1. Enfermedad Vascular Cerebral.
El EVC es una disfunción del sistema nerviosos central que se produce como consecuencia del
compromiso de los vasos que lo irrigan. La alteración encefálica secundaria a la enfermedad de los vasos que
irrigan el cerebro puede ser hemorrágica (ruptura de la pared vascular en algún punto) o isquémica (por
reducción del flujo en el árbol arterial encefálico).
Factores de Riesgo para la Enfermedad Cerebrovascular:
• HAS.
• DM.
• Dislipidemias.
• Enfermedad cardiaca.
• Tabaco
• Alcohol
• Anticonceptivos orales
• Drogas estimulantes y vasodescongestivas  cocaína, anfetaminas.
EVC isquémico.
Las isquemias pueden deberse a varias causas, pero la ateroembolia y la embolia de origen cardíaco
conforman más del 70% de las mismas. En las primeras 12 a 24 hrs. después de la isquemia, las neuronas
presentan una lesión celular isquémica y posteriormente mueren. Las regiones mas susceptibles son las
neuronas piramidales del sector de Sommer del hipocampo, las células de Purkinje de la corteza cerebelosa y
las neuronas piramidales en al neocorteza .
• Ateroembolia ó trombótica  Es el desprendimiento de material plaquetario y ateromatoso de placas
ulcerada de arterias de la circulación cerebral, ya sea intra o extracranena, el cual una vez
desprendido, es arrastrado por la corriente sanguínea hasta que su avance se vea detenido por la
estrechez del calibre del vaso  Esto produce una obstrucción del mismo, con caída del flujo distal a
la obstrucción.
• Embolia  Proviene de las cavidades izquierdas del corazón. Las causas embólicas mas frec son:
estenosis mitral, fibrilación auricular, y cambios bruscos del ritmo cardíaco, zonas de acinesia
miocárdica (particularmente la producida por infartos anteriores), aneurismas ventriculares,
endocarditis bacterianas.
Otras causas de isquemia están dadas por la hipertensión arterial, el vasoespasmo, la anemia, la hipoglucemia
y los cuadros de hiperviscosidad (poliglobulia, hiperproteinemia, anticonceptivos orales etc.). Pueden
presentarse como TIA:
1. Ataques isquémicos Transitorios (TIA)
Son defectos transitorios de las funciones neurológicas por isquemia en algún territorio angioanatómico
particular, que dura minutos u horas, con recuperación completa de la función ulteriormente. Pueden
presentarse como elementos que presagian un accidente trombótico inminente.
Localización Manifestaciones
TIA en las arterias que nacen de la - Ceguera monoocular transitoria, amaurosis fugaz (brusca y fugaz pérdida de
carótida (cerebrales media y la visión de un ojo, que puede estar rebelando la trombosis homolateral de las

2. anterior) arterias oftálmica y central de la retina).
- Hemiparesia,
- Sx hemisensitivos, afasia, discalculia, apraxias y agnosias
- Confusión; Raras veces un trastorno cinético contralateral.
- Compromiso piramidal y facial central
- Alteraciones de los pulsos y soplos carotídeos.
TIA del tronco vertebrobasilar - Vértigo, diplopia o ceguera.
- Hemianopsia, disartria, disfagia
- Compromiso de los pares craneales. Debilidad o inestabilidad en la cara.
- Ataxia.
- Trastornos sensitivos disociados del trastorno motor.
- Presencia de soplos vertebrales o subclavios.
Los TIA aislados que perduran durante horas a un día, o que tienen un perfil diferente, casi siempre son de
origen embólico.
Tratamiento  Todo px que presentó un TIA debe ser estudiado mediante USG Doppler de la arteria
carótida interna o vertebrales; y en casos selectos con RM y arteriografía. Y los tx serán quirúrgicos (cuando
la lesión se encuentra en el segmento proximal de la carótida interna) o con administración prolongada de
warfarina o de aspirina (Cuando esta en la porción intracraneal de la carótida o en el sistema vertebrobasilar).
2. Infarto Embólico.
Se considera que la embolia cerebral constituye la causa mas frecuente de accidente apoplético. La mayoría
de los émbolos provienen del corazón; pero pueden provenir de la aorta o grandes arterias craneales o pasan
por un agujero oval persistente. A diferencia del trombo que se adhiere a las paredes del vaso, las partículas
embólicas son friables y migratorias.
