Este documento trata sobre eventos cerebrovasculares isquémicos. Explica que las apoplejías isquémicas y hemorrágicas son la segunda causa de muerte a nivel mundial y una importante causa de incapacidad. Describe los mecanismos fisiopatológicos de la apoplejía isquémica, incluyendo la oclusión vascular y la isquemia cerebral. También describe los síntomas y síndromes clínicos asociados con la obstrucción de diferentes arterias cerebrales como la arteria cerebral media, anterior y posterior.

1. EVENTO
CEREBRO
VASCULAR
David Cortez – MEDICINA INTERNA II

2. I N T R O D U CC I Ó N
- Apoplejías isquémicas y hemorrágicas
- A nivel mundial representan la segunda
causa de muerte.
- Son causa importante de incapacidad.
- Su frecuencia aumenta con la edad.
- Se deduce para el 2030 la cifra de
fallecimientos por apoplejía se duplicará.

3. EVENTO
CEREBROVASCULAR
ISQUEMICO

4. A P O P L E J Í A
Deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal.
• Signos y síntomas persisten >24 h o se demuestra infarto del cerebro en estudios de
imagen
• La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos
segundos.
Síntomas aparecen en segundos por privación neuronal de glucosa y, por consiguiente, la
deficiencia energética es muy rápida.
INTERRUPCION DEL FLUJO
Mayor a unos pocos minutos Muy breve plazo (TIA)
Infarto o muerte del tejido encefalico Recuperación del tejido y síntomas transitorios

5. A P O P L E J Í A
La hipoperfusión cerebral generalizada por hipotensión arterial (como sucede en el caso de
arritmias, infarto del miocardio o choque hemorrágico) generalmente produce síncope.
• Si la deficiencia de la irrigación persiste, aparecen infartos en las zonas limítrofes de las
grandes arterias cerebrales.
• En los casos más graves la hipoxia-isquemia global, causa una lesión amplia del encéfalo, la
constelación de secuelas en la esfera cognitiva recibe el nombre de encefalopatía hipoxica-
isquémica.
Por otra parte, la isquemia o el infarto focal suelen ser producidos por trombosis de los propios
vasos cerebrales o por émbolos que provienen de una arteria proximal o del corazón.

6. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA.
Las TIA son episodios de apoplejía sintomática que duran poco tiempo; la definición convencional de
duración es menor de 24 h, pero muchas TIA duran menos de 1 hr.
Si en los estudios imagenológicos de cerebro se identifica infarto importante de ese órgano, la
entidad clínica se clasifica hoy día como enfermedad o accidente cerebrovascular, sea cual sea el
tiempo que hayan durado los síntomas.
Las TIA son consecuencia de una embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal. En caso
de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y la función neurológica se restaura.

7. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA.
El riesgo de apoplejía después de una TIA es de casi 10 a 15% en los primeros tres meses y la mayor
parte de los episodios se manifiestan durante los primeros dos días.
La mejoría característica de la TIA constituye una contraindicación para usar trombolíticos.
• La combinación de ácido acetilsalicílico y clopidogrel evita el accidente cerebrovascular después
de TIA, en grado mayor que la sola de ácido acetilsalicílico

9. FISIOPATOLOGIA APOPLEJIA ISQUEMICA: Los tres mecanismos principales que explican esto: 1. Oclusión de
vaso intracraneal por émbolo que surge en sitio distante 2. Trombosis in situ de un vaso intracraneal
que afecta a arterias pequeñas proveniente de grandes arterias intracraneales 3. Deficiencia de irrigación
por estenosis que limita el flujo de un gran vaso extracraneal (Carótida interna) o extracraneal.

