1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIVERSIDAD JUAREZ AUTONOMA DE TABASCO
DIVISIÓN ACADÉMICA DE CIENCIAS DE LA SALUD
ASIGNATURA:
MEDICINA INTERNA
TEMA:
“SINDROME NEFRITICO Y NEFRÓTICO”
PRESENTA
OVANDO OVANDO SUSANA DEL CARMEN
DOCENTE DEL CURSO:
DR. JORGE EDUARDO HERNANDEZ HERNANDEZ
VILLAHERMOSA, TAB A 06/07/2023
4. DEFINICIÓN
• Proceso inflamatorio renal a nivel glomerular con la
presencia de uno o más:
Hematuri
a con
acatoncito
s
Cilindros
eritrocitar
ios
urinarios
Proteinuri
a <3.5 gr/
24 h
Hipertensi
ón
Edema (L-
M)
Oliguria
Azotemia
5. ETIOLOGIA
Glomerulonefritis posestreptococcica
Nefropatía por IgA (en. Berger)
Granulomatosis con poliangitis
Poliangitis microscópica
Granulomatosis eosinofilica con poliangitis (Sx. De Churg Strauss)
Sx. De GoodPasture
Nefropatía de membrana basal delgada o hematuria benigna familiar
Sx. De Alport
Glomerulonefritis difusa proliferativa
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Glomerulonefritis membranoproloferativa
Niveles bajos de c3 se ven en glomerulonefritis posetreptococcica, nefritis lupica y
glomerulonefritis membranoproliferativa
Vasculitis
asociadas a ANCA
6. FISIOPATOLOGIA
• Inflamación → liberación de citocinas→ daño capilar
glomerular.
• Membrana basal glomerular porosa → fuga de
proteínas y GR→ sedimento nefrítico.
– Proteinuria
– Hematuria (patognomónicos)
• Oliguria: Infiltrados inflamatorios reduce el mov.
De líquidos a través de la membrana → ↓ TFG.
• Azotemia: La ↓ TFG → ↓ excreción de urea
• Retención de sal → expansión de volumen
intravascular → hipertensión y edema.
7. DIAGNOSTICO
CLINICA
• Hematuria macro
intermitente, roja o
marrón
• Hipertensión
• Edema con fóvea
• Oliguria
UROANALISIS
• Micro o macro
hematuria
intermitente
• Acatoncitos:
superficie de células
irregular
• Proteinuria L-M
(>150 mg/24 h) <3.5
g/24 h.
• Piuria estéril,
ocasional cilindros
leucocitarios.
LABORATORIOS
• Elevación de
creatinina con
disminución TFG.
• Azoemia con BUN
elevado
• Complemento,
ANCA, ANA y anti-
MBG.
BIOPSIA RENAL
Paciente con patrón de
enfermedad que no es
concluyente o como
confirmación DX.
8. TRATAMIENTO
• Tratamiento de soporte
Dieta baja en sodio
Restricción de agua
• Tratamiento Médico
Proteinuria/ Hipertensión: IECA o ARA II
Hipertensión severa/ Edema: Diuréticos
Terapia con inmunosupresores: Nefritis lúpica
GNRP con anti MBG +: Plasmaféresis
Fallo renal: TSR
10. DEFINICION
• Se define como:
• Proteinuria en rango nefrótico: >3.5 g/24 h/
1.73 m2 (criterio imprescindible)
• Síndrome nefrótico: proteinuria en rango
nefrótico + hipoalbuminemia (<3.5 gr/dl) y
edema.
Daño en la barrera de
filtración glomerular
Proteinuria
fisio. <150
mg/ 24 h
Albuminuria
fisio. <30
mg/24 h
12. ETIOLOGÍA
ETIOLOGIA
Puede ser causado por daño glomerular primario (80-90%), enfermedad sistémica y
exposición a toxinas(10-20%).
Formas primarias (idiopáticas)
Enfermedad de cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Nefropatía membranosa
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Formas secundarias
Nefropatía diabética
Nefropatía amiloide (asociado a mieloma múltiple o enf. inflamatoria crónica AR).
Nefritis lúpica (sx. Nefritico o nefrótico).
13. FISIOPATOLOGÍA
• El mecanismo depende de la causa (daño en la
barrera de filtración glomerular).
• Enfermedad de cambios mínimos (daño
podocitario mediado por citoquinas).
• Glomeruloesclerosis focal o segmentaria
(esclerosis glomerular: daño y pérdida
podocitaria).