Los émbolos tienden a alojarse en ramas dístales de calibre mediano de las arterias cerebrales; en
consecuencia, se observan mucho más sx que en la trombosis. El émbolo puede desintegrarse antes de que
ocurra necrosis tisular, o si el tejido ya sufrió infarto, puede tornarse hemorrágico cuando se reanude la
circulación.
• Cuadro Clínico  se manifiestan como un ictus: comienzo súbito de un déficit neurológico con
manifestaciones clínicas que dependen de la localización anatómica de la lesión. El déficit evoluciona
a lo largo del tiempo y acaba con el fallecimiento del px, o con una lenta mejoría a lo largo de
muchos meses. Las manifestaciones se dan de acuerdo a la arteria que afecten:
Arteria Causa Manifestaciones.
A. carótida Ateroesclerosis y - Puede ser asintomática.
menos frec la displasia - Afasia y/o apraxias si se compromete el hemisferio dominante.
fibromuscular - Áreas temporales  hemianopsia homónima.
- Áreas prefrontales  desviación ocular hacia la lesión cerebral.
A. vertebral - Ateroesclerosis Homolaterales Puede provocar hipoestesia facial, parálisis de cuerda
- Displasia vocal y velopalatina y Sx cerebeloso.
fibromuscular Contralaterales  hipoestesia termoalgésica y braquiocrural.
- Disecciones. Vértigos náuseas y vómitos.
- Traumatismos.
A. Basilar - Procesos Sx de enclaustramiento  en este sx el px se halla lúcido, siente y
ateromatosos locales escucha pero impresiona estar en coma al no poder moverse por
- Émbolos originados compromiso de la vía corticoespinal ni relacionase con el medio que lo
en corazón. rodea por afectación de la vía corticonuclear, sólo puede comunicarse
con mov verticales de la mirada ya que los movimientos laterales
también están paralizados.

3. Si la lesión es mas extensa puede producir un verdadero coma.
A. Cerebral anterior La obstrucción proximal pude producir un severo cuadro con hemiplejia
contralateral y signos prefrontales o un trastorno menor si funciona la
arteria comunicante anterior.
La lesión distal produce plejía y alteraciones sensitivas del miembro
inferior contralateral con leve paresia del brazo, apatía, abulia,
alteraciones esfinterianas y, en lesiones del hemisferio dominante,
apraxia braquiocrural izquierda. Hipoacusia homolateral.
A. Cerebral media - Embolias producidas La obstrucción distal produce hemiparesia (de predominio faciobraquial)
en el corazón. y afasia motora cuando se afecta el hemisferio dominante.
Si la obstrucción se produce en su origen se involucran territorios
profundos (ganglios basales y cápsula interna) lo que provoca una
hemiplejia faciobraquiocrural con hemihipoestesia y hemianopsia
contralaterales, a lo que se asocia afasia mixta si el hemisferio
comprometido es el dominante.
Pueden sufrir transformación hemorrágica.
A. Cerebral posterior Tromboembolismo. Sx peduncular  hemiplejia faciobraquiocrural contralateral.
Alteraciones del III par craneal unilateral o bilateral, abulia intensa y
síntomas visuales.
La obstrucción de ramas corticales lesiona la parte inferomedial del
lóbulo temporal y el sector medial del lóbulo occipital produciendo
síntomas con compromiso visual de tipo cortical (cuadrantopsias y
hemianopsias). Pueden agregarse alucinaciones en la parte ciega del
campo visual y otros fenómenos visuales como palinopsia.
Si se compromete el hemisferio dominante puede haber alexia, anomia y
distintos tipos de agnosias, y si la lesión es bilateral puede presentarse
ceguera cortical, visión en caño de escopeta.
Diagnóstico:
Los factores que orientan hacia el dx de infarto isquémico son los siguientes:
- Hiperlipidemia.
- Arteriopatía coronaria o periférica.
- Tabaquismo.
- DM
- Presencia de soplos arteriales,
- Embolias de colesterol en el fondo de ojo y poliglobulia.
El factor que orienta hacia el dx de infarto embólico es presencia de foco embolígeno.
Los infartos en TAC se exteriorizan pasadas las 48 horas de su instalación y el contenido hemorrágico de los
mismos, que es indicio de embolia como mecanismo causal, puede aparecer entre la segunda y tercera
semana de acontecido el episodio.
