El documento define el síndrome clínico del evento vascular cerebral isquémico (EVC isquémico) como un déficit neurológico focal que persiste por más de 24 horas debido a una causa vascular. Representa alrededor del 80% de los eventos cerebrovasculares. Se describen sus factores de riesgo, etiologías, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento en la fase aguda y pronóstico.

1. EVC ISQUEMICO
Neurología
• Estefanía de la Peña Cruz
• Luis Javier Rivera Morales

2. DEFINICIÓN
Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de
signos neurológicos focales, que persisten por >24h sin
otra causa aparente que el origen vascular.

3. ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL
Isquémica
80%
Hemorragia
intracerebral
10-15%
Trombosis
venosa central
5%
Hemorrágica
15-20%
Isquemia
cerebral
transitoria 20%
Infarto
cerebral
80%
Hemorragia
subaracnoidea
5-7%
Indeterminado
Ateroesclerosis
de grandes
vasos
Enfermedad de
pequeño vaso
Cardioembolismo Otras causas

4. Irrigación cerebral
Sistema carotídeo:
• 80% del flujo sanguineo
cerebral.
CD, CI: Carótida interna y
externa.
Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
Carótida interna: Arteria
oftálmica, coroidea anterior,
comunicante posterior.
Depende de 2 sistemas:

5. Sistema vertebro basilar:
20% del FS cerebral.
Ramas de las subclavias que
forman el tronco basilar.
Ramas más importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior (antero
superior) y cerebelosa media
(antero inferior).

6. Irrigación Arterial Cerebral
Polígono de
Willis

7. EVC ISQUEMICO
Se produce por un aporte de sangre insuficiente a una
parte o a la totalidad del encéfalo. Se define
arbitrariamente como establecido cuando los síntomas
tienen una duración mayor de 24 hrs.
• Se diferencia de los AIT, déficits neurológicos producidos por
isquemia por <24 hrs.
• Infarto cerebral y una necrosis isquémica selectiva.

8. EPIDEMIOLOGÍA
La hipertensión es el factor de riesgo más importante para los ictus
isquémico y hemorrágico.
80% de frecuencia
Edad >65 años.
Fumadores el doble de riesgo.
Diabéticos
Anemia de células falciformes
Hiperlipidemias
Fibrilación auricular
Estenosis aortica

9. ETIOLOGÍA
EVC ISQUEMICO
① Arteriosclerótico de gran vaso
② Cardioembólico
③ Arteriosclerótico de pequeño vaso
④ Secundario a otras causas

10. Fisiopatología
Alteración
Flujo cerebral Metabolismo energético Membrana celular
Isquemia
Radicales libres
Neurotransmisores
Éxito-toxicos Perioxidacion lipidica
Citocinas
Quimocinas
COX-2
Microglia residente
LPM
Barrera hematoencefalicaTejido Isquemico
Edema
Respuesta Inmune

11. Circulacion menor
A. carotida interna y ramas (porción anterior del
encéfalo).
Obstrucción
Lesión
intrínseca
Embolo
Manifestacione
s clínicas
distintas

12. Arteria cerebral media
CUADRO GRAVE
Asociado a un severo sindrome focal
neurológico
Hemiplejía
Hemianopsia homónima contralaterales
(anexándosele 1 ó 2 días desviación de la
mirada).
Disatria
Repercusión sobre la conciencia.
A veces con edema, y estado de coma.
Sintomatología
Algunas de las caracteristicas importantes de este tipo de afasia son la
JERFASIA y la incapacidad para comprender el lenguaje escrito y
hablado.

13. Arteria cerebral anterior
Se asocia a:
Paresia/hipoestesia de extremidad
inferior contralateral.
Paresia de músculos proximales
de extremidad superior
contralateral.
Incontinencia urinaria.
Puede presentar apraxia de la
marcha, apatía, trastornos del
comportamiento, paratonía
contralateral, reflejos de liberación
frontal.
Retraso en las respuestas
verbales y motoras.

14. Arteria coroidea anterior
Sindrome clinico de obstrucción completa consta de:
 Hemiplejía contralateral
 Hipoestesia
 Hemianopsia homónima.
Deficiencia
neurológica
MINIMA
BUEN
PRONOSTICO
RECUPERACIÓN
FAVORABLE
ACCIDENTES/
CONSECUENCIA
•TROMBOSIS LOCAL
Oclusión yatrógena

15. Arteria carotida interna
Manifestaciones clínicas:
Déficit motor y sensitivo de
hemicuerpo contralateral.
Hemianopsia homónima
contralateral a veces precedidas de
amaurosis fugaz.
Afasia si es de hemisferio
dominante.
Cefaleas.
Crisis epilépticas.
Sintomatología
•Propagación de un trombo
•Embolia
•Flujo reducido
Causas de la
isquemia
ARTERIA CAROTIDA
COMÚN
 Similar sintomatología y signos neurológicos que
acompañan a la oclusion de la carótida común.

