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- 1. ENCEFALOPATIA HEPATICA HERNÁNDEZ ESQUIVEL OSVALDO DANIEL 9PM9
- 2. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGIA La Encefalopatía Hepática (EH) es una disfunción cerebral secundaria a insuficiencia hepática y/o hipertensión portal. Se manifiesta con alteraciones neuro-psiquiátricas que varían desde anormalidades subclínicas hasta el coma. • La EH afecta la calidad de vida del paciente y la de sus familiares. • Se encuentra en 10-14% de los pacientes al momento del diagnóstico de cirrosis y a los 5 años el 25% pueden tenerla. • Más del 40% de los cirróticos presentarán por lo menos un episodio y el 20-80% pueden tener encefalopatía mínima.
- 3. FISIOPATOLOGIA La EH sucede como consecuencia de la exposición del cerebro a sustancias tóxicas por un fracaso en su eliminación hepática. Amonio Acido Gamma – Aminobutirico Falsos neurotransmisores Glutamato Manganeso Zinc
- 5. MANIFESTACIONES CLINICAS 1. Encefalopatía hepática aguda. Disminución brusca del nivel de conciencia El tratamiento del episodio de EH se dirige fundamentalmente a corregir el factor precipitante. Si se corrige sin que se altere la función hepática, el paciente vuelve a la situación previa al episodio de EH. 2. Encefalopatía hepática crónica. Episodios recurrentes de síndrome confusional o síntomas neurológicos persistentes (ataxia, disartria, temblor). Se ve en pacientes con cirrosis hepática que presentan grandes colaterales porto-sistémicas, bien sean espontáneas, quirúrgicas o secundarias a derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI). Suele revertir con la oclusión de la colateral. En algunos pacientes las manifestaciones son graves y consisten en demencia o mielopatía.
- 6. MANIFESTACIONES CLINICAS 3. Encefalopatía hepática mínima. • Trastorno cognitivo que se pone de manifiesto en pruebas neuropsicológicas o neurofisiológicas. • Afecta a pacientes con cirrosis hepática. • Se relaciona con el grado de insuficiencia hepática, pero también con la edad y la presencia de derivaciones porto-sistémicas. 4. Encefalopatía asociada a colaterales porto-sistémicas sin enfermedad hepática. • Síndrome infrecuente asociado a colaterales congénitas, trombosis portal o derivaciones quirúrgicas, en ausencia de enfermedad hepática parenquimatosa. • Si tienen repercusión clínica suele ser en forma de síndrome confusional agudo o alteraciones neurológicas persistentes.
- 9. DIAGNOSTICO Amonemía: Esta elevada en el 90% de los pacientes con encefalopatía sin embargo estos no se correlacionan con el grado de la enfermedad. Resonancia Magnética: Útil para valorar manifestaciones neurológicas, en el caso de pacientes con cirrosis sirve para descartar encefalopatías toxicas como las de Wernicke. Datos característicos en el paciente encefalopatía son atrofia cerebral especialmente del lóbulo frontal y cerebelo y edema cerebral. Tomografía computarizada: También evidencia el edema cerebral pero es más útil para hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías. Electroencefalografía: Los hallazgos son inespecíficos, en la encefalopatía hepática se asocia con ondas trifásicas.
- 10. TRATAMIENTO Soporte nutricional: A menudo el paciente que padece hepatopatía tiene una reserva nutricional muy pobre debido a la alteración del estado metabólico. La Sociedad Europea de Nutrición clínica y Metabolismo recomienda una ingesta de 1,2 a 1,5 g/kg/d de proteína en paciente con encefalopatía grado I-II y 0,5 a 1,2 g/kg/d en grados III-IV. Disacáridos No absorbibles: Su beneficios provienen de la reducción del pH en el colon lo cual dificulta la absorción de amonio, Inhibe la síntesis bacteriana de amonio y aumenta la excreción fecal de compuestos nitrogenados. La lactulosa es el más utilizado y la dosis recomendada es de 40 a 60g por día. Antibióticos: Son una alternativa en lugar de los disacáridos no absorbibles, disminuyen la producción bacteriana de amonio mediante su acción bactericida. Uno de los más utilizados es la neomicina. Otro antibiótico utilizado es la rifamixina su dosis recomendada es de 550mg. L- Carnitina: Reduce las concentraciones de amonio aumentando el metabolismo energético, dosis de 2g/d han probado ser beneficiosas.
- 12. DEFINICIÓN El síndrome hepatorrenal es una complicación grave de la cirrosis hepática, la cual está caracterizada por un aumento del flujo sanguíneo esplácnico, un estado hiperdinámico, una disminución del flujo sanguíneo efectivo, una activación de los sistemas vasoconstrictores y una vasoconstricción renal extrema que conduce a una disminución de la tasa de filtración glomerular renal.
