El documento habla sobre el sistema nervioso y las enfermedades relacionadas. Explica que el sistema nervioso está formado por neuronas que coordinan las funciones del organismo mediante impulsos eléctricos y neurotransmisores. Describe que está compuesto por el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico. También menciona dos enfermedades neurodegenerativas comunes: la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson.

1. SISTEMA NERVIOSO

2. Si vamos a hablar de las enfermedades relacionadas con el sistema
nervioso, antes tendremos que saber …
QUÉ ES EL SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso es una red de tejidos altamente especializada, cuyo componente
principal son las neuronas, y éstas, son las encargadas de la coordinación de las
múltiples funciones del organismo.
¿Cómo funcionan las neuronas? Mediante impulsos eléctricos y neurotransmisores,
con lo que consiguen trasmitir gran cantidad de estímulos dentro del sistema
nervioso y hacia los demás tejidos.

3. Sistema Nervioso
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
ENCÉFALO
•Cerebro
•Cerebelo
•Tronco encefálico
MÉDULA ESPINAL
NERVIOS
CRANEALES
NERVIOS
ESPINALES
•NEURONASS
ENSITIVAS
•NEURONAS
MOTORAS
•NEURONASS
ENSITIVAS
•NEURONAS
MOTORAS

4. El sistema nervioso central se encarga de analizar y procesar la información que llega de los
receptores y de ordenar una respuesta adecuada para que la ejecuten los órganos efectores.
Está formado por el
encéfalo y la médula
espinal, que se
encuentran
protegidos por la caja
craneana y las
vértebras,
respectivamente.
Además, aparecen
rodeados por tres
membranas,
llamadas meninges.

5. - El Sistema nervioso somático: también llamado
sistema nervioso de la vida de relación, está formado
por el conjunto de neuronas que regulan las funciones
voluntarias o conscientes en el organismo (p.e.
movimiento muscular, tacto).
- El Sistema nervioso autónomo: también llamado
sistema nervioso vegetativo, está formado por el
conjunto de neuronas que regulan las funciones
involuntarias o inconscientes en el organismo (p.e.
movimiento intestinal, sensibilidad visceral).
Desde un punto de vista funcional se clasifica como:

8. La esquizofrenia es un trastorno fundamental de la personalidad, una distorsión del
pensamiento. Los que la padecen tienen frecuentemente el sentimiento de estar controlados
por fuerzas extrañas. Poseen ideas delirantes que pueden ser extravagantes, con alteración
de la percepción, afecto anormal sin relación con la situación y autismo entendido como
aislamiento.
El deterioro de la función mental en estos enfermos ha alcanzado un grado tal que
interfiere marcadamente con su capacidad para afrontar algunas de las demandas
ordinarias de la vida o mantener un adecuado contacto con la realidad. El psicótico no
vive en este mundo (disociación entre la realidad y su mundo), ya que existe una
negación de la realidad de forma inconsciente. No es consciente de su enfermedad.

9. La causa de la esquizofrenia sigue siendo confusa. Existen teorías genéticas (herencia), biológicas
(desequilibrio en la bioquímica del cerebro); y posibles infecciones virales y trastornos inmunes.
Genética (Herencia). Los científicos reconocen que el trastorno tiende a darse en familias y que una persona
hereda una tendencia a desarrollar la enfermedad (aunque no por esto va a llegar a desarrollarse
necesariamente). En las personas predispuestas, la esquizofrenia puede ser desencadenada por
acontecimientos ambientales, como infecciones virales o situaciones altamente estresantes (por ejemplo, ser
criado en una familia disfuncional y patológica) o una combinación de ambos.
De manera similar a otras enfermedades relacionadas con la herencia genética, la esquizofrenia aparece
cuando el cuerpo experimenta cambios hormonales y físicos, como los que ocurren durante pubertad y
adolescencia.
Bioquímica. Las personas con esquizofrenia tienen un desequilibrio químico de ciertas sustancias del
cerebro (serotonina y dopamina) que reciben el nombre de neurotransmisores Estos neurotransmisores
permiten que las neuronas (células cerebrales) envíen señales entre ellas. El desequilibrio de estos
neurotransmisores afecta la manera en que el cerebro de una persona reacciona ante los estímulos, lo que
explica por qué una persona con esquizofrenia puede verse abrumada por información sensorial (música
ruidosa o luces brillantes) que la mayoría de las personas puede manejar fácilmente. Este problema para
procesar diversos sonidos, olores, etc. puede también dar lugar a alucinaciones o ideas delirantes.