• Nefropatía membranosa: Ac contra receptores
anti-fosfolipasa A2.
• Nefropatía amiloide: Depósito amiloide en el
glomérulo: expansión mesangial: esclerosis
glomerular.
14. Daño en la barrera de
filtración glomerular
Pérdida de la carga
negativa de la MBG
Pérdida de la selectividad
de la barrera (albumina)
O daño podocitario y
fusión
Proteinuria no selectiva
Pérdida de proteínas
selectivas
Síntesis aumentada de
proteínas hepáticas
Hipoproteinemia/
Hipoalbuminemia
Edema,
hipercoagulabilidad,
hiperlipidemia y lipiduria,
inmunosupresión.
Permeabilidad
de la
membrana
15. CLINICA
Pérdida masiva de
proteínas >3.5 g/24 h
Edema preorbitario
Edema periférico
Derrame pleural
Ascitis
Anasarca
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Otras características
clínicas
Estado hipercoagulable
Incremento en la
susceptibilidad a infección
Hipertensión en algunos
casos
Posible orina espumosa
Síntomas de hipocalcemia
Síntomas de enfermedad
de base
16. DIAGNOSTICO
•CONFIRMACION DE
PROTEINURIA EN RANGO
NEFROTICO
•Tira de orina cualitativa
(>3+++)
•Hematuria .
•Excreción de orina
cuantitativa (24 h horas
de proteínas ”elección”
>3.5 g/24 h.
•Relación de orina >3.5
proteína/ creatinina en
muestra de orina >3.5 g/
g.
•UROANALISIS
•Lipiduria, cilindros grasos con
cruz de maltasa en luz
polarizada.
•Clinidros de células epiteliales
•Hematuria con acantocitosis y/o
cilindros GR.
•LABORATORIOS
•BH: relación Hb/elevados
puede indicar
hemoconcentración.
•QS: creatinina, BUN
elevado, Na bajo.
•Proteínas séricas:
Disminuidas.
•Fac. de coagulación:
Disminuidos: ATIII,
proteína S, plasminógeno.
Elevados: Fibrinógeno,
dinero D.
•Perfil de lípidos:
hiperlipidemia, niveles de
vitamina D disminuidos,
marcadores inflamatorios
elevados.
17. TRATAMIENTO
TX
Edema
Restricción de Na >3
g/dia, rest. Liqui. <1.5
l/ d
Diurético: ASA
(furosemide), tiazida o
d. de asa., considerar
albúmina IV
Proteinuria
IECA o ARA II,
mineralcorticoides
(espironolactona)
Tener en consideración
en AKI e hiperkalemia
o inicio abrupto de sx.
nefrótico
Dislipidemia
Estatina de lata
intensidad
Hipercoagulabilidad
Mas riesgo cuando
albumina <3 g/L,
heparina no
fraccionada.
Heparina de bajo peso
molecular
(enoxaparina),
Warfarina VO INR 2-3.
18. CASO CLINICA NO. 1
• 1.- Acude niño de 7 años. Con temperatura de
37°C, la madre refiere que había sido
previamente tratado con amoxicilina con ac.
Clavulánico, no te aporta más detalles, que el día
de hoy acude con malestar general y hematuria.
De acuerdo a los datos del caso clínica, cual es la
etiología más frecuente:
• Sx. Nefrítico. Glomerulonefritis
posestreptococcica.
• Sx. Nefrótico
• Traumatismo abdominal
19. • Tienes a la mano una tira reactiva, la realizas y
se observa proteinuria (>150 mg),
hemoglobina +++, esterasas +++, leucocitos
++.
• 2.- Cual es el tratamiento inicial para éste
paciente:
• Dieta baja en sodio y restricción de líquidos
• Úso de diuréticos de ASA a dosis máxima
• TSR
20. CONCLUSIÓN
• Ambas patologías son de interés médico, ya
que como vimos en el transcurso del día, son
entidades clínicas que no son fácilmente
detectables por clínica, que merecen una
valoración integral y de conocer las mejores
estrategias para un tratamiento que ayude a la
corrección de afectaciones multisistémicas.
21. BIBLIOGRAFIA
• Nefrología y urología. Loprenzo Lopez MF. Fraile
Gomez M.P, Macía nuñez J.F.
https://eusal.es/eusal/catalog/download/978-84-
1311-481-1/5580/6417-1?inline=1
• Harrison, principios de Medicina Interna. Edición 19.
Mc Graw Hill. Glomerulopatías.