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DE LAS APOPLEJÍAS

11. C L A S I F I C A C I Ó N
Territorio de
circulación anterior
Territorio de
circulación posterior
-Arteria cerebral media
-Arteria cerebral
anterior
-Arteria coroidea
anterior
-Arteria carótida interna
-Arteria carótida común
-Arterias vertebrales (2)
-Arteria basilar
-Arterias posteriores (2)

12. T E R R I T O R I O D E
C I R C U L A C I Ó N
A N T E R I O R
Conformada por: Arteria carótida interna y sus ramas.

13. A R T E R I A
C E R E B R A L
M E D I A

14. OCLUSIÓN VASCULAR COMPLETA OCLUSIÓN VASCULAR PARCIAL
- Hemiplejia
- Hemianestesia
- Hemianopsia homónima
contralaterales
- Puede acompañarse de 1 o 2 días
de desviación de la mirada
ipsilateral
- Disartria
LESIÓN EN H. DOMINANTE:
Afasia global
LESIÓN EN H. NO DOMINANTE:
Anosognosia
Apraxia constructiva
Inatención en mitad contralateral del
cuerpo
- Pérdida de fuerza de mano o brazo
- Afasia motora de Broca con o sin
pérdida de la fuerza del brazo
DIVISIÓN SUPERIOR:
Alteración sensitiva
Pérdida de la fuerza
Afasia motora
DIVISIÓN INFERIOR:
a. Afasia de Wernicke sin pérdida de la
fuerza
b. Síndrome de agnosia espacial sin
pérdida de la fuerza

16. A R T E R I A
C E R E B R A L A N T E R I O R
Dividida en 2 segmentos:
● A1: Segmento de Willis precomunicante (Comunica
carótida interna con arteria comunicante anterior).
● A2: Segmento poscomunicante (Distal a la arteria
comunicante anterior).
La obstrucción de la porción proximal de la arteria
cerebral anterior suele ser bastante bien tolerada gracias
a la formación de vasos colaterales que provienen de la
arteria comunicante anterior, la MCA y la PCA.

18. Obstrucción de un solo segmento de A2:
● Parálisis de MI y del pie contralaterales.
● Menor grado de paresia de la MS contralateral.
● Déficit sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna.
● Incontinencia urinaria.
● Reflejo de presión palmar contralateral, de succión y resistencia involuntaria a la movilidad
pasiva de las extremidades.
● Abulia, enlentecimiento, retraso, interrupciones intermitentes, falta de espontaneidad, emisión de
suspiros, distracción refleja con imágenes o sonidos.
● Alteración de la marcha y de la bipedestación.
● Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia táctil en las extremidades izquierdas.

19. ARTERIA CEREBRAL
ANTERIOR

20. A R T E R I A S A N T E R I O R E S
ARTERIA COROIDEA ANTERIOR ARTERIA CARÓTIDA INTERNA ARTERIA CARÓTIDA COMÚN
- Hemiplejia contralateral,
- Hemianestesia
(hipoestesia)
- Hemianopsia homónima.
- Cuenta con riego colateral
- Abulia o estupor con hemiplejia
- Hemianestesia
- Afasia o anosognosia
- Trastornos visuales:
episodios recurrentes de
ceguera monoocular pasajera,
visión borrosa o pérdida de
campo visual sup. o inf.
afectado
- Cuenta con riego colateral y lo
síntomas duran minutos
- Todos los síntomas y signos
neurológicos que acompañan
a la oclusión de la arteria
carótida interna
- Claudicación mandibular
indica flujo ↓ de las ramas de
la carótida externa

21. T E R R I T O R I O D E
C I R C U L A C I Ó N
POSTERIOR
Conformada por: Dos arterias vertebrales, arteria basilar y las dos arterias
cerebrales posteriores.

