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Shock y Sepsis
Dra Mónica Emmerich
Jefe de Terapia Intensiva
Sanatorio Güemes
Era un tarde tranquila en mi día de guardia. Ya había
terminado el pase de sala, íbamos a tomar un café….
Cuando de pronto se escucha una
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Caso clínico.
Traen desde la guardia de un Hospital de la zona a un
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Paciente de 80 años, con antecedentes de miocardiopatía
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marcapasos definitivo, hipertrofia prostática sintomática.
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La enfermera le toma los signos vitales: TA 80/60, FC 74,
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Examen físico: obnubilado, confuso, con respuestas
motoras y verbales a órdenes simples. Buena entrada
aérea bilateral, algunos roncus, cicatriz de colocación de
MCP. No yugulares. Choque de la punta desplazado a
izquierda, Dressler +. SS mesocardio. Pulsos simétricos,
disminuidos.
Abdomen no distendido, RHA+, tumoración en
hipogastrio redondeada, compatible con globo vesical.
Moviliza cuatro miembros, pupilas isocóricas, reactivas,
no signos meníngeos. Livideces en ambas rodillas, signo
del pliegue en ambos flancos y conjuntivas
hipocoloreadas.
Un examen físico incompleto es la principal
causa de error en el diagnóstico y posterior
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Situación muy común en la práctica cotidiana.
No es sinónimo de shock
Cada una puede existir sin la otra.
Definición: caída de la TA 40/50 mmHg
del basal, media < 60, sistólica < 90. Ver
contexto
Se puede considerar una presión
inusualmente baja, con síntomas.
Shock: acidosis, mala perfusión,
severamente enfermo
Hipotensión
Cuadro que antecede al shock
Corresponde a un conjunto de alteraciones
hemodinámicas por un lado y compromiso metabólico
tisular por otro.
No siempre hay hipotensión.
Clinica:
• Trastornos de la perfusión cutánea
• Tendencia a la oliguria.
• Tendencia a la hipotensión
• Hipoxemia.
• Acidosis metabólica
• Obnubilación, confusión mental.
• Ictericia , trastornos de la coagulación.
Consecuencia. Llegada insuficiente de 02 a los
tejidos.Daño celular.
Inestabilidad hemodinámica
Caso clínico
Colocación de sonda vesical, que
requirió colaboración del urólogo.
Expansión controlada con SF, 200
ml y luego control TA.
Solicita RX TX, ECG, Lab
completo: hemograma,
glucemia, uremia, gases en
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TA 100/60, sin fallo de
bomba.
Sigue con expansión.
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reciente, 48 hs previas se
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clínico.
Luego de una expansión de
400 ml en una hora,
desaparecen livideces, mejora
el sensorio, TA 110/60, diuresis
60 ml/hora
Internación en piso.
HIPÓTESIS DIAGNOSTICAS
?????
Definición de shock
Falta de adecuación entre la capacidad cardiocirculatoria
para entregar O2 a los tejidos y las necesidades
metabólicas de estos para mantener sus funciones.
• Hipotensión arterial : sistólica < 90 o < 40
mmHg de la previa.
• Signos de hipoperfusión tisular: oliguria,
obnubilación o confusión.
• Signos cutáneos: piel pálida, fría, húmeda,
relleno capilar lento.
TIPO MECANSMO CAUSAS
CLÍNICAS
Hipovolémico Pérdida de
volumen
Pérdida de
sangre, plasma,
líquidos, externas
o internas
Cardiogénico Falla de bomba IAM, Arritmias,
ICC
Distributivo
Resistencia normal,
elevada o descendida.
Vasodil,
cortocicuito,
Expansión de
capacitancia
venosa.
Shock séptico.
Espinal.
Sobredosis de
drogas
Shock traumático
Obstructivo Obstrucción
extracardíaca de
grandes vasos
TEP.Pericarditis.
Taponamiento
Aneurisma
disecante
Clasificación del
shock
Fisiopatología
TO2 ó DO2= VM x CaO2 x 10.
CaO2: Hb x 1,34 x Sat Hb + PaO2 x
0,003.
VO2( consumo)= VM x D ( a-v )O2
Crowell, 1964, experimento
con perros anestesiados
DO2: 450/600 ml/min/m2
VO2: 115/150 ml/min/m2
Deuda de Oxígeno
Porqué fracasa a veces la reanimación?: cuando se
prolonga el shock en el tiempo, se genera la deuda de
O2: 120 ml/kg irreversible. Fenómeno de no
reperfusión.
Cómo sabemos en qué fase estamos frente a un
paciente?
