La encefalopatia hepática es un estado metabólico grave y progresivo pero potencialmente reversible caracterizado por alteraciones en el nivel de conciencia y motores, causada por sustancias que son incorrectamente metalibolizadas en el hígado.
2. DEFINICIÓN
Condición grave, progresiva pero potencialmente
reversible caracterizada por un espectro de
anormalidades neuropsiquiatrícas y desordenes
motores que se observan en pacientes con
disfunción hepática de diferentes grados, después
de la exclusión de otras causas conocidas de
enfermedad cerebral.
3. EPIDEMIOLOGÍA
30- 40 % Pacientes con cirrosis hepática
10-50 % Pacientes con derivación portosistémica
20-60 % EH mínima Pacientes con enfermedad hepática
4. ETIOLOGÍA
Neurotoxicidad por amonio
Estrés oxidativo
Ligandos endógenos similares a benzodiacepinas
Edema de astrocitos
Moléculas similares al ac. y.-aminobutírico
Neurotransmisión anormal de histamina y serotonina
Opioides endógenos
Neuroesteroides
Citosinas inflamatorias
Toxicidad por Mg
9. CUADRO CLÍNICO
EH aguda
Cambios bruscos de humor
Somnolencia- Insomnio
Disminución en la capacidad intelectual
Desorientación
Conductas grotescas
Asterixis
10. Encefalopatía crónica:
Cirróticos con comunicaciones portosistémicas
Disminución de la atención
Apraxia
Desorientación y perdida de cap. Intelectual
Temblor parkinsoniano
Lenta y progresiva
Encefalopatía crónica recurrente
Encefalopatía crónica persistente
*Paraplejia espástica sin afección sensitiva
*Sx parecido al Parkinson
11. CUADRO CLÍNICO
EH mínima
Subclínica
Test psicométricos o pruebas neurofisiológicas
Interfiere en la vida de los pacientes
12. COMA HEPÁTICO
Grado extremo de EH
Disminución de la conciencia
Signo de Babinski
Flapping desaparece
Midriasis/ Mov oculares erróneos
Crisis convulsivas/ Sueño fisiológico
Resp de Kausmaull o Cheye-Stocker Apnea
Dx por historia clínica.
13.
14. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Historia clínica
Interrogatorio / Buscar el factor precipitante
Examen físico
Examen neurológico: Escala de Glasgow / Criterios
de West Haven
Asterixis (EH II- III)
Hiperreflexia, temblores
Signos focales (Nistagmos, Babinsky, clonus,
opistotonos, posturas de descerebración EH
grave)
Examen mental
15.
16.
17. DIAGNÓSTICO INTEGRAL
Laboratorios
Presencia de enfermedad
hepática
Presencia de factores
desencadenantes
Hiperamonemia (EH III- IV)
EEG
Potenciales evocados (Onda
P300)
FCP
PHES
19. TRATAMIENTO
Tratar la enfermedad hepática de fondo
Reducción bacteriana de amonio y aumentar su
eliminación.
Corregir el factor desencadenante.
20. Disacáridos no absorbibles (Lactulosa y lactitol)
Antibioticos (Rifaximina)
Otros tratamientos (L-ornitina L-aspartato LOLA)
Flumazenil
21. BIBLIOGRAFÍA
1. E. Perez Torres, J.M. Abdo Fareus. (2012) Gastroenterología, México: MacGraw
Hill.
2. F. Farreras, C. Rozman. (2014). Enfermedades del Aparato Digestivo, España:
Elsevier.
3. M. H. Floch. (2006). Netter Gastroenterología, España: Elsevier.
4. A.L. Márquez Aguirre, A.A Canales Aguirre, U. Gómez Pineda y F.J Gálvez
Gastélum. (2010). Aspectos moleculares de la encefalopatía hepática, México:
Neurología 2010; 25 (4): 239-247.
5. J. Aguilar Reina (2010). Encefalopatía hepática, España: Emérito servicio de
Andaluz de Salud. Hospitales Universitarios Virgen del Rocío.
6. Diagnostico y tratamiento de Encefalopatía Hepática en el Adulto. Evidencias y
Recomendaciones. Catalogo Maestro de Guías de Practica Clínica: IMSS-685-13.
Pronostico
Mortalidad
EH I 10-20%
EH II 40-50%
EH III- IV 80- 90 %