22. A R T E R I A
C E R E B R A L
P O S T E R I O R

23. • Parálisis del motor ocular común
• Síndrome de Claudé
• Síndrome de Weber
• Hemibalismo contralateral
• Mirada ascendente
• Somnolencia
• Abulia
• Infarto extremo: coma, pupilas no reactivas,
signos piramidales bilaterales y rigidez de
descerebración
• Síndrome de Dejerine-Roussy
- Hemianopsia homónima contralateral sin
lesión macular
- Alteración del cuadrante superior del campo
visual
- Alteración inmediata de la memoria
- Alteración sin agrafia
- Agnosia visual
- Afasia amnésica
- Alucinosis
- Síndrome de Anton
- Visión en tunel
SINDROMES CLÍNICOS POSTERIORES
P1: Signos de mesencéfalo, zonas subtalámicas y talámica por
obstrucción del segmento P1 próximal de la PCA
P2: Signos de los lóbulos temporal y occipital por oclusión del
segmento P2 en sentido distal a la unión de la PCA con arteria
comunicante posterior.

24. ARTERIAS VERTEBRAL,
CEREBELOSAS POSTERIORES
Y BASILAR.

25. ARTERIAS VERTEBRAL Y CEREBELOSA POSTEROINFERIOR.
La oclusión embólica y la trombosis del segmento V4 de la arteria vertebral causan isquemia de
la porción lateral del bulbo.
• Recibe el nombre de síndrome bulbar lateral y se caracteriza por vértigo, falta de
sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las extremidades contralaterales, diplopía,
disfonía, disartria, disfagia y síndrome de Horner ipsolateral también llamado síndrome de
Wallenberg.
En raras ocasiones surge un síndrome bulbar medial por infarto de la pirámide del bulbo y
hemiparesia contralateral de brazos y piernas, sin alteraciones de la cara.
El infarto cerebeloso con edema puede conducir a paro respiratorio repentino, por elevación de la
presión intracraneal en fosa anterior. Antes del paro respiratorio algunas veces aparece
fugazmente somnolencia, signo de Babinski, disartria y debilidad en ambas mitades de la cara.

26. S Í N D R O M E S B U L B A R E S
Síndrome bulbar medial:
- Lado de la lesión: parálisis
facial con atrofia de la mitad
de la lengua.
- Lado opuesto: parálisis de la
extremidad superior e
inferior pero no de la cara,
alteración de sensibilidad
táctil y propioceptiva en la
mitad del cuerpo.
Síndrome bulbar lateral:
- Núcleo del V par
- Núcleo vestibular
- Haz simpático descendente
- Fibras emergentes del IX y X
par
- Núcleo y tracto solitario
- Núcleo delgado y cuneiforme
- Haz espinotalámico*

27. ARTERIA BASILAR.
Varias ramas de la arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del
cerebelo y se dividen en tres grupos:
1) Paramedianas, irrigan la franja de la protuberancia situada a ambos lados de la línea media
2) Circunferenciales cortas, irrigan los dos tercios externos de la protuberancia y los
pedúnculos cerebelosos medio y superior
3) Circunferenciales largas bilaterales (arterias cerebelosas superior y anteroinferior), que
yacen alrededor de la protuberancia para irrigar los hemisferios cerebelosos.
En cualquier punto a lo largo del tronco de la basilar se pueden formar lesiones ateromatosas, pero
son más frecuentes en la región proximal de la basilar y los segmentos distales de las vertebrales

28. S Í N D R O M E S P R O T U B E R E N C I A L E S
Síndrome protuberencial inferior medial
En el lado de la lesión:
- Parálisis de la mirada conjugada hacia el lado
de la lesión
- Nistagmo
- Ataxia de las extremidades y de la marcha
- Diplopía de la Mirada lateral
Del lado opuesto de la lesión:
- Parálisis de la cara, brazo y pierna.
- Alteración de la sensibilidad táctil y
propioceptiva.
Síndrome protuberencial inferior lateral
En el lado de la lesión:
- Nistagmo horizontal y vertical: vértigo,
nausea, vómito y oscilopsia
- Parálisis facial
- Parálisis de la Mirada conjugada
- Hipoacusia y acúfenos
- Ataxia
Del lado opuesto de la lesión:
- Alteración de la sensibilidad térmica y
dolorosa.