• Tratar a todos con agresividad.
• Punto final de la reanimación:
restablecimiento del cuadro
hemodinámico y de la deuda de O2
Fisiopatologia
Volumen
intravascular
Hemorragia
Otros fluídos (poliuria,
diarrea,3er espacio)
Venodilatación volumen IV efectivo S.neurogénico
S. anafiláctico
S. séptico
Descenso de la precarga
Mecanismos de producción del
shock
Postcarga,
disminución
contractilidad
Caída del
gasto
cardíaco
GC
Estenosis aórtica
severa
TXA2,
serotonina,etc
postcarga
VD
TEP Obstrucción
del émbolo
Vasoconstricción
pulmonar
Aumento de la postcarga
Fisiopatologia
Etapas del shock
Preshock: caliente o compensado, los
mecanismos habituales alcanzan para
mantener la homeostasis.
Choque - Se vencen mecanismos de defensa
Signos y síntomas de disfunción orgánica:
Taquicardia, disnea, agitación, diaforesis,
acidosis metabólica, oliguria, y piel fría y
húmeda fría.
Disfunción de órganos : diana - disfunción de
órgano terminal progresiva conduce a un daño
irreversible de los órganos y la muerte del paciente.
Fallo renal, depresión miocárdica, coma.
Clínica
SHOCK
Síntomas
Generales
Taquicardia
HipotensiónOliguria
Alteraciones
Conciencia
Síndrome de Disfunción
multiorgánica
• Causa mayor de morbimortalidad en UCI.
• Prevalencia 15 a 30%.
• No sólo importa el número de disfunciones
sino también el tipo: peor neurológica.
• FOM primario: lesión directa.
• FOM secundario: a distancia, por SIRS
perpetuado.
Fisiopatología: características de lesión, del
huésped. Expresión de inflamación.
Alteración grave de la inmunidad, incapacidad
para modular respuesta.
Frecuente asociación con infección.
FOM
INFECCIÓ
N
ALTERACIÓ
N
INTESTINAL
MICROCIRCULAC
ION
DAÑOS
REPETID
OS
ACTIVACIÓ
N
MACRÓFAG
OS
Fisiopatología
SOFA
Caso clínico. Recibe
estudios:
Hto 29 %, Blancos: 13800,
urea: 250, creatinina: 3,6,
glucemia: 120, Na: 120, K: 5,3,
CPK: 35.
pH: 7,32, pCO2: 28, pO2: 70 (
FIO2 21%), CO3H2: 17, EB: -
8,5
Nuevos controles:
TA 80/40. FC :
70,reaparecen livideces y
escalofríos. Temp Axilar
37°8 y rectal 38°5.
Tratamiento
• Debe ser enérgico y dirigido a la causa del shock
• No está demostrado que llevar al paciente a valores
supranormales de DO2 tenga beneficios
• Precoz. Prevenir
• Punto final de reanimación:
restablecimiento del equilibrio
hemodinámico y la deuda de O2
Tratamiento
El mejor tratamiento es la prevención..
Diagnóstico precoz.
Aplicar un conjunto de medidas para limitar el daño
Metas a alcanzar en las primeras 6
horas
• PVC de 8-12 en pac. Con ventilación
espontánea.
• PVC de 12 a 15 en ARM.
• TAM > 65
• Volumen urinario > 0,5 ml/Kg/ hora.
• Sat Venosa central (VCS) > 70%.
• Saturación venosa mixta ( AP) > 65%
Limitar
lesión
Resucitació
n
Prevención focos
secundarios
Pronto diagnóstico
de sepsis.
ATB precoz y
adecuado.
Drenaje,
debridamiento.
Retiro cuerpos
extraños.
Control sangrado.
Cirugía control del
daño
Reanimación con
líquidos agresiva.
Mantener
perfusión tisular.
Diuresis, Sat
venosa.
Lactato < 2
Déficit de base < -
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Hb 10.
pH intramucoso
gástrico > 7.35
Nutrición enteral precoz.
Ventilación protectora.
Duración de ATB adecuada.
Cabecera a 30°.
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catéteres.
Relaparotomía precoz.
Tratamiento síndrome
compartimental.
Claves para el tratamiento. SSC.
Reanimación
1. ABC de la reanimación.
2. Fluidos: cristaloides 20/ml/Kg.
3. 1000 ml sol fisiológica y evaluar
respuesta con TAM y diuresis.
4. Otros parámetros: lactato, déficit de
base.
5. Inotrópicos: noradrenalina.
6. Mediciones invasivas: PVC, SWAN
GANZ.
