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Hipertension edocraneana UdeSucre
- 1. Universidad de Sucre Medicina| HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA Junior Alvarez Ortega
- 2. Doctrina de Monroe-Kellie 80% 10% 10% CC 1400cc 150cc 150cc Presión = Fuerza por unidad de área, si área es constante y se le agrega masa, este aumenta la fuerza y por ende la presión Vc + Va + Vv + VLCR = K
- 3. Presión intracraneal • Elevación entre 30 -50 mmHg al toser o estornudar, pero vuelve a la normalidad. • PIC= VLCR + RLCR + PVC • VLCR Volumen del liquido cefalorraquídeo • RLCR Resistencia a la circulación del liquido cefalorraquídeo • PVC Presión venosa intracraneal Presion intracraneal normal Adultos <10 -15 mmHg > 20 = PIC Niños 3 – 7 mmHg Neonatos 1,5 – 6 mmHg
- 4. Trastorno que produce PIC Trastorno Causas posibles Volumen cerebral aumentado • Lesiones que ocupen espacio: hematoma, tumores, abscesos, aneurismas • Edema cerebral Volumen sanguíneo aumentado • Obstrucción del sistema venoso (SVCS) • Hiperemia • Hipercapnia • Sx de Reye Aumento de LCR • Producción aumentada de LCR • Absorción disminuidos de LCR • Obstrucción del LCR
- 5. Factores que elevan la PIC Factores Causas posibles Hipercapnia (pCO2 > 45 mmHg) Respiraciones superficiales, mecánica ventilatoria inapropiada Hipoxemia (pO2 < 50 mmHg) Mecánica ventilatoria inapropiada, oxigenoterapia insuficiente Vasodilatación cerebral inducida por drogas Acido nicotínico, histamina, halotano, oxido nitroso Maniobra de Valsalva Toser, estornuda, moverse o girar en la cama, contracciones musculares Posiciones corporales Posición de Trendelemburg, decúbito ventral Sueño REM Despertar incrementa PIC Estímulos nocivos Ruidos altos, sacudimientos en cama, molestia visceral
- 7. Regulación del flujo sanguíneo cerebral • PPC = PAM – PIC • PIC = PVC - 2 – 5 mmHg • FSC = PPC/RVC • RVC = K/r4 Teoría neurogénica SNP: Vasodilatación SNS: Vasoconstricción Teoría miogenica Efecto de Bayliss Autorregulación cerebral: PPC 50-150mmHg PPC < 50mmHg: ↓ FSC con isquemia e hipoxia PPC >150 mmHg: ↑ FSC con Edema cerebral
- 8. Regulación del flujo sanguíneo cerebral TMco2 = FSC X DAVo2 /100 Teoría Metabólica
- 9. ↑PIC ↓PPC Isquemia Hipoxia ↑lactato ↑PCO2 ↓pH ↓PO2 Vaso Dilatación Edema cerebral ↑VSC ↑RVC Efectos en el aumento de la presión intracraneal Extravasación de líquidos
- 10. Síntomas Triada de PIC • Cefalea crónica • Vómitos • Papiledema Otros síntomas: • Visión borrosa • Distención del tallo cerebral liberando catecolaminas • HTA • Bradicardia • Disrritmias respiratorias
- 11. Diagnostico • Clínica: basado en los síntomas • TAC y Resonancia Magnética
- 12. Tratamiento Medidas de primer nivel: 1. Favorecer el retorno venoso yugular 2. Disminución de consumo metabólico 3. Mejorar la oxigenación cerebral 4. Disminuir edema cerebral 5. Profilaxis anticonvulsiva Segundo nivel: 1. Hiperventilación intensa 2. Hipotermia moderada 3. Coma barbitúrico 4. Craniectomía descompresiva
- 13. ¿Cuando debe suspenderse el tratamiento de la HIC ? El tratamiento especifico de la HIC no debe suspenderse hasta que la PIC se haya normalizado y permanezca así durante al menos 24 horas, la PPC sea mayor a 70 mmHg, no aparezcan ondas patológicas de PIC y la línea media este centrada en la TAC. Las medidas terapéuticas deben retirarse de manera escalonada, comenzando por la ultima medida introducida y dejando para el final las medidas generales del tratamiento del TEC
Notas del editor
- La presión intracraneal es el resultado de la interacción entre el cráneo (continente) y el contenido
- Parenquima cerebral y liquido intersticial, Volumen sanguíneo cerebral, Liquido cefaloraquideo =Contenido craneal
- Aumento de la presión intratoracica, que lleva a la disminución en el retorno venoso y el aumento posterior de la presión intracraneana
- CO2 aumentado vasodilata los vasos arteriales cerebrales para mayor captación de oxigeno LCR produce aumentada (tumor en los plexos coroideos) LCR absorción disminuida (hemorragias subaracnoideas oclusión de las granulaciones de paconi) hacia el sist venoso Aumento del contenido intracraneal aumenta la presión intracraneal LCR Obstrucción (agujeros de luska magendi hacia las cisternas y/o acueducto de Silvio del tercer al cuarto ventrículo)
- Presión de perfusión cerebral = Presión Arterial Media (gastocardiaco por resistencia vascular periferica) – PIC (se ve alterada si se disminuye la primera o se aumenta la segunda determina la hipoxia cerebral) Presión intracraneal siempre debe ser menor a PVC porque sino se colapsan las venas cerebrales FSC (Flujo sanguíneo cerebral) = disminuye o amentan Efecto bayliss la presión se mantiene normal al igual que el diámetro de la arteria, cuando aumenta la presión intracraneal y luego se mantiene alta el diámetro aumenta ligeramente para luego disminuir paulativamente, esto se explica porque al momento de la PIC hacer oprimida activara a los canales de proteínas transmembranas mediadas por pG que por ultimo lleva a la internalización del calcio que generara vasoconstriccion FSC
- Una presion de oxigeno baja aumenta el flujo hacia el cerebro Y una mayor concentración de CO2 aumenta el flujo hacia el cerebro A los cambios de flujo dependientes de Co2 y O2 se denomina teoría metabolica Tasa metabólica de dióxido de carbono es igual al flujo sanguíneo cerebral por la diferencia arteriovenosa de oxigeno entre cien
- Progresiva por irritación de los vasos sanguíneos, la duramadre y los nervios sensitivos. Suele ser pulsatil y no responde a los analgésicos comunes. por compresión del centro emético bulbar, clásicamente expulsivos, no precedidos de náuseas. , por aumento de la presión dentro del espacio subcranoideo y perióptico. Suele estar presente en un 50% de los pacientes con HIC. Lesion del tercer par Trastornos de conciencia Coma y muerte cerebral