29. S Í N D R O M E S M E D I O P R O T U B E R E N C I A L E S
Síndrome medioprotuberencial medial
En el lado de la lesión:
- Ataxia de las extremidades y de la marcha.
En el lado opuesto de la lesión:
- Parálisis de cara, brazo y pierna.
- Alteraciones variables del tacto y
propiocepción.
Síndrome protuberencial inferior lateral
En el lado de la lesión:
- Ataxia de las extremidades.
- Parálisis de los músculos de la masticación.
- Alteración de la sensibilidad térmica y
dolorosa de la mitad de la cara.
En el lado opuesto de la lesión:
- Alteración la sensibilidad térmica y dolorosa
en las extremidades superior e inferior y en el
tronco.

30. S Í N D R O M E S P R O T U B E R E N C I A L E S
Síndrome protuberencial superior medial
En el lado de la lesión:
- Ataxia cerebelosa
- Oftalmoplejía internuclear
- Síndrome mioclónico con afección en paladar,
faringe, cuerdas vocales, sistema
respiratorio, cara y aparato oculomotor.
En el lado opuesto de la lesión:
- Parálisis de la cara, brazo y pierna.
- Afección de la sensibilidad táctil, vibratoria
y posicional.
Síndrome protuberencial superior lateral
En el lado de la lesión:
- Ataxia de las extremidades y de la marcha
- Mareo, nausea, vómito
- Nistagmo horizontal
- Parálisis de la Mirada conjugada
- Desviación oblicua
- Temblor
En el lado opuesto de la lesión:
- Alteración de la sensibilidad térmica y
dolorosa en cara, extremidades y tronco.

31. INFARTO CEREBRAL DE
VASOS PEQUEÑOS

32. INFARTO CEREBRAL DE VASOS PEQUEÑOS.
El término infarto lagunar se refiere a la necrosis residual después de una oclusión
aterotrombótica de una arteria de calibre pequeño en el encéfalo.
• Los accidentes de este tipo comprenden alrededor de 20% de todos los accidentes
cerebrovasculares.
Manifestaciones clínicas.
• Hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la cápsula interna o la base de
la protuberancia; casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas
• Accidente sensitivo puro por un infarto en la porción ventrolateral del tálamo
• Hemiparesia atáxica por infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la cápsula
interna,
• Disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la porción ventral de la
protuberancia o en la rodilla de la cápsula interna

33. DIAGNÓSTICO

34. La tomografía axial computarizada (TAC), debe realizarse en todo paciente con hallazgos clínicos
sugestivos de evento cerebrovascular y en los pacientes con factores de riesgo cardiovascular, así
como ante la presencia de trastornos del estado de conciencia y sospecha de fenómenos
vasculares.
Ante una alta sospecha de hemorragia, la tomografía debe realizarse sin material de contraste
• Este estudio debe ser realizado en los primeros veinticinco minutos a partir de la entrada del
paciente al hospital, siempre que se encuentre dentro de la «ventana de oro» para recibir
trombolisis.
• La realización temprana de la TAC cerebral, sin contraste, permite definir si el evento
cerebrovascular es isquémico o hemorrágico e iniciar tratamiento específico
DIAGNÓSTICO.

36. TRATAMIENTO

37. TRATAMIENTO DE
APOPLEJÍA ISQUÉMICA AGUDA
• Los tratamientos tienen como objetivo evitar o revertir el
daño encefálico.
• Las prioridades son ventilación, respiración, circulación y
tratamiento de hipoglucemia o hiperglucemia si se identifican.
• Las deficiencias que muestran remisión sugieren
isquemia.
1) Apoyo médico
2) Trombólisis
intravenosa
3)
Revascularización
endovascular
4) Tratamiento
antitrombótico
5) Neuroprotección
6) Centros y
rehabilitación
para la
apoplejía.