7. Mediciones no invasivas de saturación
de O2 tisular (St O2) ó Indice de
Saturación de O2 tisular (rSO2).
^ Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. (January
2008). "Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for
management of severe sepsis and septic shock: 2008". Intensive
Care Med 34 (1): 17–60. doi:10.1007/s00134-007-0934-
2. PMC 2249616. PMID 18058085
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
 Temperatura > 38º C ó < 36º C.
 Frecuencia Cardiaca > 90 latidos/minuto
 Frecuencia Respiratoria > 20 respiraciones por minuto
 ó pCO2 arterial < 32 mm Hg.
 Recuento leucocitario > 12.000/mm3 ó < 4.000/mm3
 ó > 10% formas inmaduras.
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Consensus Conference Committee.
Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for de use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-1665
Definiciones
 SIRS: cuadro sugestivo de infección, sin foco.
 2 o mas criterios.
 Sepsis: SIRS con infección.
 Sepsis grave: sepsis mas al menos una disfunción
orgánica.
 Shock séptico: sepsis grave con hipotensión y
signos de hipoperfusión tisular.
 Bacteremia: Presencia de Bacterias en el
torrente sanguíneo.
Resucitación Inicial (Primeras 6 horas)
 Iniciar la resucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión o
lactato séríco >4mmol/l; no retrasarla esperando la admisión a la UCI.
(1C)
 Objetivos de la resucitación: (1C)
 Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg
 Presión arterial media ≥ 65 mm Hg
 Diuresis ≥ 0.5 mL.kg-1.hr-1
 Saturación de Oxígeno Venosa Central (vena cava
superior) ≥ 70%, o de sangre venosa mezclada ≥ 65%
Resucitación Inicial (Primeras 6 horas)
 Si el objetivo de la saturación de oxígeno venosa no se obtiene:
(2C)
 Considerar mayor administración de líquidos
 Transfundir concentrado eritocitario para
alcanzar un hematocrito ≥ 30% y/o infusión de
dobutamina max 20 μg.kg-1.min-1
 PVC mayores de 12-15 mmHg se recomiendan en la presencia
de ventilación mecánica o con pre-existencia de distensibilidad
ventricular disminuida.
Diagnóstico
 Obtener los cultivos apropiados antes de iniciar los antibióticos,
siempre y cuando esto no implique un atraso en la administración de los
mismos (1C)
 Obtener dos o más hemocultivos
 Al menos uno debe de ser obtenido por vía percutánea
 Tomar un hemocultivo de cada acceso vascular que haya permanecido
>48 horas
 Cultivar otros sitios de acuerdo a los hallazgos clínicos
 Si es seguro, realizar estudios de imágen tempranamente para confirmar
y tomar muestras de cualquier foco de infección. (1C)
Antibióticos
 Iniciar antibióticos tan pronto como sea posible, siempre dentro de
la primera hora despues de el diagnóstico sepsis severa (1D) o choque
séptico. (1B)
 Antibióticos de amplio espectro: uno o más agentes contra los
patógenos bacterianos/hongos más probables y con buena
prenetración en la fuente sospechada. (1B)
 Re-evaluar diariamente el régimen antimicrobiano para optimizar la
eficacia, prevenir resistencia, evitar toxicidad y minimizar costos (1C)
 Considerar la terapia combinada en infecciones por Pseudomona.
(2D)
 Considerar la combinación empírica en pacientes neutropénicos.
(2D)
Antibióticos
 No usar terapia combinada por más de 3-5 días, y considerar
descalamiento de acuerdo a susceptibilidad. (2D)
 La duración de la terapia típicamente esta limitada a 7-10 días ,
aunque es mayor si la respuesta es lenta, existen focos sépticos
no drenados o en casos de inmunodeficiencia. (1D)
 Suspender la terapia antimicrobiana si se demuestra una causa
no infecciosa (1D)
Control de la fuente de infección
 Debe de establecerse tan rápido como sea posible, un sitio
anatómico de infección específico (1C) y dentro de las primeras 6
horas de presentación. (1D)
 Evaluar formalmente en el paciente la presencia de un foco de
infección susceptible de medidas de control (eg: drenaje de
absceso, resección quirúrgica de tejido). (1C)
Control de la fuente de infección
 Implementar las medidas de control tan rápido como sea
posible después de la resucitación inicial exitosa. (1C)
 Excepción: necrosis pancreática infectada , donde es
mejor retrasar la intervención quirúrgica. (2B)
 Seleccionar la medida de control de la fuente con
máxima eficacia y menores alteraciones fisológicas. (1D)
 Retirar los catéteres intravasculares si se encuentran
potencialmente infectados. (1C)
Manejo de Líquidos
 Resucitación con líquidos: se recomiendan cristaloides.