10. En la actualidad los síntomas se agrupan en cinco dimensiones:
Síntomas positivos: exacerbaciones de fenómenos normales. Delirios, alucinaciones…en general reciben
el nombre de “psicosis”
Síntomas negativos: pérdida o disminución de funciones psíquicas. Apatía, pensamiento estereotipado…
Síntomas cognitivos: deterioro de la atención, del procesamiento de la información, de la asociación
lógica, pobreza ideativa y trastorno de las funciones ejecutivas (planificar, secuenciar, priorizar, mantener
la atención en la tarea, adaptarse a los cambios).
Síntomas afectivos: aplanamiento afectivo (también considerado un “síntoma negativo”), la disforia
(irritabilidad, preocupación, tensión, etc.), el humor depresivo, desesperanza e ideas e intentos suicidas.
Síntomas sociales/ocupacionales: hostilidad, impulsividad, aislamiento y conducta antisocial.
La esquizofrenia suele presentarse por primera vez en la adolescencia o juventud temprana; es más precoz en los hombres
que en las mujeres, y tiene en ellos un curso más deteriorante. Muchas veces es una condición que persiste toda la vida de
una persona, pero también hay quienes se recuperan de ella.

11. T. PARANOIDE
T. DESORGANIZADO
T. CATATÓNICO
T. INDIFERENCIADO
T. RESIDUAL
Tipo paranoide
Es la más frecuente y de inicio
más tardío.
Los síntomas asociados incluyen:
ansiedad, ira, retraimiento y
tendencia a la discusión.
Las ideas delirantes son de
persecución, de grandeza o
ambas. Suelen ser múltiples,
pero organizadas en torno a un
tema coherente
Tipo desorganizado o
hebefrenico
Es un tipo de esquizofrenia en el que
predominan:
-Lenguaje desorganizado, que puede ir
acompañado de risas que no tienen
clara conexión con el contenido del
discurso
-Comportamiento desorganizado. Puede
acarrear importantes dificultades para la
realización de actividades.
-Afectividad plana o inapropiada
Tipo catatónico
Aparecen al menos dos de los siguientes
síntomas:
-Inmovilidad motora manifestada por
catalepsia o estupor.
-Negativismo extremo, resistencia a todas
las ordenes o mantenimiento de una
postura rígida en contra de los intentos de
ser movido.
-Adopción de posturas extrañas,
movimientos estereotipados, muecas
llamativas..
-Ecolalia o ecopraxia (imitación de los
movimientos de otra persona)
Tipo indiferenciado
Se caracteriza por la presencia
de ideas delirantes extrañas,
que no se pueden dar en la vida
real
Por ejemplo, creerse que es un
extraterrestre y que es capaz de
leer los pensamientos de la
gente.
No presenta ningún otro
síntoma de la esquizofrenia.
Tipo residual
Síntomas atenuados de
cualquiera de los
anteriores tipos

12. La esquizofrenia es una condición crónica, pero con buena
respuesta al tratamiento. Dado que es un trastorno complejo,
el tratamiento debiera ser multifacético. Existe un cierto
consenso en el uso simultáneo de fármacos antipsicóticos, y
de terapias psicológicas como el modelo cognitivo-conductual
y psicoanalítica y otros, y un enfoque psicosocial de redes
asistenciales, hogares y talleres protegidos, que evitan las
hospitalizaciones prolongadas. En estas condiciones, la
esquizofrenia ha mejorado considerablemente de pronóstico
en los últimos 20 años.

13. Estuvo internado durante un tiempo
en un hospital de Arlés y un año en
el manicomio de Saint-Rémy, situado
en esa misma región. Durante ese
periodo, trabajó entre los varios
ataques de locura.
Padeció de algún tipo de trastorno mental que,
por algunos síntomas, se creía que podía ser
esquizofrenia.

14. Las enfermedades neurodegenerativas constituyen un
amplio capítulo dentro de la patología neurológica.
Bajo este epígrafe se incluyen un grupo de enfermedades de causa
desconocida y que tienen como atributo común el curso progresivo de los
síntomas, reflejo de la desintegración paulatina de una parte o partes del
sistema nervioso.
Todas ellas presentan algunas características clínicas comunes, en
cuanto que su inicio es insidioso, y su curso progresivo, sin remisiones.
Dos de las enfermedades neurodegenerativas más conocidas son el
ALZHEIMER y el PARKINSON, de los que hablaremos a continuación.

16. Es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro
cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por
una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a
medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas
del cerebro se atrofian.
El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad, sino por
infecciones secundarias derivadas de ella.