Tratamiento:
Los accidentes embólicos, pueden tratarse con anticoagulantes durante largo tiempo, que incluyen warfarina
y antiplaquetarios. Pero la heparinización temprana de un infarto potencialmente hemorrágico y si el px es
hipertenso, conlleva a un peligro levemente mayor de ocasionar hemorragia. Aprox. el 30% de todos los
infartos cerebrales embólicos se tornan hemorrágicos, pero se necesitan a veces que transcurran tres a cuatro
días para se manifieste tal situación.
3. Infarto Lagunar

4. Las arterias penetrantes son vasos de 0.1 a 0.5 mm de diámetro que se originan en la primera porción
en la arteria cerebral anterior, media y posterior y en la arteria basilar e irrigan estructuras profundas, no
corticales, del cerebelo y tronco.
Aprox. el 25 % de los eventos isquémicos cerebrales suceden en esta región. En su mayoría estas
arterias se afectan por un tipo especial de lesión aterosclerotica llamada lipohialinosis ∴ocurren con mayor
fcia en sujetos con aterosclerosis, con DM y HAS.
La oclusión de vasos en el putamen, el núcleo caudado, la cápsula interna, el tálamo, la protuberancia
y la sustancia blanca de la corona radiada (en orden desendente de frecuencia) originan pequeños infartos
con diámetro que varía de 3 a 4 mm a 1.5-2.0 cm. Generalmente estos infartos muestran cavitación, por lo
cual se les llama lagunares; los signos de la TAC pueden parecer normales durante una semana o más, pero
casi todos los infartos de esta índole se pueden observan por RM a unas horas de que sucedió un accidente
apopléjico.
Fisher describió distintos síndromes vinculados con los infartos lagunares:
• Sx Motor Puro hemiparesia de comienzo brusco que compromete con igual intensidad la pierna,
el brazo y la cara sin alteraciones sensitivas de compromiso de funciones corticales. Es el más
frecuente de todos los síndromes lacunares y la lesión se localiza a nivel de la cápsula interna (brazo
posterior).
• Sx sensitivo motor  Al cuadro anterior se le suman alteraciones sensitivas con la misma
distribución en el hemicuerpo, sin perturbaciones de tipo cortical.
• Sx sensitivo puro  Alteraciones de la sensibilidad que afectan a la mitad del cuerpo, y es típica la
excelente definición de un límite neto en la línea media. No hay manifestaciones motoras ni síntomas
corticales. El infarto puede localizarse a nivel del tálamo óptico.
• Hemiparesia atáxica  es una paresia desproporcionada, con mayor densidad en la pierna y de una
ataxia en sentido opuesto (muy intensa en el brazo). La lesión esta en la protuberancia.
• Disartria-mano torpe  disartria y disfagia importantes por paresia facial, velopalatina y lingual de
tipo central y torpeza del miembro superior homolateral a los defectos craneales. La evolución es
hacia la mejoría después de un periodo de estabilidad.
Los infartos lagunares pueden seguir un curso clínico silencioso u originar algunos déficit
característicos y restringidos (es lo mismo de arriba pero mas especifico):
Localización Manifestación.
En la cápsula interna ó la base de la hemiplejia motora pura (Sx motor puro).
protuberancia.
Zona ventrolateral del tálamo y cápsula interna. Déficit hemisensitivo puro (Sx sensitivo motor).
Protuberancia o cápsula interna Disartria y torpeza de una mano (disartria-mano torpe).
Cápsula ó protuberancia. Debilidad y ataxia unilateral (Hemiparesia atáxica).
Los infartos lagunares múltiples al final pueden desencadenar parálisis seudobulbar.
Tx  Aspirina u otros antiagregantes plaquetarios; dieta con poca grasa y poco colesterol y la ingestión de
antihipertensivos. Al parecer los anticoagulantes brindan pocos beneficios y pudieran ser peligrosos en el
sujeto hipertenso.
Manejo del enfermo con isquemia cerebral en las primeras horas.

5. - Existe una ventana terapéutica de 2 hrs.
- La complicación más significativa son las hemorragias cerebrales que en gran parte son
transformaciones hemorrágicas de lesiones isquémicas.
- Se debe de identificar la zona de penumbra.
- Una TAC para descartar hemorragia y una valoración neurológica.
- Tener presente el manejo de la TA debido a que el sistema produce una hipertensión, para limitar la
lesión al favorecer la circulación colateral en el área de penumbra. Por lo que solo se debe tratar si:
• Afecta a otros órganos.