(1B).
 1000 ml en 30”. Controlar función cardíaca
 El objetivo de la PVC es de ≥ 8mmHg (≥12mmHg si se
encuentra en ventilación mecánica). (1C).
 Utilizar la técnica de dosis- respuesta mientras se asocie
a mejoría hemodinámica. (1D)
Vasopresores
 Mantener PAM ≥ 65mmHg. (1C)
 Noradrenalina y/o dopamina administrados por una vía
central son los vasopresores iniciales de elección. (1C)
 Adrenalina, fenilefrina o vasopresina no deben de
utilizarse como los vasopresores de inicio en el choque
séptico. (2C)
 La vasopresina 0.03 unidades/min puede ser añadida
subsecuentemente, anticipando un efecto equivalente al
uso de norepinefrina como único vasopresor.
Vasopresores
 Utilizar adrenalina como el agente inicial alternativo, en
choque séptico cuando no existe una respuesta adecuada
de la presión arterial con noradrenalina o dopamina.
(2B)
 No utilizar dosis bajas de dopamina para protección
renal. (1A)
 Colocar una línea arterial tan pronto como sea práctico
en aquellos pacientes que requieren vasopresores(1D)
 Inotrópicos: Utilizar dobutamina en pacientes con
disfunción miocárdica basada en presiones de llenado
cardíaco elevadas y gasto cardiaco bajo. (1C)
• Esteroides: Hidrocortisona intravenosa para adultos
con choque séptico cuando exista una pobre
respuesta de la hipotensión. (2C)
• La dosis de hidrocortisona debe de ser <300mg/día. (1A)
Uso de productos hematológicos
 Administrar células rojas cuando la hemoglobina
disminuye a <7.0 g/dl (<70 g/L) teniendo como meta
una cifra de hemoglobina de 7.0 – 9.0 g/dl en adultos.
(1B)
 Un Nivel mayor de hemoglobina se puede requerir en
circunstancias especiales (eg: cardiopatía isquémica,
hipoxemia grave, hemorragia aguda, enfermedad
cardiaca cianotizante o acidosis láctica)
 No utilizar eritropoyetina para el tratamiento de la
anemia relacionada a sepsis. La eritropoyetina puede ser
utilizada para otras indicaciones aceptadas.(1B)
Uso de productos hematológicos
 No usar plasma fresco congelado para corregir
anomalías de la coagulación a menos que exista sagrado
o se planee procedimientos invasivos.(2D)
 No usar terapia con antitrombina.(1B)
 Administrar plaquetas cuando:(2D)
 La cuenta sea <5000/mm3 (5 X 109/L) aunque no exista
sangrado.
 La cuenta sea entre 5000 y 30,000/mm3 (5–30 X 109/L)
y exista un riesgo significativo de sangrado.
 Cuenta plaquetaria ≥ 50,000/mm3 (50 X 109/L) se
requiere para cirugía o procedimientos invasivos.
Ventilación Mecánica en SDRA inducido
por sepsis
 Utilizar volumen corriente bajo, 6ml/kg de peso (predicho) en
pacientes con SDRA.(1B)
 Permitir que PaCO2 aumente por arriba de lo normal si se requiere
para minimizar la presión plateau (meseta) y el volumen
corriente.(1C).
 Utilizar protocolos de sedación con metas definidas en los pacientes
críticamente enfermos y ventilación mecánica (1B)
 La Presión Positiva al final de la espiración (PEEP) debe de
utilizarse para evitar el colapso pulmonar al final de la espiración(1C
 Mantener los niveles de glucosa en sangre < (150
mg/dl), utilizando un protocolo validado para el ajuste
de la dosis de insulina.(2C)
• La hemodiálisis intermitente y la hemofiltración veno-
venosa continua (CVVH) son consideradas
equivalentes.(2B)
• No utilizar la terapia con bicarbonato con el objetivo de
mejorar hemodinamicamente o disminuir los
requerimientos de vasopresores, durante el
tratamiento de la acidosis láctica con pH ≥ 7.15
,inducida por hipoperfusión.(1B)
• Profilaxis TVP y úlceras por estrés.
Seguimos con el caso:
Ingresa a UTI. Habla con la
familia, con expectativas
realistas.
Expansiones
controladas,
noradrenalina 0,03
gamma/ kg.
Cultivos. Inicia
tratamiento ATB
empírico con
ceftriaxona.
Se colocó vía central,
PVC: 5.