17. • La edad es un factor de riesgo evidente: los pacientes mayores de 65 años
tienen un 10% de riesgo de tener la enfermedad, mientras que el riesgo se
eleva a casi el 50% en los pacientes mayores de 85 años.
• Los antecedentes familiares también son un factor de riesgo. Los
individuos cuyos padres o abuelos han tenido demencia tienen más riesgo
de desarrollarla, sin embargo la enfermedad se considera hereditaria en
menos de un 1% de los casos.
Conocer la predisposición puede ayudar a hacer un diagnóstico temprano
y a encontrar tratamientos precoces, por lo que en un futuro puede tener
gran utilidad.

18. - Pérdida progresiva de la memoria.
- Confusión y desorientación en el tiempo y el espacio.
- Trastornos en la comunicación oral y escrita.
- Repetición de la misma pregunta en reiteradas ocasiones.
- Querer irse de la casa argumentando que esta no es la suya.
- Pérdida de independencia para las actividades cotidianas.
- No poder reconocer a familiares cercanos.
- Extraviarse en lugares conocidos.
- Mostrarse paranoico y sospechar de todo el mundo.
- Mostrarse deprimido, irritable o agresivo.

19. Varios estudios han propuesto diversas
relaciones entre ciertos factores modificables,
tales como la dieta, los riesgos
cardiovasculares, productos farmacéuticos o las
actividades intelectuales entre otros.
Dieta
Los componentes de una dieta mediterránea, que incluyen frutas y
vegetales, pan, cebada y otros cereales, aceite de oliva, pescados y
vino tinto, pueden de manera individual o colectiva, reducir el
riesgo y el curso de la enfermedad de Alzheimer. Varias vitaminas,
tales como la vitamina B12, B3, C o el ácido fólico parecen estar
relacionadas con una reducción del riesgo de padecerlo.
Actividades
intelectuales
Hay diferentes actividades intelectuales, como el jugar
ajedrez, la lectura, el completar crucigramas o las
interacciones sociales frecuentes, que parecen retardar
la aparición y reducir la severidad del Alzheimer. El
hablar varios idiomas también parece estar vinculado a
la aparición tardía de la enfermedad.

20. ·Tratamientos farmacológicos
Se ha probado la eficacia de fármacos
anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de
la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer
la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la
enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente
en la memoria y otras funciones cognitivas).
·Intervención psicosocial
Existen ciertas evidencias de que la estimulación de
las capacidades cognitivas ayuda a ralentizar la pérdida
de estas funciones y habilidades. Esta estimulación
consiste en trabajar aquellas áreas que aún conserva el
paciente, de forma que el entrenamiento permita
compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo
con la enfermedad.
En la actualidad no existe cura para la enfermedad de Alzheimer, pero sí
tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y
sus síntomas, de modo que son de naturaleza paliativa.

21. ·Cuidados
Debido a que el Alzheimer no tiene cura,
con el tiempo la persona cae en un estado
de imposibilidad de autosuficiencia para
cuidar de sí mismo, por lo que los
cuidados por terceros son una medida
vital para esa deficiencia y deben ser
abordados cuidadosamente.

23. El Parkinson es una enfermedad del sistema nervioso que afecta a las zonas del
cerebro encargadas del control y coordinación del movimiento, del tono muscular y
de la postura. Existe, en esta zona, llamada sustancia negra un componente químico
denominado dopamina. La dopamina es fundamental para la regulación de los
movimientos.
En la enfermedad de Parkinson la destrucción
progresiva de una región específica del cerebro (la
sustancia negra) desemboca en la aparición de síntomas
cada vez más graves que pueden llegar a producir la
muerte del paciente.

24. En los últimos años se ha avanzado mucho en el conocimiento del origen
de la enfermedad de Parkinson, pero aún no se conoce con exactitud.
Desde luego influyen factores genéticos ya que hasta el 5% de los
parientes de los enfermos de Parkinson presenta alguna forma familiar del
trastorno.
También están descritos algunos tóxicos ambientales que podrían influir
en sujetos predispuestos.

25. • Temblor
• Sacudidas involuntarias o disquinesias
• Rigidez e hipertonía muscular
• Postura y marcha
• Bradicinesia:es la lentitud al realizar un movimiento voluntario
• Hipocinesia: es la falta o reducción en los movimientos espontáneos
• Alteración de la marcha e inestabilidad postural
• Trastornos del habla
• Problemas del sistema nervioso autónomo
• Depresión
• Trastornos del sueño

26. Se han realizado estudios que afirman que hay ciertas sustancias que reducen el
riesgo de padecer Parkinson:
• El ibuprofeno
• La cafeína protege a las neuronas del efecto provocador de la enfermedad. Al parecer, la
cafeína, ayuda a elevar los niveles de dopamina.