• Si descompensa una enfermedad cardiaca.
• Cuando supera 220/120 mmHg en hipertensos. **200/120 según Yañez**
• Cuando supera 220/110 mmHg en normotensos.
• En la disección aórtica.
- Tratar elevaciones de glucosa superiores a 150 mg/dL
- Las complicaciones respiratorias más comunes son: embolia pulmonar y broncoaspiración.
- Si existiera disfunción vesical se realiza sondaje intermitente o sonda Foley.
- Prevención de lesiones de decúbito.
- Rehabilitación precoz del enfermo.
Tratamiento Farmacológico
- Heparina  se reserva como recurso para estabilizar a px con múltiples TIA ó en el caso de
cardiopatías embolizantes. La anticoagulación se llevará acabo en px con FA ó Valvulopatías.
- Aspirina  ayuda para una reducción del riesgo de isquemia cerebral. La dosis a usar aún no está
definida, pero la que se usa mas esta entre 100 y 500 mg/día.
- Clopidogrel  inhibe la agregación plaquetaria. Con una dosis de 75 mg/día; pero solo supera a la
aspirina por un porcentaje menor.
- Tx quirúrgico  Endarterectomía carotídea en la enfermedad oclusiva aterosclerótica.
EVC Hemorrágico.
CAUSA DE LA HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA:
• Hemorragia intracerebral primaria (hipertensiva).
• Ruptura de un aneurisma sacciforme  hemorragia subacranoidea.
• MAV
• Angiopatía por amiloide.
• Infarto hemorrágico.
• Traumatismo.
Hemorragia Intraparenquimatosa.
Es el sangrado que se produce dentro del encéfalo, como consecuencia de la ruptura de un vaso, ya sea una
vena o una arteria cerebral.
El factor de riesgo más importante es la HAS en el 75%.
Hemorragia intracerebral primaria

6.  También se le llama hipertensiva
 Puede ser debida a gran excitación, gran tensión y los fármacos adrenérgicos.
 En una menor proporción se debe a amiloidosis de las arterias cerebrales.
Cuadro Clínico
El Px siente un dolor intensísimo de cabeza que evoluciona con gran rapidez al coma.
Si es masiva la hemorragia  Muerte 20-30% de los casos presenta una hemorragia menor, los cuales presentan un dolor de
cabeza no intenso y ocurre un déficit neurológico focal sin que pierda la conciencia  ∴ Se parece mucho al infarto.
Dx  TAC
En orden de frecuencia, los sitios en que ocurre más a menudo la hemorragia encefálica son:
1.- Putamen y cápsula (50%)
2.- Lóbulos  uso de anticoagulantes
3.- Tálamo
4.- Cerebelo
5.- Protuberancia
Todas las demás causas se deben a HAS.
HEMORRAGIA MANIFESTACIONES
H. en el putamen * Rápidamente caen en estupor y coma c/hemiplejia
* El cuadro comienza con cefalea y la hemiplejia evoluciona en un
lapso de 5 a 30 min, con desviación de los ojos hacia el lado de la
lesión, progresa a confusión, estupor, como agravamiento de la HAS y
signos de compresión de la porción superior del tallo encefálico,
principalmente midriasis
* Si la hemorragia es de menor gravedad se parece mucho al infarto
por lo que se necesita una TAC
H. lobar
 Occipital  dolor en el ojo ipsolateral c/hemianopsia homónima
 Temporal  dolor en el oído o por delante de el, hemianopsia homónima incompleta, afasia
fluyente
 Frontal  Hemiplejia contralateral y cefalea frontal
 Parietal  Cefalea parietal anterior y un defecto hemisensitivo contralateral
** Cefalea, vómito o estupor **  GENERALES
Dx  TAC
Investigar el uso de anticoagulantes worfarina o heparina, aneurismas, MAV, enf. Hemorrágicas, angiopatía
por amiloide o metástasis tumorales.
H. Talámica Defecto sensitivo completo
Si hay lesión del hemisferio dominante puede haber afasia y
detectarse amorfosíntesis en las que no ocurren en el hemisferio
dominante
Anormalidades oculares, desviación de los ojos hacia abajo y las
pupilas son mióticas con poca o nula reacción a la luz.