Transfusión de
2U de Rojos
72 hs: Urocultivo: E Coli sensible a ATB
en uso. Estable, con mejoría clíca y de
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Shock.2

  • 1. Shock y Sepsis Dra Mónica Emmerich Jefe de Terapia Intensiva Sanatorio Güemes
  • 2. Era un tarde tranquila en mi día de guardia. Ya había terminado el pase de sala, íbamos a tomar un café…. Cuando de pronto se escucha una sirena……..
  • 3. Caso clínico. Traen desde la guardia de un Hospital de la zona a un paciente de 80 años acompañado de un familiar, con una nota de su médico de cabecera que dice: Paciente de 80 años, con antecedentes de miocardiopatía dilatada, episodios de edema agudo de pulmón, marcapasos definitivo, hipertrofia prostática sintomática. En la fecha se constata deterioro del sensorio e hipotensión, por lo que se solicita su internación. La enfermera le toma los signos vitales: TA 80/60, FC 74, temp. Axilar 37°.
  • 4. Examen físico: obnubilado, confuso, con respuestas motoras y verbales a órdenes simples. Buena entrada aérea bilateral, algunos roncus, cicatriz de colocación de MCP. No yugulares. Choque de la punta desplazado a izquierda, Dressler +. SS mesocardio. Pulsos simétricos, disminuidos. Abdomen no distendido, RHA+, tumoración en hipogastrio redondeada, compatible con globo vesical. Moviliza cuatro miembros, pupilas isocóricas, reactivas, no signos meníngeos. Livideces en ambas rodillas, signo del pliegue en ambos flancos y conjuntivas hipocoloreadas. Un examen físico incompleto es la principal causa de error en el diagnóstico y posterior toma de decisiones Caso clínico
  • 5. Situación muy común en la práctica cotidiana. No es sinónimo de shock Cada una puede existir sin la otra. Definición: caída de la TA 40/50 mmHg del basal, media < 60, sistólica < 90. Ver contexto Se puede considerar una presión inusualmente baja, con síntomas. Shock: acidosis, mala perfusión, severamente enfermo Hipotensión
  • 6. Cuadro que antecede al shock Corresponde a un conjunto de alteraciones hemodinámicas por un lado y compromiso metabólico tisular por otro. No siempre hay hipotensión. Clinica: • Trastornos de la perfusión cutánea • Tendencia a la oliguria. • Tendencia a la hipotensión • Hipoxemia. • Acidosis metabólica • Obnubilación, confusión mental. • Ictericia , trastornos de la coagulación. Consecuencia. Llegada insuficiente de 02 a los tejidos.Daño celular. Inestabilidad hemodinámica
  • 7. Caso clínico Colocación de sonda vesical, que requirió colaboración del urólogo. Expansión controlada con SF, 200 ml y luego control TA. Solicita RX TX, ECG, Lab completo: hemograma, glucemia, uremia, gases en sangre, iono y creati. TA 100/60, sin fallo de bomba. Sigue con expansión. Diuresis 500 ml ( RAO). Habla con familia: autoválido, cistoscopía reciente, 48 hs previas se desarrolla el cuadro clínico. Luego de una expansión de 400 ml en una hora, desaparecen livideces, mejora el sensorio, TA 110/60, diuresis 60 ml/hora Internación en piso. HIPÓTESIS DIAGNOSTICAS ?????
  • 8. Definición de shock Falta de adecuación entre la capacidad cardiocirculatoria para entregar O2 a los tejidos y las necesidades metabólicas de estos para mantener sus funciones. • Hipotensión arterial : sistólica < 90 o < 40 mmHg de la previa. • Signos de hipoperfusión tisular: oliguria, obnubilación o confusión. • Signos cutáneos: piel pálida, fría, húmeda, relleno capilar lento.