27. No existe ningún tratamiento que permita detener o corregir la
degeneración neuronal que constituye la basa patogénica de la enfermedad de
Parkinson.
Sin embargo, existen métodos que sirven para ofrecer un alivio considerable.
Para ello se ha recurrido clásicamente a una serie de fármacos cuya lista va
ampliándose con las nuevas investigaciones. Aún así, cuando para una enfermedad
existe un abanico amplio de medicamentos es porque ninguno de ellos es
totalmente eficaz.
Al manejo farmacológico se han incorporado más recientemente algunas
técnicas quirúrgicas y trasplantes celulares y terapia génica, aún en fase de
investigación

28. URGENCIAS
CRANEOENCEFALICAS
Hemorragia cerebral
DAÑO O LESIÓN AL CEREBRO CAUSADA POR FUERZAS EXTERNAS MECÁNICAS.
CARACTERIZADO POR ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA (AMNESIA O COMA) CON CORTO
(MINUTOS) O LARGO (MESES, INDEFINIDO).

29. • TRAUMA CRANEAL CON REPERCUSION NEUROLOGICA.
DISMINUCIÓN DE LA CONCIENCIA, SÍNTOMAS FOCALES
NEUROLÓGICOS, AMNESIA POSTRAUMATICA
• CUALQUIER LESIÓN FÍSICA, O DETERIORO FUNCIONAL DEL
CONTENIDO CRANEAL, SECUNDARIO A UN INTERCAMBIO
BRUSCO DE ENERGÍA MECÁNICA

30. EPIDEMIOLOGIA
• 1ª CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN < 49 AÑOS 6ª
CAUSA DE MUERTE e INCAP. EN > 50 AÑOS
• AFECTA PRINCIPALM A POBLACION ACTIVA
• GENERA GRANDES SECUELAS
• RELACION HOMBRE/MUJER: 3 a 1
• PRINCIPALES CAUSAS: ACC TRANSITO, DOMESTICOS,
DEPORTIVOS, CAIDAS Y SUCESOS BELICOS
• EN TRAUMATISMOS GRAVES, MORTALIDAD SE
APROXIMA AL 50 %

31. FISIOPATOLOGIA
• EL TCE GENERA DOS TIPOS DE MECANISMOS BASICOS,
PRIMARIO Y SECUNDARIO, INTIMAMENTE
RELACIONADOS
• MECANISMO LESIONAL PRIMARIO EN EL QUE SE
PRODUCEN LESIONES NERVIOSAS Y VASCULARES
INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA AGRESIÓN, COMO
LACERACIONES, FRACTURAS DE CRÁNEO, CONTUSIONES,
HEMATOMAS INTRACRANEALES Y LA LESIÓN AXONAL
DIFUSA.
• EL MODELO DE IMPACTO PUEDE SER DE DOS TIPOS:
ESTÁTICO Y DINÁMICO

32. FISIOPATOLOGIA
• MODELO ESTÁTICO, PROVOCA LESIONES ANATÓMICAS EN
PIEL (DERMOABRASIÓN, LACERACIÓN Y HERIDAS),
FRACTURAS DE CRÁNEO, LESIONES FOCALES
(CONTUSIONES, HEMORRAGIA)
• LES. FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL
CLASIFICADAS COMO MENÍNGEAS O CEREBRALES.
ORIGINAN HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL SÚBITA CON
COMPRESIÓN RÁPIDA DE ESTRUCTURAS CEREBRALES.
• LA TAC ESTABLECE UN DIAGNÓSTICO CLARO
LOCALIZANDO LA LESIÓN DE FORMA PRECISA

33. FISIOPATOLOGIA
A) HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA PÉRDIDA DE CONOCIA
SEGUIDA POR UN PERÍODO LÚCIDO, DEPRESIÓN
HEMIPARESIA CONTRALATERAL. PUPILA FIJA Y DILATADA
DEL LADO DEL IMPACTO
B) HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
+ F. HIC, COMPRESIÓN DE VENTRÍCULOS LATERALES,
DESPLAZAMIENTO DE LA LÍNEA MEDIA. ASOCIA H.
INTRAPARENQ
C) HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
CEREBRAL

34. FISIOPATOLOGIA
MODELO DINÁMICO: LESIÓN POR ACELERACIÓN-
DESACELERACIÓN ES EL CRÁNEO EL QUE SE
DESPLAZA ES RESPONSABLE DE LA LESIÓN AXONAL
DIFUSA QUE DARÁ LUGAR AL COMA
POSTRAUMÁTICO, CONTUSIONES, LACERACIONES
Y HEMATOMAS INTRACEREBRAL