H. pontina o protuberencial Evolución rápida a coma y parálisis total, rigidez de descerebración y
pupilas mióticas pero reactivas a la luz
H. cerebelosa Vómitos cefalea occipital, vértigo, imposibilidad para estar de pie y
desviación forzada de los ojos hacia el lado contrario en que está la
lesión. Pocas veces el px pierde la conciencia desde el comienzo,
salvo que el coágulo sea masivo o bloquee el cuarto ventrículo y
origine hidrocefalia aguda.

7. TRATAMIENTO Y DIAGNOSTICO
• La mayoría de los px terminan por morir
• Son casi invariablemente mortales los coágulos que tienen más de 60 ml
• La supervivencia es probable si los coágulos son menores de 30 ml
• La extracción quirúrgica del coágulo muestra poca eficacia
• Tx de la hipertensión intracraneal
• Corregir anormalidades de la coagulación en el caso de que existieran.
Hemorragia Subaracnoidea (Hsa)
Hemorragia aguda en el espacio entre la piamadre y la aracnoides. La causa más frecuente es la ruptura de un aneurisma sacular,
seguido por MAV.
Los aneurismas son infrecuentes en los niños. El 20% de los pacientes que padecen una hemorragia subaracnoidea tiene 2 o más
aneurismas.
El aneurisma es una pequeña dilatación (2mm a 2 cm) en promedio 8 a 10 mm. Localización más frecuente es en la unión de las
arterias comunicante posterior y carótida interna >40%
-Complejo de la arteria comunicante anterior >30%
-Arteria cerebral media en la bifurcación de la primera rama principal >20%.
En casi todos los casos son pequeños y clínicamente asintomáticos hasta que la persona llega a los 35-65 años de vida, en que se
rompen y originan hemorragias subaracnoideas. No se sabe la razón por la cual se forma originalmente un aneurisma, pero la teoría
más aceptada es que ocurre un defecto congénito en la lámina elástica interna y la capa media de la pared del vaso.
Los factores de riesgo de hemorragia
• Rotura previa
• Tamaño voluminoso
• Tabaquismo
• Hipertensión arterial
• Consumo de alcohol
• Sexo femenino
• Multiplicidad de aneurismas
• Consumo de cocaína o anfetaminas.
Factores principales de riesgo para presentar aneurismas:
• Edad creciente
• Aterosclerosis
• Antecedentes familiares de aneurismas intracraneales.
• Poliquistosis renal autonómica dominante.
Cuadro clínico
• Casi todos los aneurismas se identifican solo cuando se rompen y originan una hemorragia subaracnoidea.
• Produce cefalea intensa que comienza en forma aguda y repentina, náuseas, vómitos y signos de irritación meníngea.
• Fotofobia, lumbalgia o dolor en extremidades inferiores.
• Puede presentarse pérdida del conocimiento y a veces se desarrollan signos focales.
• En el 33% de los casos hay síntomas prodrómicos caracterizado por cefalea, rigidez de nuca, nauseas, vómitos,
síncope o alteraciones visuales.

8. “La aparición de los síntomas en un adulto sin fiebre y que no tiene signos neurológicos focales o de lateralización orienta hacia el
dx de un aneurisma saccifome roto”.
• En casi todos los casos de hemorragia queda circunscrita al espacio subaracnoideo.
• Pueden alcanzar gran tamaño (3-4 cm) y comprimir pares craneales u otras estructuras.
• Algunos aneurismas se rompen después de que la persona hace esfuerzo físico intenso o la maniobra de valsalva.
• Las hemorragias pueden provocar signos focales que indican el preciso sitio en que está el aneurisma.
Unión de la carótida
interna y la comunicante MIDRIASIS
Posterior  comprime el
III par craneal
Unión de las arterias cerebrales
ant. y media puede comprimir al CEGUERA o
nervio óptico. HEMIANOPSIAS
En la bifurcación de la arteria HEMIPLEJIA
Cerebral media.
La hemorragia subaracnoidea de gran magnitud puede causar la muerte inmediatamente.
La cefalea localizada en la región occipital sugiere un aneurisma de la arteria cerebelosa anteroinferior o posteroinferior y cuando
es retro ocular, de la arteria cerebral media.
Complicaciones
NO NEUROLOGICAS
• Arritmias cardiacas
• Enema de pulmón
• Trastornos renales
• Hiponatremia
• Infecciones pulmonares
NEUROLOGICAS
(Son más tardías)
• Resangrado
- Se produce hasta en el 30%-40% de los casos
- Los factores de riesgo para re-sangrado son:
HTA
Sexo
Edad
El tamaño y localización del aneurisma
El intervalo desde el inicio del episodio y el comienzo del tx.