  • 9. TIPO MECANSMO CAUSAS CLÍNICAS Hipovolémico Pérdida de volumen Pérdida de sangre, plasma, líquidos, externas o internas Cardiogénico Falla de bomba IAM, Arritmias, ICC Distributivo Resistencia normal, elevada o descendida. Vasodil, cortocicuito, Expansión de capacitancia venosa. Shock séptico. Espinal. Sobredosis de drogas Shock traumático Obstructivo Obstrucción extracardíaca de grandes vasos TEP.Pericarditis. Taponamiento Aneurisma disecante Clasificación del shock
  • 10. Fisiopatología TO2 ó DO2= VM x CaO2 x 10. CaO2: Hb x 1,34 x Sat Hb + PaO2 x 0,003. VO2( consumo)= VM x D ( a-v )O2 Crowell, 1964, experimento con perros anestesiados
  • 11. DO2: 450/600 ml/min/m2 VO2: 115/150 ml/min/m2
  • 12. Deuda de Oxígeno Porqué fracasa a veces la reanimación?: cuando se prolonga el shock en el tiempo, se genera la deuda de O2: 120 ml/kg irreversible. Fenómeno de no reperfusión. Cómo sabemos en qué fase estamos frente a un paciente? • Tratar a todos con agresividad. • Punto final de la reanimación: restablecimiento del cuadro hemodinámico y de la deuda de O2
  • 13. Fisiopatologia Volumen intravascular Hemorragia Otros fluídos (poliuria, diarrea,3er espacio) Venodilatación volumen IV efectivo S.neurogénico S. anafiláctico S. séptico Descenso de la precarga Mecanismos de producción del shock
  • 14. Postcarga, disminución contractilidad Caída del gasto cardíaco GC Estenosis aórtica severa TXA2, serotonina,etc postcarga VD TEP Obstrucción del émbolo Vasoconstricción pulmonar Aumento de la postcarga Fisiopatologia
  • 15. Etapas del shock Preshock: caliente o compensado, los mecanismos habituales alcanzan para mantener la homeostasis. Choque - Se vencen mecanismos de defensa Signos y síntomas de disfunción orgánica: Taquicardia, disnea, agitación, diaforesis, acidosis metabólica, oliguria, y piel fría y húmeda fría. Disfunción de órganos : diana - disfunción de órgano terminal progresiva conduce a un daño irreversible de los órganos y la muerte del paciente. Fallo renal, depresión miocárdica, coma.
  • 17. Síndrome de Disfunción multiorgánica • Causa mayor de morbimortalidad en UCI. • Prevalencia 15 a 30%. • No sólo importa el número de disfunciones sino también el tipo: peor neurológica. • FOM primario: lesión directa. • FOM secundario: a distancia, por SIRS perpetuado. Fisiopatología: características de lesión, del huésped. Expresión de inflamación. Alteración grave de la inmunidad, incapacidad para modular respuesta. Frecuente asociación con infección.
  • 19. SOFA
  • 20. Caso clínico. Recibe estudios: Hto 29 %, Blancos: 13800, urea: 250, creatinina: 3,6, glucemia: 120, Na: 120, K: 5,3, CPK: 35. pH: 7,32, pCO2: 28, pO2: 70 ( FIO2 21%), CO3H2: 17, EB: - 8,5 Nuevos controles: TA 80/40. FC : 70,reaparecen livideces y escalofríos. Temp Axilar 37°8 y rectal 38°5.
  • 21. Tratamiento • Debe ser enérgico y dirigido a la causa del shock • No está demostrado que llevar al paciente a valores supranormales de DO2 tenga beneficios • Precoz. Prevenir • Punto final de reanimación: restablecimiento del equilibrio hemodinámico y la deuda de O2
  • 22. Tratamiento El mejor tratamiento es la prevención.. Diagnóstico precoz. Aplicar un conjunto de medidas para limitar el daño Metas a alcanzar en las primeras 6 horas • PVC de 8-12 en pac. Con ventilación espontánea. • PVC de 12 a 15 en ARM. • TAM > 65 • Volumen urinario > 0,5 ml/Kg/ hora. • Sat Venosa central (VCS) > 70%. • Saturación venosa mixta ( AP) > 65%
  • 23. Limitar lesión Resucitació n Prevención focos secundarios Pronto diagnóstico de sepsis. ATB precoz y adecuado. Drenaje, debridamiento. Retiro cuerpos extraños. Control sangrado. Cirugía control del daño Reanimación con líquidos agresiva. Mantener perfusión tisular. Diuresis, Sat venosa. Lactato < 2 Déficit de base < - 6. Hb 10. pH intramucoso gástrico > 7.35 Nutrición enteral precoz. Ventilación protectora. Duración de ATB adecuada. Cabecera a 30°. Retiro precoz de sondas y catéteres. Relaparotomía precoz. Tratamiento síndrome compartimental. Claves para el tratamiento. SSC.
  • 24. Reanimación 1. ABC de la reanimación. 2. Fluidos: cristaloides 20/ml/Kg. 3. 1000 ml sol fisiológica y evaluar respuesta con TAM y diuresis. 4. Otros parámetros: lactato, déficit de base. 5. Inotrópicos: noradrenalina. 6. Mediciones invasivas: PVC, SWAN GANZ. 7. Mediciones no invasivas de saturación de O2 tisular (St O2) ó Indice de Saturación de O2 tisular (rSO2).