35. FISIOPATOLOGIA
• UN MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO
RESPONSABLE DE LESIONES CEREBRALES
PRODUCIDAS POR ALTERACIONES
INTRACRANEALES Y SISTÉMICAS COMO
HIPOTENSIÓN ARTERIAL, HIPOXEMIA,
HIPERCAPNIA, HIPERTERMIA, HIPER O
HIPOGLICEMIA, ACIDOSIS, ANEMIA,
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL, HEMATOMA
CEREBRAL TARDÍO, EDEMA CEREBRAL,
CONVULSIONES, VASOESPASMO, ETC

36. CLASIFICACION
• LA OMS CLASIFICA LOS TCE SEGÚN LA ESCALA
DE GLASGOW PARA EL COMA (GCS) EN:
• GRAVES (GCS < 9),
• MODERADOS (GCS 9-13) Y
• LEVES (GCS 14-15):
• EL 10% SERÍAN GRAVES, 10% MODERADOS Y
80% LEVES

37. RESPUESTA
MOTORA
RESPUESTA
VERBAL
RESPUESTA OCULAR
OBEDECE
ÓRDENES 6
ORIENTADO 5 APERTURA OCULAR
ESPONTÁNEA 4
LOCALIZA EL
DOLOR 5
FRASES DESO
RIENTADAS 4
APERTURA OCULAR
SÓLO AL LLAMADO 3
RETIRADA EN FLEXION
(DE LA EXTREMIDAD
DEL SITIO DOLOROSO)
4
SÓLO
PALABRAS 3
APERTURA OCULAR
SÓLO AL DOLOR 2
POSTURA FLEXORA
(RIGIDEZ TIPO
DECORTICACION) 3
SÓLO SONIDOS
2
NINGUNA 1
POSTURA EXTENSO
RA RIGIDEZ TIPO
DESCEREBRACION 2
NINGUNA 1
NO RESPUESTA
1
ESCALA DE GLASGOW

38. SEGÚN ESTADO DE GRAVEDAD
• LEVE: PACIENTE ASINTOMÁTICO EN EL MOMENTO
DE LA EVALUACIÓN O SÓLO AQUEJA CEFALEA,
MAREOS U OTROS SÍNTOMAS MENORES
• MODERADO: ALTERACIÓN DEL NIVEL DE
CONSCIENCIA, CONFUSIÓN, PRESENCIA DE
ALGUNOS SIGNOS FOCALES
• GRAVE: (GCS MENOR DE 9).

39. TIPOS DE TCE
• TCE CERRADO: CUANDO NO HAY SOLUCIÓN DE
CONTINUIDAD EN LA DURAMADRE
• TCE ABIERTO: CUANDO SÍ LA HAY. Ej: FRACTURAS DE
LA BASE DEL CRÁNEO QUE SE ABREN A LAS
CAVIDADES AÉREAS CRANEALES, HERIDAS
PENETRANTES Y LAS FRACTURAS ABIERTAS DE LA
BÓVEDA CRANEAL

41. MECANISMOS DE PRODUCCION
LOS DOS MAS FRECUENTES SON:
• HERIDAS PENETRANTES EN EL CRÁNEO
• ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN QUE LESIONA LOS
TEJIDOS EN EL LUGAR DEL IMPACTO O EN EL POLO
OPUESTO (LESIÓN POR CONTRAGOLPE).

42. CRITERIOS DE INGRESO PARA
OBSERVACIÓN
• TCE GRAVE O MODERADO (GCS < 9
• TC CRANEAL PATOLÓGICA
• FOCALIZACION NEUROLÓGICA

43. NORMAS PARA EL MANEJO INICIAL DEL TCE
• TCE LEVE: DURANTE 24 HORAS (INCLUYENDOEL SUEÑO)
VERIFICAR CADA 2 HORAS QUE EL PACIENTE ESTÁ
ORIENTADO, MUEVE LAS CUATRO EXTREMIDADES Y
HABLA
• INDICAR RECONSULTA EN CASO DE CEFALEA PERSISTENTE
Y PROGRESIVA, VÓMITOS, VISIÓN DOBLE, DIFICULTAD
PARA CAMINAR, ETC
• SI LA ANAMNESIS O LA EXPLORACIÓN FÍSICA REVELA
ALGUNA ANORMALIDAD, SE DECIDE INGRESO PARA
OBSERVACIÓN Y TRATAMIENTO

44. • TCE MODERADO Y GRAVE: TODOS PRECISAN
INGRESO HOSPITALARIO
• CON FRECUENCIA HAY LESIONES ASOCIADAS
EN OTROS SISTEMAS AJENOS AL
NEUROLÓGICO