Estado neurológico al ingreso
Hidrocefalia
• Vasoespasmo
Puede ser tan severo que puede provocar un infarto cerebral.
Aparece muy a menudo en la primera y la segunda semana.
El espasmo puede aparecer en los vasos rodeados por la sangre coagulada y se observa en la TAC.
• Hidrocefalia

9. Provocado por la obstrucción de las vías de circulación del LCR.
Diagnóstico
Se confirma por TAC o por punción lumbar. En el 95 % de los casos se visualiza el aneurisma por angiografía. Presencia de sangre
en el LCR.
Tratamiento
• Diagnóstico temprano
• La definición de las características anatómicas de los vasos por angiografía.
• Descubrimiento quirúrgico directo del aneurisma
• Sellado de la arteria sangrante
• Si el px está en estupor, no se opera, se controla la TA y evitar las convulsiones hasta que el px. recupere la
conciencia.
• Bloqueadores de conductos de calcio por ejemplo:
Nimodipina 60 mg c/4hr x 21 días pueden ser útiles para evitar el infarto producido por el vaso espasmo
Pronóstico
Si se identifica el aneurisma y es pequeño  satisfactorio
MALFORMACION ARTERIO VENOSA
La frecuencia de aparición de estas malformaciones hamartomatosas es de 33% en comparación con los aneurismas
sacciformes.
Están compuestas de una masa de vasos finos que reciben sangre de grandes arterias y que drenan en grandes venas.
En casi todos los casos no generan síntomas hasta que sangran y el líquido hemático pasa al espacio subaracnoideo, el encéfalo
o algún ventrículo.
Síntomas
- Convulsiones
- Sx migrañoso
- Déficit neurológico progresivo
DIAGNÓSTICO
• RM para detectar la MAV
• Arteriografía para delimitar la irrigación antes de la cirugía.
• Las MAV de la duramadre y la médula espinal causan HSA inexplicadas en raras ocasiones.
TRATAMIENTO
Refección quirúrgica.
Traumatismo Craneoencefálico (TCE)
Es la principal causa de muerte en menores de 24 años. Es 4 veces más frecuente en varones.
Causa: Accidentes vehiculares y violencia personal.
• DEFINICIONES

10. * Conmoción  “aturdimiento” o inconsciencia durante <6 hrs sin evidencia clínica de daño cerebral. TC y RM = normales.
* Lesión axónico difusa  coma traumático que dura >6 hrs TC y RM normales. El coma puede durar días, meses o años,
presentando deterioro cognitivo y ataxia frecuente en los supervivientes.
* Contusión cerebral  Es el choque violento de la masa encefálica al desplazarse por la cara interna del cráneo que puede llevar a
hemorragia parenquimatosa focal. Generalmente es superficial y los lóbulos más frecuentes afectados son el lóbulo frontal inferior
y el temporal.
• Lesiones por golpe = aparece en el área del impacto.
• Lesiones por contragolpe = aparecen en el foco opuesto cuando el cerebro contacta contra el cráneo.
Pueden aparecer uno o más días después del traumatismo.
* Hematoma  Acumulación focal de sangre que desplaza al cerebro. Producido por el desgarro de vasos sanguíneos por fuerzas
de rotación.
EFECTOS CRANEALES INMEDIATOS
* Lesiones cutáneas
No todos los TCE se acompañan de lesiones del cuero cabelludo pero en los casos en que ocurre, la rica vascularización de este
puede provocar hemorragias que llevan a hipotensión arterial. Pueden dar origen a hematomas subgálicos (sangre entre la lámina
aponeurótica de los músculos frontales y occipitales y el periostio que rodea la bóveda craneal) o céfalo hematomas (colección
hemática subperióstica) que pueden ser muy dolorosos (chipotes).
Hematomas localizados como los periorbitarios bilaterales (ojos de mapache) o los hematomas mastoideos retroauriculares (Signo
de Battle) pueden indicar una fx de cráneo, por lo que se debe descartar la salida de LCR a través del conducto nasal (rinorraquia) o
el conducto auditivo (otorraquia).
Las heridas se deben de considerar como una vía para infecciones meninges y cerebrales por lo que debe haber cuidado antiséptico.