38. • Oxigeno suplementario para mantener saturación de oxigeno mayor de 94 %.
• Colocar tubo orotraqueal e iniciar soporte ventilatorio en los pacientes con puntaje en la
escala de Glasgow menor de 8 puntos o con disfunción bulbar que compromete la vía aérea.
• Aspiración de secreciones, para evitar neumonía aspirativa.
• Mantener con respaldo a 30 º, para evitar broncoaspiración.
• Tomar glicemia. Si se identifica hipoglicemia (menor 60 mg/dL) tratar con 25 ml de dextrosa
al 50 %. Se deben mantener valores de glicemia entre 140-180 mg/dL. Con valores mayores
de 180 mg/dL, se debe utilizar insulinoterapia, con monitoreo estricto para evitar
hipoglicemia.
• Líquidos intravenosos: se debe usar solución salina normal al 0.9 % o solución
Hartmann y evitar soluciones dextrosadas (hipertonicas). Las dosis de mantenimiento se
calculan a 30 ml/kg/día. Si se evidencia hipovolemia, restituir según casos específicos.
MEDIDAS GENERALES.

39. • En casos de crisis epilépticas, administrar antiepilépticos como fenitoína o acido
valproico.
• Profilaxis con heparina subcutánea para evitar trombosis venosa profunda o
tromboembolismo pulmonar a dosis de 5000 UI cada doce horas.
• Sonda transuretral si es requerida, se debe llevar cuantificación de diuresis en
pacientes que ameriten llevar balance hídrico, no se debe colocar rutinariamente para evitar
el riesgo de infección de vías urinarias.
• Acceso venoso central en pacientes con ictus agudo con falla hemodinámica y que requieran
un monitoreo estricto.
MEDIDAS GENERALES.

40. Manejo de la presión arterial.
Se deben evitar intervenciones que provoquen una reducción brusca de la presión arterial.
• Si se indica trombólisis, se debe disminuir a valores de presión sistólica menor 185 mmHg y
presión diastólica menor 110 mmHg.
• Para procurar una adecuada perfusión cerebral se debe mantener la presión arterial sistólica
entre 140 a 150 mmHg y presión arterial diastólica menor 90 mmHg.
• En caso de presión arterial sistólica mayor 220 mmHg y diastólica mayor 120 mmHg, se debe
utilizar antihipertensivos por vía intravenosa.
No se recomienda en la mayoría de los pacientes, el aumento de presión arterial se encuentra como
resultado del estrés por el ECV o como respuesta fisiológica para mantener la perfusión cerebral.
• Si la PAM es >130 mmHg o la sistólica >200mmHg es recomendado.
MEDIDAS ESPECÍFICAS.

41. Antihipertensivos.
El uso de antihipertensivos parenterales está
restringido a las siguientes situaciones:
• Transformación hemorrágica aguda de un
evento cerebrovascular isquémico
• Isquemia miocárdica
• Falla ventricular izquierda
• Falla renal
• Disección arterial
Los calcioantagonistas y otros vasodilatadores
no se deben utilizar porque aumentan la PIC.
MEDIDAS ESPECÍFICAS.
FÁRMACOS PARA HTA EN ICTUS AGUDO
Fase 1 Control de situaciones que pueden causar HTA
(Globo vesical, dolor, fiebre, hipoxia, hipertensión
endocraneal)
Fase 2 - Labetalol 10-20 mg en bolo de 1-2 minutos repetido
cada 10 minutos hasta respuesta o dosis máxima 300
mg
- Enalapril 1-5 mg c/6 horas
Fase 3 Nitroprusiato 0.15 mcg/kg/min en perfusión hasta
control HTA.
Crisis
hipertensiva
- Nitroprusiato de sodio: 0.5-8.0 mcg/kg/minuto
EV en infusión continua por un máximo de 72 horas
- Nitroglicerina: 10-500 mcg/minuto en infusión
continua.