45. EVALUACIÓN INICIAL
1. MANTENER UNA VÍA AÉREA LIBRE Y CONTROL DE LA
COLUMNA CERVICAL
2. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN ADECUADA
3. CONTROL DE HEMORRAGIA EXTERNA Y MANTENER LA
PRESIÓN ARTERIAL
4. EVALUACIÓN DEL ESTADO NEUROLÓGICO
5. INVESTIGAR OTRAS LESIONES TRAUMÁTICAS

46. ANAMNESIS INICIAL
• AL PACIENTE O A SUS ACOMPAÑANTES.
INTERESA CONOCER:
• EL TIPO DE TRAUMATISMO
• QUÉ HA SUCEDIDO DESDE EL MOMENTO DEL TRAUMA
HASTA LA CONSULTA MÉDICA -
PÉRDIDA DE CONSCIENCIA
- CRISIS CONVULSIVAS,
- CONFUSIÓN
• SÍNTOMAS DEL PACIENTE
VÓMITOS, CEFALEA, VISIÓN DOBLE, DEBILIDAD EN
MIEMBROS, ALTERACIÓN DE LA MARCHA, ETC

47. ANTECEDENTES DEL PACIENTE
ES PRECISO RECABAR INFORMACIÓN ACERCA DEL
HISTORIAL CLÍNICO DEL PACIENTE, SOBRE TODO EN
RELACIÓN CON:
• DIABETES MELLITUS
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• ALCOHOLISMO
• EPILEPSIA
• DÉFICIT NEUROLÓGICOS PREVIOS
• DEMENCIA
• COAGULOPATÍAS

48. EXPLORACIÓN GENERAL INICIAL
• BUSCAR LA PRESENCIA DE PROBLEMAS QUE
PRECISEN UNA ACTUACIÓN TERAPÉUTICA
INMEDIATA
• ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA,
GARANTIZAR UNA RESPIRACIÓN EFICAZ Y UNA
BUENA SITUACIÓN HEMODINÁMICA ABC

49. • LA EVALUACIÓN DE URGENCIA DEBE HACERSE
SIMULTÁNEAMENTE CON EL EXAMEN DE LAS
CONSTANTES BÁSICAS (TENSIÓN ARTERIAL, PULSO,
PATRÓN RESPIRATORIO, FRECUENCIA RESPIRATORIA,
TEMPERATURA, GLUCEMIA CAPILAR)
• Y A LA CANALIZACIÓN DE UNA VÍA VENOSA PARA LA
ADMINISTRACIÓN DE SUEROS (COLOIDES Y CRISTALOIDES
EN CASO DE SHOCK), FENITOÍNA O BENZODIACEPINAS
(CRISIS COMICIALES), MIORRELAJANTES (SI SE PRECISAN
PARA VENTILACIÓN MECÁNICA), ETCÉTERA

50. ATENCION...
EL ESTADO DE SHOCK (HIPOTENSIÓN, MALA PERFUSIÓN
PERIFÉRICA) INDICA QUE HAY UN DAÑO EXTRACRANEAL
• ROTURA HEPÁTICA O ESPLÉNICA
• TAPONAMIENTO CARDIACO
• ROTURA DE AORTA
• FRACTURAS DE HUESOS LARGOS
• LESIONES MEDULARES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS

51. OTROS SIGNOS DE COMPLICACIONES
GRAVES
• LACERACIONES DEL CUERO CABELLUDO
• HUNDIMIENTOS
• HEMATOMA EN OJOS DE MAPACHE
• OTORRAGIA, HEMORRAGIA MASTOIDEA
• RINOLICUORREA EN EL CASO DE FRACTURAS DE
BASE DE CRÁNEO

53. • EN CASO DE CRISIS EPILEPTICA, TRATARLA CON
CARÁCTER DE URGENCIA
• EL PACIENTE DEBERÁ SER COLOCADO EN UNA
POSICIÓN SEMI-INCLINADA CON LA CABEZA
LIGERAMENTE ROTADA (SI NO SE SOSPECHA
LESIÓN CERVICAL) PARA PREVENIR LA ASPIRACIÓN
EN CASO DE VÓMITO

54. EXAMEN DEL RAQUIS
PENSAR EN UNA LESIÓN MEDULAR CUANDO EXISTE:
• PARAPLEJÍA O TETRAPLEJÍA (TENER EN CUENTA QUE EN LA
FASE INICIAL -SHOCK MEDULAR- LOS REFLEJOS
TENDINOSOS PROFUNDOS ESTÁN ABOLIDOS)
• ÍLEO PARALÍTICO
• GLOBO VESICAL
• TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD CON NIVEL SENSITIVO
MEDULAR

55. • UN 20% DE LOS TCE SEVEROS ASOCIAN LESIONES DE LA
COLUMNA VERTEBRAL
• LESIONES CERVICALES Y TORÁCICAS ALTAS PUEDEN
PROVOCAR HIPOTENSIÓN Y ALTERACIONES DE LA
VENTILACIÓN PULMONAR
• ANTE LA MÍNIMA SOSPECHA DE LESIÓN VERTEBRAL-
MEDULAR SE EXTREMARÁN LAS MEDIDAS ENCAMINADAS
A INMOVILIZAR LAS PARTES MÓVILES DEL RAQUIS
(FÉRULA RÍGIDA CRANEOCERVICAL, MOVILIZACIÓN DEL
PACIENTE EN BLOQUE).

56. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA BÁSICA
• LA ESCALA DE GLASGOW PARA EL COMA (GCS)
SIRVE PARA VALORAR LA GRAVEDAD DEL TCE Y SU
PRONÓSTICO
• DADO QUE MUCHOS PACIENTES CON TCE
MODERADO O SEVERO SE ENCUENTRAN
ESTUPOROSOS O COMATOSOS, LA EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA DIFIERE EN GRAN MEDIDA DE LA
QUE SE HACE EN EL PACIENTE CONSCIENTE

57. • EN LA VALORACIÓN DEL PACIENTE CON
TRASTORNOS DE LA CONSCIENCIA DEBE
ESTUDIARSE PRINCIPALMENTE:
• RESPUESTA VERBAL
• RESPUESTA MOTORA ESPONTÁNEA
• RESPUESTA AL DOLOR
• TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR
• MOVIMIENTOS ESPONTÁNEOS Y DESVIACIÓN DE
LOS OJOS
• PATRÓN RESPIRATORIO
• RESPUESTA CUTANEOPLANTAR
• REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS.

58. ESTUDIO PARACLÍNICO BÁSICO
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
• T.A.C. DETECTA UBICACIÓN, DENSIDAD Y EXTENSION DE
LA LESION
• RX SIMPLE DE CRANEO, LESIONES DE BÓVEDA CRANEAL Y
SU NATURALEZA, PRESENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS,
DIASTASIS ETC.
• RX LATERAL DE COLUMNA CERVICAL, PARA VER LESION
RAQUIDEA
• RX DE TÓRAX, BRONCOASPIRACION Y CUERPOS
EXTRAÑOS
• ANGIOGRAFIA CAROTIDEA, LIMITADO A CASOS MUY
ESPECIFICOS CON SOSPECHA DE LESIONES VASCULARES

60. ESTUDIOS DE LABORATORIO
HEMOGRAMA.
 LEUCOGRAMA COMPLETO.
 ERITROSEDIMENTACION.
 CREATININA Y NITRÓGENO UREMICO.
 IONOGRAMA.
 GASES ARTERIALES.
 PRUEBAS DE COAGULACIÓN.

61. MEDIDAS GENERALES
• PROPORCIONAR AL CEREBRO EL MEDIO AMBIENTE
MÁS FISIOLÓGICO POSIBLE Y EVITAR LAS
COMPLICACIONES
• SONDA NASOGÁSTRICA
• SONDA VESICAL.
• LÍQUIDOS ENDOVENOSOS
• NUTRICION
• MEDIDAS ANTIEDEMA
• REPOSO ABSOLUTO

62. CABEZA LEVANTADA Y CENTRADA
FACILITA EL RETORNO VENOSO CEREBRAL Y DISMINUYE
EL EDEMA CEREBRAL. DEBE SER A 30 GRADOS YA QUE A
UNA ALTURA MAYOR PODRÍA DISMINUIR LA PRESIÓN
DE PERFUSIÓN CEREBRAL. ES MUY IMPORTANTE QUE
LA CABEZA ESTÉ BIEN CENTRADA. ESTO SE LOGRA CON
ALMOHADAS LATERALES. UNA INCLINACIÓN LATERAL
COMPRIME LA YUGULAR Y ESTO AUMENTA LA PRESIÓN
INTRACRANEANA.

63. • MANITOL
ES UN DIURÉTICO OSMÓTICO QUE ADEMÁS ALTERA LAS
PROPIEDADES REOLÓGICAS DE LOS GLÓBULOS ROJOS,
ALTERA LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA, MEJORA LA
LIBERACIÓN DE OXÍGENO Y LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN
CEREBRAL Y EL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL.
• FUROSEMIDA
PUEDE DISMINUIR LA SECRECIÓN DEL L.C.R. Y CON ESTO
AYUDAR A CONTROLAR LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA. ADEMÁS POTENCIA LOS EFECTOS DEL
MANITOL

64. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
PULMONAR
• FISIOTERAPIA RESPIRATORIA CON TÉCNICAS PARA
ACLARAMIENTO DE SECRECIONES, EL CAMBIO DE
POSICIÓN, LAS NEBULIZACIONES Y TODAS LAS
POSIBLES A REALIZAR SEGÚN ESTADO DEL
PACIENTE.
GÁSTRICAS
• ÚLCERAS DE ESTRÉS QUE PUEDEN PRODUCIR
HEMORRAGIA DIGESTIVA CON PELIGRO LETAL

65. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
VASCULARES
. HEPARINIZACIÓN PARA EVITAR EMBOLISMOS
CUTÁNEAS Y OSTEOMUSCULARES
• MOVILIZACION POSTURAL
• USO DE COLCHONES APROPIADOS Y SOPORTES BLANDOS
EN LOS PUNTOS DE PRESIÓN. ACTITUD POSTURAL DEL
PACIENTE EN POSICIÓN CÓMODA Y ADECUADA PARA
EVITAR FATIGA Y LA APARICION DE CONTRACCIONES
MUSCULO TENDINOSAS QUE LE IMPIDAN O DIFICULTEN
SU REHABILITACIÓN.
• EPILEPSIA POSTRAUMATICA

66. TIEMPO DE AMNESIA.(APT) GRADO DE LESIÓN
MENOR DE 1 HORA
DISFUNCIÓN CEREBRAL
MÍNIMA,
NO HUBO INCONSCIENCIA.
1 DÍA < 1 HORA
DAÑO CEREBRAL LIGERO E
INCONSCIENCIA
POR MINUTOS.
MAYOR DE 1 DÍA
DAÑO CEREBRAL MODERADO Y
DIFUSO.
1 SEMANA DAÑO CEREBRAL SEVERO

67. SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
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LESIONES MEDULARES
EFECTOS TARDIOS
EEFECTOS INMEDIATOS

68. LESION MEDULAR
• Lesión medular es el daño que se presenta en
la médula espinal, que conduce (según su
gravedad) a la pérdida de algunas funciones,
movimientos y/o sensibilidad. Normalmente
estas pérdidas se presentan por debajo del
nivel de la lesión.

70. Lesiones de las Cervicales

71. Lesiones toracicas

72. Las lesiones lumbares y sacras

73. Lesion completa
• Se presenta cuando no hay funciones debajo
del nivel de la lesión y no hay sensibilidad ni
movimientos voluntarios. Los dos lados del
cuerpo están afectados de igual forma

74. Lesion incompleta
• E s cuando prevalece algo de funciones debajo
del nivel primario de la lesión. Una persona
con una lesión INCOMPLETA puede ser capaz
de mover más un miembro que el otro; puede
sentir partes del cuerpo que no puede mover,
o puede tener más funciones en un lado del
cuerpo que en el otro.

75. • Nivel neurológico: es el último nivel sano tanto sensitivo como motor,
por abajo de éste nivel se encuentran alteraciones aunque sea mínima.
• Lesión Medular Completa A: No hay preservación sensitiva ni motora por
debajo del nivel de lesión y se abarcan segmentos sacros, es decir, no
existe tampoco sensibilidad ni control para misionar ni defecar.
Lesión Medular Incompleta B: Hay preservación de la sensibilidad pero
no motor por debajo del nivel neurológico abarcando segmentos sacros,
es decir existe sensibilidad para defecar y misionar, pero no control
voluntario.

76. •
Lesión Medular Incompleta C: Hay preservación de la sensibilidad y la
fuerza por debajo del nivel de lesión pero los músculos, se encuentran
débiles y se consideran no funcionales.
Lesión Medular Incompleta D: Los músculos por debajo del nivel
neurológico son funcionales un 75% de ellos.
Lesión Medular Incompleta E: La fuerza y la sensibilidad prácticamente
esta normal.

77. ¿Qué ocurre cuando se lesiona la médula espinal?
• Los cambios en el flujo sanguíneo causan daños continuos
• Liberación excesiva de neurotransmisores que matan las
células nerviosas
• La invasión de células del sistema inmunológico crea
inflamación
• Los radicales libres atacan a las células nerviosas
• Autodestrucción de las células nerviosas
• El daño secundario tiene un efecto acumulativo

78. Tipos de Lesión
• Completas
• Incompletas
– Síndrome Medular Anterior
– Síndrome Brown-Séquard
– Síndrome Medular Central
– Síndrome del Cono Medular
– Síndrome de la Cola de Caballo
– Síndrome Medular Posterior

79. Shock Medular
Fenómeno que consiste en un cese de todas las
funciones del
sistema nervioso por debajo del nivel de la lesión
medular
Efectos
Inmediatos
Parálisis Fláccida
Arreflexia
Efectos
Tardíos Hiperreflexia
Espasticidad
Espasmos Musculares