Contenido de Diapositiva: Fisiología Normal, definición, clasificación, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, bases fisiopatológicas, diagnóstico y recomendaciones de tratamiento dietético.

1. SÍNDROME DE
MALABSORCIÓN

2. FISIOLOGIA NORMAL:

11. Absorción según intestino delgado

12. Definición:
Síndrome de Malabsorción:
Se entiende por malabsorción o
síndrome de malabsorción a un
trastorno de la digestión causado
por la dificultad para asimilar,
absorber o digerir los nutrientes
presentes en los alimentos a lo
largo del tracto gastrointestinal.

13. Clasificación:
FASE LUMINAL:
Grasas :
 Dificultad en la solubilizacion .
Enfermedades hepáticas
 Dificultad de la excreción de
colesistoquinina .
 Sobre crecimiento bacteriano
 Enfermedades que disminuyen la
excreción de lipasa y colipasa .
Pancreatitis crónica o tumores.

14. FASE LUMINAL:
Proteínas:
 Disminución de la pepsina gástrica
 Aclorhidria
 Gastrectomías
 Enfermedad congenita deficit de la
enteroquinasa inactivacion de la tripsina y
enzimas proteoliticas pancreaticas.
FASE LUMINAL:
Carbohidratos:
La malabsorcion de los CH no es frecuente en la
insuficienca pancreatica (amilasa pancreatica)

15. FASE MUCOSA:
Grasas:
Después de la digestión luminal los ácidos
grasos , monogliceridos resultantes se disuelven
en porción lipídica (fosfolípidos colesterol, y
apolipoproteinas, betalipoproteinas ) formaran
quilomicrones y lipoproteínas de muy baja
densidad , se incorporan a la circulación.
FASE MUCOSA:
Proteinas:
Los productos resultantes de la digestion luminal
en el borde de cepillo se forman oligopeptidos y
aminoacidos luego son absorbidos

16. FASE MUCOSA:
Carbohidratos:
Los productos de degradación luminal no
atraviesan la mucosa deben pasar por el borde
de cepillo para transformarse en monosacáridos
para penetrar la célula.
 Perdida de la superficie de absorción de la
mucosa ( enfermedad celiaca).
 Alteración de la hidrolisis del borde de cepillo
 Defectos congenitos de la disacaridasa del
borde de cepillo.

17. FASE DE TRANSPORTE O LIBERACION :
Obstrucción linfática:
Los quilomicrones y lipoproteinas utilizan la via
linfatica para alcanzar la circulacion venosa la
diminucion de absorcion de estas originan
eseatorreas y enteropatias .
Linfomas intestinales, enteritis, enfermedad de
Whipple.
Insuficiencia vascular :
Vasculitis o ateromatosis

18. Etiología:
Debido a agentes infecciosos
 Enfermedad deWhipple
 Tuberculosis intestinal
 Malabsorción relacionada conVIH
 Diarrea del viajero
 Parásitos, por ejemplo, Giardia lamblia, teniasis
(B12 malabsorption); estrongiloidiasis ,
anquilostomiasis (Ancylostoma duodenale y
Necator americanus)

19. Debido a anormalidades mucosas
 Enfermedad celíaca
 Intolerancia a leche de vaca
 Intolerancia a leche de soja
 Intolerancia a la fructosa
Debido a insuficiencia digestiva
 pancreatitis crónica
 carcinoma del páncreas

20. Debido a deficiencias enzimáticas
 Deficiencia de lactasa que induce intolerancia a
la lactosa
 Intolerancia a la sacarosa
 Deficiencia intestinal de disacaridasas
 Deficiencia intestinal de enteropeptidasas
Debido a otras enfermedades sistémicas que
afectan al sistema GI
 Diabetes mellitus
 Desnutrición
 Abeta-lipoproteinemia

21. Fisiopatología:
•Disminución de la concentración de
ácidos biliares en el intestino
•Defectos en la función pancreática
•Enfermedades de la célula intestinal
•Trastornos del transporte linfático
•Trastornos de la motilidad intestinal

22. Cuadro clínico:
 LIPIDOS : esteatorrea, pérdida
de peso;
 hipolipidemia e
hipocolesterolemia
 PROTEINAS : desnutrición
secundaria; hipoalbuminemia;
edemas; osteoporosis; curva
plana de sobrecarga de glucosa ;
 GLUCIDOS : hipoglucemia

23. VITAMINAS HIDROSOLUBLES :
 B 1 : Beri-beri (seco y húmedo);
 B 2 : queilitis; glositis; estomatitis;
dermatitis seborreica;
 B 3 : pelagra;
 B 6 : dermatitis; convulsiones;
 B 12 : anemia perniciosa;
 Acido ascórbico: escorbuto;
 Acido fólico: anemia
megaloblástica

24. VITAMINAS LIPOSOLUBLES :
 A : sequedad de la piel ,
xeroftalmia, ceguera nocturna
 D : raquitismo, ósteomalacia
 E: ataxia, debilidad muscular
 K : hematomas espontáneos ;
hemorragias ;
hipoprotrombinemia

25. SÍNTOMAS
 Diarrea
 Debilidad
 Pérdida de peso
 Flatulencia y borborigmos
 Molestias abdominales difusas
 Heces malolientes y copiosas
 Anemia (a veces)

26. Bases
fisiopatológicas:
 Daño en la mucosa (enteropatia)
 Reducción congénita o adquirida
de la superficie de absorción
 Defectos específicos de la
hidrólisis
 Defectos del transporte de iones
 Insuficiencia pancreática
 Circulación entero-hepática
disfuncional

27. DIAGNOSTICO:
 Tomografía computarizada del
abdomen
 Examen de estimulación de
secretina
 Biopsia del intestino delgado
 Coprocultivo o cultivo del
aspirado del intestino delgado
 Prueba de grasa en materia fecal
 Radiografía u otros exámenes
imagenológicos del intestino
delgado

28. TRATAMIENTO DIETETICO:
 La actitud terapéutica en el síndrome de
mala absorción se relaciona principalmente
con su etiología.
 La dieta alimenticia: en la enfermedad
celíaca (donde el trigo, la cebada, la avena y
el centeno será obligatorio evitar, sino que se
reemplazan con el arroz y la harina, patatas)
o lactasa (donde la leche y productos lácteos
evitarse por completo).
 En la pancreatitis crónica, la dieta por
completo, se evitará la ingesta de alcohol y
reducirá drásticamente las grasas.
 En las diarreas crónicas, los alimentos ricos
en fibras vegetales duras se evitará (rábano,
repollo).

29. BIBLIOGRAFIA:
1. www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000260.htm
2. www.umm.edu/esp_ency/article/000260.htm
3. sisbib.unmsm.edu.pe/BibVirtual/libros/
4. medicina/cirugia/Tomo_I/Cap_13_Obstruccion%20intestinal.htm
5. www.emedicine.com/EMERG/topic66.htm
Diapositiva cortesía de nutri-ap.blogspot.com