  • 25. ^ Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. (January 2008). "Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008". Intensive Care Med 34 (1): 17–60. doi:10.1007/s00134-007-0934- 2. PMC 2249616. PMID 18058085
  • 26. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica  Temperatura > 38º C ó < 36º C.  Frecuencia Cardiaca > 90 latidos/minuto  Frecuencia Respiratoria > 20 respiraciones por minuto  ó pCO2 arterial < 32 mm Hg.  Recuento leucocitario > 12.000/mm3 ó < 4.000/mm3  ó > 10% formas inmaduras. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Consensus Conference Committee. Definitions of sepsis and organ failure and guidelines for de use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101:1664-1665
  • 27. Definiciones  SIRS: cuadro sugestivo de infección, sin foco.  2 o mas criterios.  Sepsis: SIRS con infección.  Sepsis grave: sepsis mas al menos una disfunción orgánica.  Shock séptico: sepsis grave con hipotensión y signos de hipoperfusión tisular.  Bacteremia: Presencia de Bacterias en el torrente sanguíneo.
  • 28. Resucitación Inicial (Primeras 6 horas)  Iniciar la resucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión o lactato séríco >4mmol/l; no retrasarla esperando la admisión a la UCI. (1C)  Objetivos de la resucitación: (1C)  Presión venosa central (PVC) 8–12 mm Hg  Presión arterial media ≥ 65 mm Hg  Diuresis ≥ 0.5 mL.kg-1.hr-1  Saturación de Oxígeno Venosa Central (vena cava superior) ≥ 70%, o de sangre venosa mezclada ≥ 65%
  • 29. Resucitación Inicial (Primeras 6 horas)  Si el objetivo de la saturación de oxígeno venosa no se obtiene: (2C)  Considerar mayor administración de líquidos  Transfundir concentrado eritocitario para alcanzar un hematocrito ≥ 30% y/o infusión de dobutamina max 20 μg.kg-1.min-1  PVC mayores de 12-15 mmHg se recomiendan en la presencia de ventilación mecánica o con pre-existencia de distensibilidad ventricular disminuida.
  • 30. Diagnóstico  Obtener los cultivos apropiados antes de iniciar los antibióticos, siempre y cuando esto no implique un atraso en la administración de los mismos (1C)  Obtener dos o más hemocultivos  Al menos uno debe de ser obtenido por vía percutánea  Tomar un hemocultivo de cada acceso vascular que haya permanecido >48 horas  Cultivar otros sitios de acuerdo a los hallazgos clínicos  Si es seguro, realizar estudios de imágen tempranamente para confirmar y tomar muestras de cualquier foco de infección. (1C)
  • 31. Antibióticos  Iniciar antibióticos tan pronto como sea posible, siempre dentro de la primera hora despues de el diagnóstico sepsis severa (1D) o choque séptico. (1B)  Antibióticos de amplio espectro: uno o más agentes contra los patógenos bacterianos/hongos más probables y con buena prenetración en la fuente sospechada. (1B)  Re-evaluar diariamente el régimen antimicrobiano para optimizar la eficacia, prevenir resistencia, evitar toxicidad y minimizar costos (1C)  Considerar la terapia combinada en infecciones por Pseudomona. (2D)  Considerar la combinación empírica en pacientes neutropénicos. (2D)
  • 32. Antibióticos  No usar terapia combinada por más de 3-5 días, y considerar descalamiento de acuerdo a susceptibilidad. (2D)  La duración de la terapia típicamente esta limitada a 7-10 días , aunque es mayor si la respuesta es lenta, existen focos sépticos no drenados o en casos de inmunodeficiencia. (1D)  Suspender la terapia antimicrobiana si se demuestra una causa no infecciosa (1D)
  • 33. Control de la fuente de infección  Debe de establecerse tan rápido como sea posible, un sitio anatómico de infección específico (1C) y dentro de las primeras 6 horas de presentación. (1D)  Evaluar formalmente en el paciente la presencia de un foco de infección susceptible de medidas de control (eg: drenaje de absceso, resección quirúrgica de tejido). (1C)
  • 34. Control de la fuente de infección  Implementar las medidas de control tan rápido como sea posible después de la resucitación inicial exitosa. (1C)  Excepción: necrosis pancreática infectada , donde es mejor retrasar la intervención quirúrgica. (2B)  Seleccionar la medida de control de la fuente con máxima eficacia y menores alteraciones fisológicas. (1D)  Retirar los catéteres intravasculares si se encuentran potencialmente infectados. (1C)
  • 35. Manejo de Líquidos  Resucitación con líquidos: se recomiendan cristaloides. (1B).  1000 ml en 30”. Controlar función cardíaca  El objetivo de la PVC es de ≥ 8mmHg (≥12mmHg si se encuentra en ventilación mecánica). (1C).  Utilizar la técnica de dosis- respuesta mientras se asocie a mejoría hemodinámica. (1D)
  • 36. Vasopresores  Mantener PAM ≥ 65mmHg. (1C)  Noradrenalina y/o dopamina administrados por una vía central son los vasopresores iniciales de elección. (1C)  Adrenalina, fenilefrina o vasopresina no deben de utilizarse como los vasopresores de inicio en el choque séptico. (2C)  La vasopresina 0.03 unidades/min puede ser añadida subsecuentemente, anticipando un efecto equivalente al uso de norepinefrina como único vasopresor.
