SINDROMES TOPOGRAFICOS VASCULARES OCLUSIVOS.pptx

1. SINDROMES
TOPOGRAFICO
S VASCULARES
OCLUSIVOS

2. Síndrome de territorio
completo ACM
• Oclusión proximal en ACM de M1
• 1.- Hemiplejia contralateral armónica
• 2.- Hemianestesia contralateral armónica
• 3.- Hemianopsia contralateral
• 4.- Desviación ocular conjugada hacia
el lado de la lesión
• 5.- Hemisferio dominante: Afasia global
• 6.- Hemisferio no dominante: Negligencia
espacial contralateral, anosognosia y
anosodiaforia.

3. Oclusión M1 distal
• Permeables arterias lenticuloestriadas  No
territorio profundo
• 1.- Hemiparesia contralateral predominio FB y
menor crural
• 2.- Hemihipoestesia contralateral predominio
FB y menor crural
• 3.- Hemianopsia o cuadrantopsia homónima
contralateral
• 4.- Desviación de la mirada hacia el lado de la
lesión
• 5.- Hemisferio dominante: Afasia global
• 6.- Hemisferio no dominante: Negligencia
hemiespacial, aprosodia y apraxia
constructiva, anosodiaforia e impersistencia
motora

4. SINDROME DIVISION
ANTERIOR ACM (M2)
• Ramas: Orbitofrontal, prefrontal, precentral,
central, parietal anterior y parietal posterior.
• 1.- Hemiparesia contralateral
• 2.- Hemihipoestesia contralateral predominio FB
• 3.- Desviación de la mirada hacia contralateral
(hacia la lesión)
• 4.- No alteración campo visual
• 5.- Alteración neuropsicológica
• 6.- Hemisferio dominante: Afasia de broca, no
fluente y apraxia bucolinguofacial
• Hemisferio no dominante: Disprosodia y
hemineglicencia espacial
• *Distraídos e inatentos

5. SINDROME DIVISION
POSTERIOR ACM (M2)
• Ramas angular, temporoocipital, temporales
posterior, media, anterior y temporopolar
• 1.- Hemihipoestesia contralateral con
extinción sensitiva
• 2.- Hemianopsia o cuadrantopsia
contralateral
• 3.- Hemisferio dominante: Afasia de Wernicke
• 4.- Hemisferio no dominante: Apraxia
constructiva o heminegligencia
• *Derecha: delirium agitado, alucinaciones
visuales.

6. SINDROMES DE
RAMAS
CORTICALES

7. RAMA ORBITOFRONTAL
• Porción orbitaria de los giros frontales inferior y medio
• Alteraciones neuropsicológicas: deshinibicion, conducta
pueril, moria
• Prehension contralateral
• Desviación conjugada de la mirada

8. RAMA PREFRONTAL
• Giro frontal medio y opérculo frontal
• Abulia y apatía
• Perdida de la flexibilidad mental
• Conductas de imitación u perseveración
• Hemisferio dominante: afasia transcortical motora
• Hemisferio no dominante: Negligencia motora

9. RAMA PRECENTRAL
• Segmentos posteriores del giro frontal
medio y pars anterior del giro precentral.
• Paresia contralateral extremidad
superior
• Hemisferio dominante: Afasia
transcortical motora
• Alteraciones neuropsicológicas:
perdida de cambar secuencia motora 
Preserveracion, interrupción de
secuencias motoras y descomposición de
actos en sus patrones elementales.

10. RAMA
CENTRAL
• Porción posterior del giro precentral y la
anterior del giro postcentral.
• Compromiso motor contralateral
severo
• Alteración sensitiva en cara y
extremidad superior
• Extremidad superior distal (limitado a
dedos)
• Hemisferio dominante: Afasia broca
• Disartria

11. RAMA PARIETAL
ANTERIOR
• Porción posterior del giro postcentral,
porción anterior del lóbulo parietal
superior e inferior
• Síndrome pseudotalamico: déficit
sensitivo multimodal, predominante en
extremidad superior.
• Hemisferio dominante: afasia de
conducción
• Hemisferio no dominante:
alteraciones visioespaciales y
negligencia sensitiva

12. RAMA
PARIETAL
POSTERIOR
• Segmento posterior de los lóbulos
parietales superiores e inferiores y
del giro supramarginal
• Síndrome sensitivo cortical
contralateral con agrafestesia y
asterognosia
• Sensibilidad termoalgesica, táctil y
postural conservada
• Afasia de Wernicke y afasia
anómica

13. RAMA
ANGULAR
• Rama terminal de la ACM. Parte superior e
inferior de los lóbulos parietales y parte del
giro supramarginal y angular
• Oclusión aislada: Cuadrantopsia inferior o
hemianopsia contralateral
• Generalmente se ocluye con ramas parietal
posterior o arteria temporal posterior
• Hemisferio dominante: Síndrome de
Gerstmann (agnosia digital, desorientación
derecha-izquierda, agrafia y acalculia)
• Afasia transcortical sensitiva