42. Trombólisis.
El máximo beneficio y seguridad se logra cuando se inicia dentro de las primeras 3 horas y hasta 4.5
horas. Se debe verificar si cumple:
• Criterios de inclusión: Presión arterial debajo de 185/110 mmHg, edad mayor de 18 años, puntaje en
la escala de evaluación neurológica del NIHSS menor a 25 puntos, extensión de área del infarto
menor a un tercio del territorio de la arteria cerebral media.
• Criterios de exclusión: Uso de anticoagulantes orales o TP>15 seg (INR >7.5), uso de heparina en
las 48 horas previas o un TPT prolongado, conteo plaquetario <100,000, ECV o trauma craneano en
los últimos 3 meses, procedimiento quirúrgico grande en los últimos 14 días, hemorragia
intracraneana previa, glicemia <50 o >400 mg/dl, convulsiones al inicio del ECV, sangrado
gastrointestinal o urinaria 21 días previo, IAM reciente.
MEDIDAS ESPECÍFICAS.

43. Trombólisis.
rTPA (Activador de plasminógeno tisular recombinante) EV en dosis 0.9 mg/kg (En una dosis
máxima 90 mg)
• Se administra el 10% de la dosis en bolo y el resto en infusión en 60 minutos.
MEDIDAS ESPECÍFICAS.

44. Antiagregantes plaquetarios.
• Ácido acetil salicílico dosis inicial de 300 mg por vía oral, seguido de dosis de mantenimiento de
80 a 100 mg/día o Clopidogrel 75 mg/día.
Estatinas.
• Atorvastatina a dosis de 80 mg por vía oral cada noche por siete días, luego 20 mg por vía oral
cada noche.
MEDIDAS ESPECÍFICAS.

45. - Los esteroides no están indicados en los eventos
cerebrovasculares.
- Los medicamentos anticonvulsivantes solo se emplean si
el paciente presenta crisis epilépticas.
- Evaluación por neurocirugía: todo paciente debe ser
evaluado para determinar si amerita o no manejo quirúrgico,
según volumen y localización de hemorragia, presencia de
hidrocefalia obstructiva o hemorragias cerebelares o de tallo
cerebral (fosa posterior).

47. EVENTO
CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICO

48. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Es causada por el paso directo de sangre al parénquima encefálico o zonas que lo rodean.
• Genera síntomas neurológicos de efecto de masa en estructuras nerviosas, efectos
tóxicos, o por incremento de la PIC.
- Clasificación según ubicación y la patología vascular de fondo.
- En espacios subdural y epidural: casi siempre por un traumatismo.
- La hemorragia subaracnoidea es consecuencia de traumatismo o rotura de un aneurisma
intracraneal o de una malformación arteriovenosa.

50. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Suele comenzar en forma repentina, con un déficit neurológico focal.
• Las convulsiones son poco frecuentes. Los síntomas clínicos pueden tener carácter máximo en
el comienzo, pero por lo regular el déficit focal empeora en término de 30 a 90 min y se
acompaña de disminución del nivel de conciencia y signos de incremento de ICP como cefalea y
vómito

51. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
MANIFESTACIONES CLINICAS.
La HEMORRAGIA DEL PUTAMEN, que es la hemorragia hipertensiva más frecuente, se ubica
invariablemente en la cápsula interna, por ello, la hemiplejia contralateral constituye el signo
centinela.
• En algunos casos, la parálisis empeora hasta que las extremidades son flácidas o presentan
rigidez en extensión.
Cuando la hemorragia es abundante, la somnolencia degenera en estupor a medida que aparecen
los signos de compresión de la parte superior del tronco encefálico.
• A continuación el paciente cae en coma, que se acompaña de respiración profunda
irregular o intermitente, pupila ipsolateral dilatada y fija, signos de Babinski bilaterales
y rigidez de descerebración.

52. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Las HEMORRAGIAS TALÁMICAS causan varios trastornos oculares típicos, puesto que se extienden
en sentido caudal hacia la parte superior del mesencéfalo.
• Estos trastornos comprenden desviación de los ojos hacia abajo y adentro, de tal forma que
parecen estar mirando a la nariz; anisocoria con ausencia de los reflejos luminosos; desviación
oblicua con el ojo contralateral a la hemorragia desplazado hacia abajo y adentro; síndrome de
Horner ipsilateral; ausencia de convergencia; parálisis de la mirada vertical, y nistagmo de
retracción.

53. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Las HEMORRAGIAS CEREBELOSAS evolucionan a lo largo de varias horas y se manifiestan por
cefalea occipital, vómito y ataxia de la marcha.
• En los casos leves el único signo neurológico es en ocasiones la ataxia de la marcha.
• El mareo o el vértigo pueden ser muy intensos.
• A menudo se acompaña de paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la
hemorragia, desviación forzada de los ojos hacia el lado contrario o parálisis del VI par
ipsilateral.
• También puede haber disartria y disfagia.
• A medida que transcurren las horas, el paciente presenta estupor seguido de coma por la
compresión del tronco encefálico o por una hidrocefalia obstructiva

54. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
MANIFESTACIONES CLINICAS.
HEMORRAGIAS LOBULARES: La deficiencia neurológica principal en caso de hemorragia occipital
es la hemianopsia; la hemorragia del lóbulo temporal izquierdo se acompaña de afasia y delirio y
en la del lóbulo parietal existe pérdida hemisensitiva; si la hemorragia se ubica en el lóbulo
frontal hay debilidad de los miembros superiores.
Las grandes hemorragias se acompañan de estupor o coma si comprimen el tálamo o el
mesencéfalo.

55. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
DIAGNOSTICO.
La tomografía cerebral simple es el «gold
estándar» , está indicada en pacientes con
sospecha de evento cerebrovascular; debe realizarse
entre los primeros treinta minutos
desde el inicio de síntomas.
Si se acompaña de síntomas como presión sistólica
mayor 220 mmHg, cefalea intensa, vómitos, reducción
de nivel de conciencia hasta el coma, con rápida
progresión se debe realizar TAC cerebral (fase simple o
sin contraste).

57. TRATAMIENTO DE
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Revertir a la brevedad posible cualquier coagulopatía
identificada.
Los hematomas se pueden expandir durante varias horas
después de la hemorragia inicial, incluso en personas sin
coagulopatía.
La evacuación de los hematomas supratentoriales al
parecer no mejora los resultados en la mayoría de
pacientes.
En el caso de hemorragias cerebelosas es importante
consultar inmediatamente a un neurocirujano para que
participe en la valoración

58. Todo paciente con hemorragia cerebral debe ser ingresado.
- Evaluar ABC
- Oxigeno suplementario: se recomienda mantener saturación de oxigeno mayor de 94 %.
- Si se evidencia disminución de estado de alerta o disfunción de deglución: colocar sonda nasogástrica
para evitar broncoaspiración y poder dar alimentación enteral.
- Mantener la PA sistólica entre 140-150mmHg y PAM entre 100–110mmHg, para mantener una perfusión
cerebral adecuada. Si la PA sistólica es entre 150-220mmHg y sin contraindicaciones de reducir la
PA, administrar antihipertensivo endovenosos (Esmolol, nitroprusiato de sodio o nitroglicerina) hasta
valores de 140-150mmHg, con monitoreo estricto.
- Mantener valor de glucosa entre 80-110mg/dl, utilizando si es necesario infusión de insulina, con
monitoreo estrictos para evitar la hipoglicemia.
Medidas Generales

59. Tratar hipoxemia, hipercarbia, convulsiones, hipertermia y aquellas condiciones que aumenten la presión
de la caja torácica.
Se recomienda uso de agentes osmóticos de primera elección PERO NO DEBEN SER PROFILACTICOS.
Evitar uso de corticoides
La falta de respuesta indica mal pronostico
• Manitol 0.25 – 0.5 gr/kg/dosis, no más de 5 días para evitar efecto de rebote.
• Furosemida 10 mg c/8 horas, puede usarse para mantener gradiente osmótico
TRATAMIENTO DE PRESIÓN INTRACRANEAL

61. GRACIAS