* Lesiones óseas
Las fracturas de cráneo ocurren cuando la deformación del hueso es mayor que la resistencia de la bóveda craneal. Tipos de
fracturas:
- Lineales = (no desplazadas) 80% de todas las fx más frec. en la región temporoparietal, donde el cráneo es más delgado.
No cirugía
- Abiertas = (compuestas ) cuero cabelludo lacerado sobre la fx.
- Deprimidas = fragmentos de hueso desplazados hacia dentro que comprimen el cerebro.
- Conminutas = múltiples fragmentos de hueso roto
En la mayoría de las fx. deprimidas o conminutas está indicada la exploración quirúrgica para desbridar, elevar el hueso y reparar
las laceraciones de la duramadre. El cerebro subyacente está dañado.
Las fx de la base del cráneo pueden lesionar el nervio óptico y permitir la penetración de aire (neumocele) o bacterias.
La fx a través del hueso esfenoides o la silla turca puede desgarrar la arteria carótida y ocasionar una fístula carótido-cavernosa o
también puede producir un Sx hipotalámico-hipofisario (diabetes insípida).
• Lesiones penetrantes
Son causadas principalmente por heridas de bala en la cabeza y puede morir el px de manera inmediata. Se debe asegurar la
estabilidad respiratoria y cardiovascular en el caso de que lleguen vivos se debe limpiar y desbridar la herida. Se debe localizar el
proyectil mediante TC o RM.
Tx  Quirúrgico
• Hipertensión Endocraneana
La aparición de enema cerebral conlleva a un incremento en la presión intracraneal (PIC)
La PIC normal está entre 5-15 mmHg

11. TEC  ↑vol sanguíneo cerebro por la incapacidad arterior de autorregular la resistencia vascular.
↓
El flujo sanguíneo se Transf. en pasivo
↓
↑la P sanguínea
(25 mmHg) ↓
↑PIC←Hiperemia cerebral
↓
Activan mecanismos de autorregulación
-Desplazamiento del LCR
-Regulación del flujo sanguíneo cerebral
-↓Regional del vol. Celular
↓
Si se agotan, el parénquima cerebral por ↑ de P se hernia
* Hernia transtentorial
*Herniación amigdalina
Hematoma CAUSA Manifestaciones Dx y Tx
HEMATOMA *Traumatismo HS Agudo: sintomático en las 72 Evacuación quirúrgica
SUBDURAL *Espontáneo primeras hrs. Debido a caídas o Corticoesteroides
Sangre entre la (ancianos o agresiones. Cursa con una
membrana alcohólicos) depresión progresiva del estado de
aracnoidea y la *Trastornos de la conciencia, hay dilatación pupilar
duramadre coagulación (p. Ej. ipsolateral y hemiparesia
Ruptura  venas Tx contraleteral, cefalea, confusión y
del espacio subdural c/anticoagulantes) convulsiones o como si son de
gran tamaño.
HS crónico: Los síntomas persisten
o comienzan tras 21 días. En px
con >50 años. No se identifica el
TCE en el 50% de los casos y se
observa en px con tx
anticoagulante, El estado mental
está alterado y se puede confundir
con demencia, cefalea,
somnolencia, confusión,
hemiparesias, convulsiones y
afasia.
HEMATOMA * Traumatismo A partir del TEC transcurre un Si el coágulo no es
EPIDURAL * Fx temporal o periodo de lucidez de varias hrs. extraído y no se liga el
Colección de sangre parietal  en el Llamado “intervalo lúcido” al cabo vaso desgarrado, casi
en el espacio que caso de que sea una del cual el px va perdiendo la siempre muere la
existe entre el hueso vena desgarrada conciencia progresivamente hasta víctima
y la duramadre evolucionar al coma. También
Ruptura Art. puede presentar cefalea,
Meníngea media hemiparesia, o midriasis paralítica
del lado de la lesión.
• Sx Posconmocional
Sx que se presenta en px que tuvieron un traumatismo leve o moderado y presentan molestias subjetivas que pueden durar varios
meses o años.
Los síntomas son:
• Cefalea
• Irritabilidad

12. • Temor
• Dificultad para concentrarse
• Sensación de mareo y vértigo.
• Preocupación
• Insomnio
• Leves trastornos amnésicos
La EF es normal y el pronóstico es incierto; no se conoce su base anatómica.
Tx  psicoterapia, terapia ocupacional y cognitiva, rehabilitación, fármacos antidepresivos o ansiolíticos.