  • 37. Vasopresores  Utilizar adrenalina como el agente inicial alternativo, en choque séptico cuando no existe una respuesta adecuada de la presión arterial con noradrenalina o dopamina. (2B)  No utilizar dosis bajas de dopamina para protección renal. (1A)  Colocar una línea arterial tan pronto como sea práctico en aquellos pacientes que requieren vasopresores(1D)
  • 38.  Inotrópicos: Utilizar dobutamina en pacientes con disfunción miocárdica basada en presiones de llenado cardíaco elevadas y gasto cardiaco bajo. (1C) • Esteroides: Hidrocortisona intravenosa para adultos con choque séptico cuando exista una pobre respuesta de la hipotensión. (2C) • La dosis de hidrocortisona debe de ser <300mg/día. (1A)
  • 39. Uso de productos hematológicos  Administrar células rojas cuando la hemoglobina disminuye a <7.0 g/dl (<70 g/L) teniendo como meta una cifra de hemoglobina de 7.0 – 9.0 g/dl en adultos. (1B)  Un Nivel mayor de hemoglobina se puede requerir en circunstancias especiales (eg: cardiopatía isquémica, hipoxemia grave, hemorragia aguda, enfermedad cardiaca cianotizante o acidosis láctica)  No utilizar eritropoyetina para el tratamiento de la anemia relacionada a sepsis. La eritropoyetina puede ser utilizada para otras indicaciones aceptadas.(1B)
  • 40. Uso de productos hematológicos  No usar plasma fresco congelado para corregir anomalías de la coagulación a menos que exista sagrado o se planee procedimientos invasivos.(2D)  No usar terapia con antitrombina.(1B)  Administrar plaquetas cuando:(2D)  La cuenta sea <5000/mm3 (5 X 109/L) aunque no exista sangrado.  La cuenta sea entre 5000 y 30,000/mm3 (5–30 X 109/L) y exista un riesgo significativo de sangrado.  Cuenta plaquetaria ≥ 50,000/mm3 (50 X 109/L) se requiere para cirugía o procedimientos invasivos.
  • 41. Ventilación Mecánica en SDRA inducido por sepsis  Utilizar volumen corriente bajo, 6ml/kg de peso (predicho) en pacientes con SDRA.(1B)  Permitir que PaCO2 aumente por arriba de lo normal si se requiere para minimizar la presión plateau (meseta) y el volumen corriente.(1C).  Utilizar protocolos de sedación con metas definidas en los pacientes críticamente enfermos y ventilación mecánica (1B)  La Presión Positiva al final de la espiración (PEEP) debe de utilizarse para evitar el colapso pulmonar al final de la espiración(1C
  • 42.  Mantener los niveles de glucosa en sangre < (150 mg/dl), utilizando un protocolo validado para el ajuste de la dosis de insulina.(2C) • La hemodiálisis intermitente y la hemofiltración veno- venosa continua (CVVH) son consideradas equivalentes.(2B) • No utilizar la terapia con bicarbonato con el objetivo de mejorar hemodinamicamente o disminuir los requerimientos de vasopresores, durante el tratamiento de la acidosis láctica con pH ≥ 7.15 ,inducida por hipoperfusión.(1B) • Profilaxis TVP y úlceras por estrés.
  • 43. Seguimos con el caso: Ingresa a UTI. Habla con la familia, con expectativas realistas. Expansiones controladas, noradrenalina 0,03 gamma/ kg. Cultivos. Inicia tratamiento ATB empírico con ceftriaxona. Se colocó vía central, PVC: 5. Transfusión de 2U de Rojos 72 hs: Urocultivo: E Coli sensible a ATB en uso. Estable, con mejoría clíca y de laboratorio. Sin inotrópicos. Pasa a sala.