16. Síntomas y signos del AIT del
sistema vertebrobasilar
Disfunción motora de MS y/o MI.
Síntomas sensitivos que afectan uni o
bilateralmente.
Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos
campos visuales.
Presencia de uno o más de los siguientes:
disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.
Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin
perdida de conocimiento).

17. NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale )
15 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4.
Su resultado oscila 0-39.
Según la puntuación, muestra la gravedad:
≤ 4 puntos: déficit leve.
6-15 puntos: déficit moderado.
15-20 puntos: déficit importante.
> 20 puntos: grave.

18. Escala de NIHSS
(National Institutes of Health Stroke Scale )
Estado de conciencia
0 Alerta
1 Somnoliento
2 Estuporoso
3 Coma (con o sin decorticación
o descerebración)
Campos visuales
0 Normal
1 Hemianopsia parcial
2 Hemianopsia completa
3 Hemianopsia bilateral completa (ceguera
cortical)
Fuerza MID
0 Normal (5/5)
1 Paresia leve (4/5)
2 Paresia moderada (3/5)
3 Paresia severa (2/5)
4 Paresia muy severa (1/5)
9 Parálisis (0/5) o no evaluable (amputación, sinartrosis)
Orientación
0 Bien orientado en las 3
esferas
1 Orientado parcialmente
2 Totalmente desorientado o no
responde
Paresia facial
0 Ausente
1 Paresia leve
2 Paresia severa o parálisis total
Fuerza MII
0 Normal (5/5)
1 Paresia leve (4/5)
2 Paresia moderada (3/5)
3 Paresia severa (2/5)
4 Paresia muy severa (1/5)
9 Parálisis (0/5) o no evaluable (amputación, sinartrosis)
Obediencia a órdenes sencillas
0 Abre y cierra los ojos al
ordenársele
1 Obedece parcialmente
2 No obedece órdenes
Fuerza MSD
0 Normal (5/5)
1 Paresia leve (4/5)
2 Paresia moderada (3/5)
3 Paresia severa (2/5)
4 Paresia muy severa (1/5)
9 Parálisis (0/5) o no evaluable (amputación,
sinartrosis)
Ataxia
0 Sin ataxia
1 Presente en un miembro
2 Presente en dos miembros
Mirada conjugada
0 Normal
1 Paresia o parálisis parcial de
la mirada conjugada
2 Desviación forzada de la
mirada conjugada
Fuerza MSI
0 Normal (5/5)
1 Paresia leve (4/5)
2 Paresia moderada (3/5)
3 Paresia severa (2/5)
4 Paresia muy severa (1/5)
9 Parálisis (0/5) o no evaluable (amputación,
sinartrosis)
Sensibilidad
0 Normal
1 Hipoestesia leve a moderada
2 Hipoestesia severa o anestesia
Lenguaje
0 Normal
1 Afasia leve a moderada
2 Afasia severa
3 Mutista o con ausencia de
lenguaje oral
Disartria
0 Articulación normal
1 Disartria leve a moderada
2 Disartria severa, habla incomprensible
9 Intubado o no evaluable
Atención
0 Normal
1 Inatención a uno o dos estímulos simultáneos
2 Hemi-inatención severa

19. Diagnóstic
o
Anamnesis
Exploración física
Exámenes de
laboratorio
EKG
TC
IRM

20. Tratamient
oMedidas Generales en la fase
aguda
 Urgente
 Vía Aérea
 Ventilación
 Monitorización cardiaca en las primeras 48 hrs
 Oximetría de pulso
 Manejo de la presión arterial
 Medidas antiedema
 Rehabilitación y movilización
 Anticoagulantes
Calcio antagonistas
Diuréticos
Aras

21. Tratamient
oMedidas específicas en la fase
aguda
① Trombolisis t-PA <4 hrs de evolución
La dosis recomendada es de 0,9 mg/kg de
peso; el 10% se administra en forma de bolo y
el resto durante 60min en infusión continua.
② Fármacos neuroprotectores
③ Antitrombóticos
• AAS 300 mg v.o. durante las primeras 48 h
• Heparina no fraccionada dosis de 5000 o 12
500 UI por vía s.c. cada 12 hrs
④ Quirúrgico

22. Pronóstico
El 25% de los pacientes con EVC isquémico sufre un
empeoramiento clínico precoz y el 8%-20% fallece durante el
primer mes.
La mortalidad a los 5 años es del 40%-60%.
Durante la primera semana, la mortalidad obedece
generalmente a causas neurológicas, mientras que en la
mortalidad tardía predominan las causas médicas.