• Convulsiones
- Inmediatas  Primeras 24 hrs. son raras pero factor de Riesgo para posteriores convulsiones tempranas no tardías.
- Tempranas  Primera semana. Factor de riesgo para convulsiones tardías.
- Tardías  Después de la primera semana y también se le llama epilepsia postraumática.
• Complicaciones
- Fístula de LCR
- Neumoencéfalo
- Infección
- Convulsiones
- Sx posconmocional
• TRATAMIENTO
• Si ha perdido la conciencia debe hospitalizarse para evitar el deterioro neurológico
• Si el traumatismo ha sido leve y no se perdió el conocimiento, solo se realiza un estudio radiológico de cráneo y una TAC
para descartar la existencia de fx craneales o la presencia de niveles hidroaéreos en los senos.
• En el px internado se debe monitorizar: FC y ritmo del pulso, TA, FR, TC, Estado de la conciencia, pupilas, mov. oculares
y signos motores (fuerza y reflejos, tono, falta de respuesta o respuesta o anormal a la estimulación nociceptiva) Se
utilizará la escala de Glasgow.
• Siempre realizar TAC
• La hipertensión Endocraneana se tratará con diuréticos osmóticas
• En algunos casos debe emplearse anti-convulsionantes.
Tumores encefálicos
 Son todas las neoplasias, primarias o secundarias, que afectan al encéfalo y cuyo denominador
común, tienen en otros síntomas, es iniciar con hipertensión endocraneana. Generalmente originan
síntomas al infiltrar, desplazar y comprimir en tejido encefálico y causar convulsiones.
 En la infancia constituyen, después de la leucemia, la causa tumoral mas frecuente. Pueden dividirse
en supratentoriales e infratentoriales, en la infancia los más comunes son los infratentoriales:
astrocitoma cerebeloso, meduloblastoma, y ependimoma.
 Son la tercera causa más frecuente de muerte por cáncer en varones de edad media y la segunda causa
de muerte neurológica después de EVC.
 Las neoplasias cerebrales son de dos tipos:
- Tumores primarios  compuestos por astrocitomas, oligodendrocitos, ependimocitos (en
conjunto llamados gliomas), fibroblastos aracnoideos de un tipo especial (meningiomas),
neuroblastos-meduloblastos y pineocitos.

13. - Tumores secundarios  que son metástasis de carcinomas de pulmones, mamas y otros
órganos, y linfomas. Estos son mas vistos en la práctica general en especial el linfoma
encefálico el cual se presenta en px con SIDA.
 Las neoplasias cerebrales se deben de diferenciar de los hamartomas, que son formaciones
tumoriformes, nacidas de defectos del desarrollo, y que no muestran proliferación o crecimiento
notables.
 Síntomas Generales de los Tumores Encefálicos:
- Sx de hipertensión endocraneana Presenta la tríada clásica de cefalea, vómitos y edema de
papila. Pero algunos px solo presentan un componente de la tríada.
• Cefalea: intensa, persistente, con exacerbaciones nocturnas o matinales, no
atenuándose o aliviándose muy poco con analgésicos comunes. Puede abarcar toda la
cabeza o, inicialmente, localizarse solo en una parte de la misma. Es más intensa si el
tumor se encuentra en la fosa posterior.
• Vómitos: no siempre se presentan los característicos “vómitos en chorro”; el vómito va
precedido de esfuerzos repetidos, adoptando los mismos caracteres que en las
infecciones gástricas. Son más intensos si el tumor se encuentra en la fosa posterior.
• Edema de papila: se observa en el examen del fondo de ojo, se presenta como una
ceguera intermitente. Puede existir rigidez de nuca, cuando el cuadro es importante, se
asocian alteraciones del estado de conciencia de grado variable: desde la
obnubilacióncoma.
- Signos de localización los tumores suelen dar Sx lobares que se manifestarán por cuadros
clínicos característicos:
• Zonas mudas (temporal derecha)  pueden ser asintomáticos por mucho tiempo.
• Crisis epilépticas focales harán sospechar la existencia de organicidad.
• Los tumores del tronco cerebral pueden manifestarse por compromiso de pares
craneales y de vías largas (hemiplejia o hemianestesia alterna).
• Los tumores cerebelosos cursan con un típico Sx de incoordinación y/o ataxia.
*****CUADRO DEL OTRO DOCUMENTO*****