un alto contenido calórico, rica en grasas y carbohidratos.
Antecedentes personales patológicos:Antecedentes de ictericia neonatal. Cuadro clínico de probable hepatitis a los 15 años sin
confirmación bioquímica y sin evidencia de complicaciones.. Acné desde los 12 años de edad hasta la actualidad. Sobrepeso desde
los 6 años de edad.
Padecimiento actual. Es enviada a consulta por alteraciones menstruales. Inicia con ciclos menstruales irregulares (opsomenorrea)
que en ocasiones alterna con ciclos de amenorrea de hasta 3 a 6 meses, lográndose regularizar ciclos con la administración de
clormadinoma únicamente, administrada durante la segunda fase del ciclo menstrual; así como aumento progresivo de peso en los
últimos 9 meses.
Exploración física: Peso 86 kg,Talla: 159, IMC: 34,TA 130/95, FC 72x’, FR 22x’, perímetro de cintura: 110 cm. Perímetro de cadera: 115
cm. Presencia de acné en cara, acantosis nigricans en cuello y pliegues, con hirsutismo (Ferriman de 9 puntos: cara 2, tórax anterior
0, tórax posterior 2, abdomen línea media 2, antebrazo 2, cara interna de ambos muslos 1), tiroides de tamaño y consistencia
normal.
Estudios de laboratorio y gabinete Biometría hemática completa: normal Glucosa: 108 mg/dL Na: 134.8 mEq/L K: 4.03 mEq/L Cl: 107
mEq/L Colesterol total: 195 mg/dLTG: 255 mg/dL HDL-Col: 27 mg/dL LDL-Col: 105 mg/dLVLDL: 59 mg/dL Insulina: 36 ug/mL
USG. Pélvico: Útero en posición neutra, con tendencia a retroversión bordes regulares y bien definidos; ecotextura sin evidencia de
lesiones focales o difusas, medidas de 45 x 91 x 46 mm. Ovario izquierdo de situación normal, sus medidas son 20 x 32 mm,
ecotextura con presencia de imágenes anecoicas que miden aproximadamente 14 x 14 mm. Ovario derecho de forma y situación
normal, medidas de 20 x 26 mm ecotextura con imágenes que miden 9 mm aproximadamente.
DX: SINDROME METABOLICO CON SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Revista de Endocrinología y Nutrición 2006;14(1):20-24 MG 21 edigraphic.com

22. BIBLIOGRAFIA
 Revista de Endocrinología y Nutrición 2006;14(1):20-24
 Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. McGraw-Hill
Interamericana de España pp: 1509-1513
 Lizarzaburu,J. Síndrome metabólico: concepto y aplicación
prácticaAn Fac med. 2013;74(4):315-20
 Laclaustra M . Sindrome MRev Esp Cardiol Supl. 2005;5(D):3-10 -
Vol. 5 Núm.etabolico. Concepto y fisiopatología
 M, Felix. Sidrome Metabolico . Separata 2008 -Vol.16 N .04

23. EXAMEN
 ¿ Que es el síndrome metabólico?
 ¿Cuáles son los signos principales del SM?
 Menciona dos factores de riego para el SM
 ¿Cuál es el tratamiento para el SM?
 Menciona dos enfermedades coexistentes del SM