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Síndrome hepatorenal
Este documento describe el síndrome hepatorenal, una insuficiencia renal funcional reversible que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática avanzada. Explica las teorías del sobrellenado y el sobrereflujo que intentan explicar los mecanismos fisiopatológicos. También cubre la epidemiología, tipos, criterios diagnósticos, y opciones de tratamiento como análogos de la vasopresina y norepinefrina para mejorar la perfusión renal.
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Síndrome hepatorenal
- 1. SÍNDROME HEPATORENAL RAYMUNDO MARTÍNEZCORNELIO R2 EN MEDICINA DE EMERGENCIAS HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 36 COATZACOALCOS, VERACRUZ
- 2. DEFINICIÓN Insuficiencia renal funcional Enausencia de daño del parénquima renal Reversible, Pacientes con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal, Debido a vasoconstricción severa de la circulación renal Con predominio de la vasodilatación a nivel sistémico NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 3. HISTORIA 1877, Frerichs, fundadorde la patología moderna, primera descripción de pacientes con ascitis y oliguria En 1956, Hecker y Sherlock, describieron 9 pacientes con características de oliguria, ascitis, hiponatremia, Na bajo en orina Hallmark en 1967 usando técnicas de aclaramiento, describe finalmente que el SHR se debe a intensa vasoconstricción renal Lieberman y colaboradores, proponen la teoría del sobrellenado en los 70´s Teoría del sobrereflujo NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 4. EPIDEMIOLOGÍA En paciente concirrosis y ascitis, 18% desarrollarán SHR a un año y 39% a 5 años 4% de los pacientes con cirrosis descompensada 17% en los pacientes admitidos en los centros de urgencias por ascitis Estudios postmortem 50% presentaron síndrome hepatorenal SHR tipo II prevalencia del 32% 5 años después se presenta hasta en un 41% NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 6. TEORÍA DEL SOBRELLENADO Lesión hepática Disminuciónde síntesis de proteínas Aumento de resorción tubular de agua y sal Aumento de vólumen extracelular Hipoproteinemia Disminución de presión oncótica Alteración hemodinámica intrahepática Aumento de presión portal Aumento de presión hidrostática Sinusoide hepático Extravasación del líquido circulante ASCITIS NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 7. TEORÍA DEL SOBREFLUJO LESIÓN HEPÁTICA ↓de síntesis de proteínas Alteración hemodinámica intrahepática Hipoproteinemia ↑ de presión portal ↓ de presión oncótica ↑ de presión hidrostática Sinusoide hepático Extravasación del líquido circulante ASCITIS ↑ de vólumen extracelular ↑ DE RESORCIÓN TUBULAR DE AGUA Y SAL NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 8. ASCITIS DEL GRIEGO ASKOS, ADEMÁS NEFROLOGÍA.Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 10. TNF-α Il-6 ENDOTOXINA TRASLOCACIÓN BACTERIANA NEFROLOGÍA. Vol.XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 11. NEFROLOGÍA. Vol. XXII.Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 12. TIPOS Un estudio deGinés A y colaboradores que evaluó 234 pacientes cirróticos con ascitis, demostró que 18% desarrolló SHR tipo 1 a un año y 39% a cinco años de seguimiento En un estudio de Sertsé y colaboradores, se dio seguimiento a una cohorte de 30 pacientes con ascitis refractaria, 83.3% de ellos desarrolló disfunción renal, de los cuales 53.3% cumplieron criterios para SHR tipo 2 NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 13. TIPO I Rápidamente progresivo, Incrementohasta el doble de la creatinina sérica inicial, Cr: 2.5 mg/dL en menos de dos semanas La mortalidad es elevada, Supervivencia media de 20% a 2 semanas y tan sólo 10% a tres meses sin tratamiento. Frecuentemente precipitado por infecciones bacterianas, la más común es la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 14. NEFROLOGÍA. Vol. XXII.Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 15. TIPO 2 Se caracterizapor ser lentamente progresivo, Cifras de creatinina entre 1.5 mg/dL a a 2.5 mg/dL La supervivencia media es de 6 a 12 meses El SHR tipo 2 está frecuentemente asociado con ascitis refractaria NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 16. NEFROLOGÍA. Vol. XXII.Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 17. TIPO 3 Tipo 3cuando se cumplen criterios de SHR, aunado a enfermedad renal crónica (ejemplo: nefropatía diabética, nefropatía hipertensiva, glomerulonefritis crónica, etc.) O daño renal agudo (ejemplo: necrosis tubular aguda) NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 18. TIPO 4 Cuando ladisfunción renal se presenta en el contexto de insuficiencia hepática aguda se ha propuesto categorizar a estos pacientes como SHR tipo 4 NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 20. NEFROLOGÍA. Vol. XXII.Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 21. CLUB INTERNACIONAL DE ASCITIS2007 NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 22. CRITERIOS PARA SÍNDROME HEPATORENAL NEFROLOGÍA.Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 24. NEFROLOGÍA. Vol. XXII.Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 25. MEDIDAS DE SOPORTE ABC Monitorizaral paciente Identificar las comorbilidades Evitar fármacos nefrotóxicos, incluidos los diuréticos ahorradores de potasio, por incremento del K plasmático, Furosemide por ser ineficaz De ser oportuna, realizar paracentesis NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 26. ANÁLOGOS DE LAVASOPRESINA Al unirse al receptor ejercen vasoconstricción del lecho esplácnico Mejoran el volumen sanguíneo arterial efectivo y el gasto cardiaco, Supresión del SRAA y del SNS, Favorece la vasodilatación de la circulación renal y mejoría en la perfusión 50% de los pacientes con SHR tipo 1 logran respuesta completa Terlipresina, 1mg en bolo IV cada 4 horas, Reevaluar la creatinina sérica al 3 día de tratamiento, Si no se ha logrado disminución 25% respecto del valor basal, Aumentar la dosis hasta alcanzar 2 mg en IV cada 4 horas El tratamiento debe mantenerse hasta lograr la disminución de las cifras de creatinina sérica por debajo de 1.5 mg/dL, en general, entre uno a 1.2 mg/dL NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 27. ANÁLOGOS DE LATERLIPRESINA Un estudio reciente de Nazar y colaboradores, Realizado en pacientes con SHR tipo 1, Factores predictivos de respuesta a tratamiento con terlipresina y albúmina, Valores de bilirrubina 10 mg/dL y el incremento 5 mm Hg en la presión arterial media al día tres de tratamiento MEJORÍA del gasto urinario, cifras tensionales, buen predictor Resultados hasta 14 días del tratamiento NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 28. NOREPINEFRINA Es un agonistaalfa adrenérgico Se recomienda a dosis inicial de 0.1 mcg/kg/min en infusión intravenosa Incrementar 10 mm Hg en la PAM respecto del valor basal, Si esto no ocurre, se recomienda incrementar gradualmente la dosis (0.05mcg/kg/min cada 4 horas) hasta una dosis máxima de 0.7 mcg/kg/min Otro esquema de tratamiento consiste en iniciar con dosis de 0.5mg/hr e incrementar hasta 3mg/hr hasta lograr incrementar 10 mmHg la PAM sobre los valores basales Llevar al paciente hasta niveles de Cr: <1.5 mg/dL (se recomienda entre 1 a 1.2 mg/dL) NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 29. MIDODRINE Y OCREÓTIDE ElMidodrine es un agonista alfa adrenérgico VO a dosis de 7.5 mg 3 veces/día, incrementar hasta 12.5 mg 3 veces al día. El octreótide es un análogo de la somatostatina cuya función en el tratamiento del SHR es inhibir a los vasodilatadores endógenos Dosis inicial de 100 mcg por vía SC cada 8 horas e incrementando la dosis hasta 200 mcg por vía SC cada 8 horas si es necesario Se recomienda lograr el aumento de la PAM en 15 mm Hg respecto del valor basal NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 30. ALBÚMINA Diversos estudios handemostrado mayor eficacia y respuesta al tratamiento cuando se asocian vasoconstrictores y albúmina en infusión, Se recomienda una dosis de 1 gramo por kilo de peso (con una dosis máxima de 100 g/día) el primer día, seguido de 20 a 40 g/día en los días siguientes NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 31. NEFROLOGÍA. Vol. XXII.Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 32. SHUNTS PORTOSISTÉMICOS INTRAHEPÁTICOS TRANSYUGULARES(TIPS) Consiste en la inserción de una prótesis intrahepática entre las venas porta y hepática a través de abordaje transyugular Disminuye la presión portal Favorece el retorno de la circulación esplácnica a la circulación sistémica, Disminuye la cantidad de sangre en el lecho vascular esplácnico, Se suprime la actividad del SRAA y del SNS Disminuye el efecto vasoconstrictor que se ejerce en la circulación renal Los TIPS han demostrado disminuir significativamente el gradiente de presión portal, Mejorar significativamente la función renal hasta en 86% de los pacientes con SHR tipo 1, 30 días posterior a la colocación NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
- 33. COMPLICACIONES DE LOSTIPS Oclusión del cortocircuito y el desarrollo de encefalopatía hepática Otras son punción transcapsular, hemorragia intraperitoneal, infarto hepático, fístula, hemobilia, sepsis, infección de los TIPS, hemolisis y migración de la prótesis Empeoramiento de la disfunción cardiaca observada en el SHR Las guías más recientes de la American Association for Study of Liver Disease (AASLD) publicadas en 2010 respecto al papel de los TIPS en el manejo de hipertensión portal consideran que en la actualidad se requieren de ensayos clínicos controlados comparativos con tratamiento médico, por lo que el empleo de TIPS en pacientes con SHR todavía no puede recomendarse Su empleo sólo debe por el momento de considerarse en pacientes con SHR tipo 1 en el contexto de estudios de investigación NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Suplemento 5. 2002; Rev Med Hosp Gen Méx 2011;74(1):42-49; Clin Biochem Rev Vol 28 February 2007; N Engl J Med 2009;361:1279-90
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