14. RAMAS TEMPOROOCIPITALES Y
TEMPORALES
Temporoocipital y temporal posterior  porción posterior del giro tempural Superior
medio ei nferior
Ramas temporales medias, anterior y temporopolar  porción media y anterior de
giros temporales superior, medio e inferior y del polo temporal.
Ramas temporales: Hemianopsia o cuadrantopsia superior.
Hemisferio dominante: Afasia de Wernicke con déficit campimetrico  Infarto rama
temporoocipital o temporal posterior
Hemisferio no dominante: negligencia visual y apraxia constructiva

15. RAMAS
PENETRANTE
S
Desde el segmento M1 de la ACM
1 rama  Infarto lacunar
Varias ramas  Infarto lenticuloestriado 
Déficit motor severo + Déficit sensitivo
Hemisferio dominante: Afasia
Hemisferio no dominante: Negligencia
Estructuras subcorticales: estriado y
brazo anterior de capsula interna

16. ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
(ACA)

17. • Rama medial de la bifurcación de la arteria
carótida interna a nivel de la apófisis clinoides
anteriores
• Superficie medial de los lóbulos frontal y
parietal, 4/5 anterior del cuerpo calloso,
corteza frontobasal y diencéfalo anterior.
• 5 segmentos
• 2 a 15 arterias perforantes que nacen del
segmento A1 que irrigan rodilla y parte
proximal del brazo posterior de la capsula
interna, hipotálamo, putamen, comisura
anterior, fórnix, cingulo anterior y cabeza
del caudado.
• Arteria recurrente de Heunber: Se origina en
la región de la Arteria comunicante posterior
 cabeza caudado, porción ventral de globo
pálido, putamen, hipotálamo anterior, porción
anterior e inferior de capsula interna.

18. • 1.- Hemiparesia predominante en extremidad inferior
contralateral
• 2.- Monoparesia crural contralateral o hemiparesia con
predominio extremidad superior contralateral.
• 3.- Déficit sensitivo en hemicuerpo contralateral con
mayor expresión en extremidad inferior
• Lesión bilateral  Compromiso medial de ambos
lóbulos frontales  Mutismo akinetico (falta expresión
emocional, movimiento voluntario y habla)
• Abulia (lentitud de movimientos y lenguaje por lesión
frontal medial unilateral)
• Cambios neuropsicológicos (euforia, depresión o
agitación)
• Disfunción esfintereana

19. • Mutismo, afasia transcortical motora o
mixta.
• Prehension patológica en la mano
contralateral
• Síndrome de desconexión del cuerpo
calloso (apraxia ideomotora, agrafia u
anomia en mano izquierda)
• Síndrome de la mano alienada 
disociación entre la intención del movimiento
y la acción de las manos
• Sensación de extrañeza de la extremidad,
incapacidad para reconocerla como propia,
actividad motora autónoma y personificación
de la extremidad.

20. ARTERIA
COROIDEA
ANTERIOR
• Origina desde la arteria carotida interna por
sobre el nacimiento de la arteria comunicante
posterior.
• Se va hacia posterior y recorre la cisterna
supraselar y se introduce por el ventrículo
lateral.
• Tracto óptico, pedúnculo cerebral, uncus,
hipocampo, cuerpos geniculados laterales y
brazo posterior de la capsula interna. Llega al
plexo coroideo.
• Triada: Hemiplejía + hemianestesia +
hemianopsia homónima (poco común)
• Síndrome lacunar (mas frecuente)
• Disartria síntomas más frecuente

21. ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
• Origina como bifurcación terminal de la arteria basilar.
• 30% patrón fetal (1 o ambas ACP se original de la arteria
carótida interna en directa continuidad con una arteria
comunicante posterior)
• Mesencéfalo, tálamo, lóbulo occipital, parietal posterior e
inferior, lóbulo temporal en porción inferior y medial
• P1 (precomunicante), P2 (postcomunicante) y P3 (ramas
corticales)

22. • Cefalea periorbitaria, frotal u occipital
• Hemianopsia homónima, cuadrantopsia homónima (cuadrante superior)
• Negliglencia hemiespacial
• Hemisferio dominante: Alexia sin agrafia (no puede leer palabras o frases pero
puede leer letras y escribir o nombrar palabras deletreadas en voz alta)
• Agnosia o anomia de colores (desconexion entre el color y su denominación)
• Lesión extensa con compromiso giro angular  Alexia con agrafia (analfabeto)
• Síndrome de Gerstmann: Confusion derecha-izquierda, agnosia digital, discalculia
y agrafia.
• Lesiones occipital y temporoparietal  Agnosia visual
• Hemisferio no dominante: No presentan síntomas patognomónicos
• Lesiones extensas  Negligencia visual y apraxia constructiva

23. Manifestaciones propias de ACP
• 1.- Alteración bilateral del CV. (extensa puede provocar ceguera
cortical)
• 2.- Alteración de memoria anterógrada y retrograda
(compromiso temporal medial bilateral)
• 3.- Delirio agitado (lesión giro fusiforme y lingual)

24. Lesiones
bilaterales
• Sobre o bajo la cisura calcarina
• Isquemias porción inferior: Embolicos
• Cuadrantanopsias superiores bilaterales
• Déficit percepción del color y reconocimiento de
rostros
• Isquemias porción superior: Fenómenos
hemodinámicos con isquemia en territorios
limítrofes
• Síndrome de Balint: Simultagnosia (dificultad
para percibir mas de un objeto), dificultad para
coordinar el movimiento de extremidades bajo
la guía visual (ataxia óptica) y para dirigir
mirada deseada (apraxia de la mirada). No
puede leer ni explorar el entorno.

25. ARTERIAS
TALAMICAS
• Sale desde P1 y P2 de ACP y de arteria
comunicante posterior
• ARTERIA POLAR:
• Se origina del 1/3 medio de arteria
comunicante posterior
• Irriga región anteromedial y anterolateral del
tálamo
• Alteraciones neuropsicológicas: perdida de
espontaneidad, indiferencia afectiva,
alteraciones funciones ejecutivas, abulia y
apatía (se parece a lesión del lóbulo frontal o
núcleo caudado)
• En lesiones bilaterales puede ser persistente
• Hemisferio dominante: Afasia (alteración de
fluencia verbal y nominación)
• Alteración de memoria anterograda

26. ARTERIA TALAMO-SUBTALAMICAS
• Se originan del segmento proximal de P1
• Irriga tálamo posteriomedial. Incluye núcleo del FLM, unión tálamo-
mesencefálica.
• Mayor aporte del tálamo
• Infarto unilateral:
• 1.- Alteración de conciencia
• 2.- Alteración de mirada vertical (compromiso núcleo intersticial
rostral del FLM y comisura posterior)
• 3.- Alteración conductual y neuropsicológica

27. ARTERIAS
TALAMOGENICULADAS
• Arterias mas grandes que irrigan el tálamo
• Se originan de P2
• Irrigan la región ventrolateral del tálamo.
Núcleos ventral posteriomedial y ventral
posterolateral (relevo somatosensorial)
• Infartos talámico laterales:
• 1.- Síndrome sensitivo puro (parestesias)
• 2.- Síndrome sensitivo-motor
• 3.- Síndrome talámico clásico de Dejerine-
Roussy

28. • “Síndrome Dejerine - Roussy”:
• 1.- Hemiparesia leve rápidamente
progresiva
• 2.- Hemianestesia que luego puede
ser hiperestesia cutánea pero con
déficit de sensibilidad profunda
• 3.- Leve hemiataxia
• 4.- Dolor paroxístico severo sobre
hemicuerpo paretico
• 5.- Movimientos coreoatetosicos o
postura atetoide (mano talamica)

29. ARTERIAS
COROIDES
POSTERIORES
• Se origina del segmento P2 en
la cisterna ambiens
• Irriga tálamo dorsomedial y
posteromedial, núcleo anterior,
pulvinar y cuerpo geniculado
lateral
• 1.- Alteración del campo
visual

30. ARTERIAS VERTEBRALES
INTRACRANEALES
• Porción distal corresponde a su segmento intracraneal (V4)
• Aportar irrigación a bulbo y porción posteroinferior del cerebelo.
• 1.- Síndrome bulbar lateral
• 2.- Síndrome bulbar medial

31. SINDROME
BULBAR
LATERAL O
WALLENBERG
• Región lateral del bulbo  AVIC, AVIC+PICA o PICA
• 1.- Ataxia, vértigo, disfagia, nauseas y vómitos, disartria,
oscilopsia, diplopía o visión borrosa, disfonía, singulto y
dolor hemifacial.
• 2.- Síndrome de Horner ipsilateral (tracto simpatico
descendente)
• 3.- Hipoalgesia termoalgesica contralateral brazo,
tronco y pierna (haz espinolatalmico)
• 4.- Hipoalgesia termoalgesica facial ipsilateral +
reflejo corneal disminuido (tracto descedente del
trigémino)
• 5.- Ataxia de extremidades ipsilaterales (cuerpo
restiforme)
• 6.- Nistagmo (núcleos vestibulares)
• 7.- Paresia velopalatina ipsilateral (núcleo ambiguo)

32. SINDROME BULBAR MEDIAL
• Oclusión de la AVIC
• 1.- Hemiparesia contralateral armónica y flácida
• 2.- Parestesias, pero déficit termoalgésico contralateral no
objetivable
• 3.- Leve defecto de sensibilidad de columna posterior
contralateral
• 4.- Paresia lingual ipsilateral

33. ARTERIA BASILAR
• Se forma por la unión de ambas
AVIC a nivel de la unión
bulboprotuberencial. Se forma un
tronco que pasa por sobre la cara
ventral del troncocefalico.
• Da ramas penetrantes mediales,
paramediales y circunferenciales
(largas y cortas)
• Arteria cerebelosa anteroinferior
(AICA)  Tegmento protuberencial
lateral, pedúnculo cerebeloso medio
y pequeña porción de la superficie
anterior del cerebelo.

34. ARTERIA BASILAR
• Arterias cerebelosas superiores
(SUCA): Protuberancia lateral,
tegmento mesencefálico y la región
superior del vermis y hemisferios
cerebelosos.
• Tegmento pontino medial (formación
reticular) tica circulación por SUCA y
ramas penetrantes de Arteria basilar.
• Oclusión Arteria basilar proximal y
media  Síndrome de tronco rostral
“top basilar”

35. SINDROME PROTUBERANCIAL
• Compromiso del haz piramidal en base de puente
• .1.- Inicio unilateral pero después tetrapresia asimétrica o una
tetraplejia.
• 2.- Fenómenos motores clónicos en lado menos paretico
• 3.- Ataxia (compromiso vías corticopontocerebelosas)
• 4.- Paresia facial, disfonía, disartria y paresia de musculatura
masticatorio bilateral.

36. Síndrome de enclaustramiento
• 1.- Tetraplejia
• 2.- Diaplejia facial
• 3.- Paresia de oculomotilidad horizontal
• 4.- Plejia musculatura bulbar
• 5.- Paciente vigil y conciente. Mirada vertical conservada.

37. ¿Cómo localizar en lesiones de
protuberancia?
• Trastorno de oculomotilidad
• Lesión en formación reticular pontina paramediana (FRPP)  Parálisis de
mirada conjugada hacia el lado de la lesión (mira el lado paretico) +
paresia del recto lateral ipsilateral
• Lesión del FLM  Oftalmoplejia internuclear  Incapacidad para aducir el
ojo ipsilateral y ojo controalateral presenta nistagmo disociado en
abducción. Se asociado a trastorno de motilidad vertical.
• Bobbing ocular (globos descienden bruscamente y luego vuelven), ptosis
palpebral sin alteración de pupila (ptosis pontina) y mirada desconjugada
horizontal (skew deviation)
• Coma + alteración mirada horizontal + pupilas puntiformes + RFM
conservado.

38. SINDROME DEL TOP DE LA BASILAR
• Porción rostral de la arteria basilar  Mesencéfalo, tálamo y
territorio hemisférico de ACP.
• 1.- Alteración de conciencia
• 2.- Manifestaciones neuropsicológicas
• 3.- Trastorno oculomotilidad: Alteración de mirada vertical y
de convergencia (hiperconvergencia). Paresia voluntaria
vertical (mesencéfalo. FLM),
• 4.- Alteración pupilar  Alteración reflejo (mesencéfalo esta el
N. Edinger-Westphal) + pupila dilatada}

39. ARTERIAS CEREBELOSAS
• Cerebelo se irriga por 3 arterias: Arteria cerebelosa
posterioinferiores (PICA), arteria cerebelosa anteroinferiores
(AICA) y arrteria cerebelosa superior (SUCA).

40. ARTERIA CEREBELOSA
POSTEROINFERIOR (PICA)
• PICA es el territorio mas extenso
• Vertigo e inestabilidad postural
• Cefalea y vómitos
• Nistagmo y ataxia de marcha e incoordinación de extremidades
• Infarto todo territorio de PICA  Compresión tronco y deterioro de
conciencia 24-72 horas
• Lesiones limitadas territorio medial PICA  Vertigo, nauseas y
vómitos + cefalea posterior y trastorno de la marcha con
lateropulsion ipsilateral

41. ARTERIA CEREBELOSA
ANTEROINFERIOR (AICA)
• Signos y síntomas de tronco.
• Vertigo, vómitos, cefalea, inestabilidad de la marcha, disartria,
paresia y parestesia faciales y tinnitus.
1.- Paresia facial
2.- Alteración sensitiva V par
3.- Nistagmo
4.- Dismetria de extremidades
5.- Paresia de mirada
6.- Sordera

42. ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR
(SUCA)
• Frecuente oclusión con otras arterias (Síndrome del top de la
basilar)
• Disartria mas frecuente y menos frecuente el vértigo
• Oclusión aislada: mareos leves, disartria, dismetría de
extremidad ipsilateral, ataxia de marcha y vómitos