- 13. CLASIFICACIÓN SHR tipo 1 Insuficiencia renal rápidamente progresiva que se define por la duplicación de la creatinina sérica inicial a un nivel de 2,5 mg/dL o por una reducción del 50 % en el aclaramiento de creatinina a un nivel de 20 ml/min en menos de dos semanas y que curse además con vasoconstricción renal severa e insuficiencia de los mecanismos compensadores en el mantenimiento de la perfusión renal. Se identifica un evento precipitante entre el 70 y el 100 % de los pacientes con SHR y puede ocurrir más de un evento precipitante en un solo paciente, incluido lo que son las infecciones bacterianas, la paracentesis de gran volumen sin infusión de albúmina, la hemorragia gastrointestinal y el alcoholismo agudo. SHR tipo 2 Insuficiencia renal funcional moderada que generalmente se mantiene estable o que es de progresión lenta. Los niveles de creatinina sérica oscilan entre 1,5 y 2 mg/dL. El principal problema clínico es la ascitis refractaria, debido a la asociación de múltiples factores como una retención de sodio intensa, un descenso del filtrado glomerular y niveles elevados de aldosterona y noradrenalina. Los pacientes con SHR tipo 2 tienen riesgo de desarrollar un SHR tipo 1 de forma espontánea o también a consecuencia de algún factor precipitante, como lo son frecuentemente las infecciones bacterianas.
- 14. FISIOPATOLOGIA Se produce una vasodilatación arterial en la circulación esplácnica y una vasoconstricción arterial en áreas como: cerebro, riñones e hígado; mientras que los flujos sanguíneos cutáneo y muscular pueden estar bajo, normal o aumentado. La dilatación de los vasos esplácnicos está dada, sobre todo, por la liberación local de vasodilatadores potentes como el óxido nítrico, el cual también favorece la resistencia de la circulación esplácnica a varios vasopresores como la angiotensina II, la noradrenalina, la vasopresina y la endotelina. La vasodilatación arterial aumenta con la progresión de la cirrosis, la función de los vasoconstrictores en mantener la estabilidad hemodinámica se torna crítica y explica porqué los pacientes cirróticos con SHR están predispuestos a la vasoconstricción renal, hepática y cerebral.
- 15. MANIFESTACIONES CLINICAS Síndrome hepatorrenal tipo 1 Es el tipo más grave y se caracteriza por un empeoramiento rápidamente progresivo de la función renal, definiido como un aumento igual o superior al 100 % de la creatinina sérica inicial (que refleja una reducción del 50 % en el aclaramiento de creatinina) hasta un valor superior a 2,5 mg/dL (221 micromol/L) en un periodo inferior a dos semanas. La insuficiencia renal se acompaña de oligoanuria y retención de sodio intensa. Signos de disfunción circulatoria intensa, reflejada por hipotensión arterial (presión arterial media en torno a 70 mmHg) y resistencias vasculares sistémicas muy bajas. Presentan signos de enfermedad hepática avanzada, con ictericia, coagulopatía, encefalopatía hepática, desnutrición, ascitis y edemas importantes.
- 16. MANIFESTACIONES CLINICAS Síndrome hepatorrenal tipo 2 Los pacientes presentan una alteración menos marcada de la función renal (creatinina sérica en general entre 1,5 y 2,5 mg/dL) y un estado general mejor conservado. Si no hay complicaciones como infecciones, la insuficiencia renal del síndrome hepatorrenal tipo 2 es estable. Principal problema clínico es la ascitis, que frecuentemente es refractaria debido a la asociación de múltiples factores como una retención de sodio intensa, un descenso del filtrado glomerular y niveles elevados de aldosterona y noradrenalina. Estos pacientes tienen riesgo de desarrollar un SHR 1, bien de forma espontánea o como consecuencia de algún factor precipitante, habitualmente infecciones bacterianas y los pacientes tienen una mejor supervivencia que los pacientes con tipo 1.
- 17. DIAGNOSTICO
- 18. TRATAMIENTO Pacientes con SHR tipo 1 - Tratamiento farmacológico con vasoconstrictores 1. Agonistas alfa adrenérgicos: noradrenalina, midrodine 2. Análogos de la somatostatina: octreótido 3. Análogos de la vasopresina: ornipresina, terlipresina Terlipresina Su dosis inicial es de 1 mg/4-6 horas y si no hay respuesta (> 25 % de disminución de la creatinina sérica, luego de 2 días), se puede duplicar la dosis cada 2 días, hasta un máximo de 12 mg/día. El tratamiento puede detenerse cuando la creatinina sérica no disminuye al menos 50 % luego de 7 días de la dosis máxima, o si no se produce el descenso después de los 3 primeros días. Midrodine Fármaco de uso oral, fue usado en pacientes con SHR tipo 1 a una dosis de 7,5 mg cada 8 horas (máximo 12,5 mg) más 100 mg de octreótido cada 8 horas, por vía subcutánea, asociado a expansión de volumen con albúmina (20-40 g diario, por vía intravenosa). El tiempo de tratamiento osciló entre 29 y 60 días. Octreótido Análogo de la somatostatina, con potente acción vasoconstrictora sobre la vasculatura esplánica. La noradrenalina: 0,5-3 mg/h en infusión intravenosa continua.
- 19. “ ” GRACIAS
- 21. BIBLIOGRAFIA HEPATORRENAL FILE:///C:/USERS/DH053/DOWNLOADS/REVCN_539.PDF SÍNDROME HEPATORRENAL: REVISIÓN DE LA LITERATURA ANNIA CRISTINA AMADOR TORANZO LABRADA, RAÚL, GONZÁLEZ CASTILLA, ROBERTO, & GARCÍA MEDINA, JULIO. (2012). SÍNDROME HEPATORRENAL: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. MEDISAN, 16(5), 786-794. RECUPERADO EN 01 DE DICIEMBRE DE 2022, DE HTTP://SCIELO.SLD.CU/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S1029-30192012000500015&LNG=ES&TLNG=ES. VALVERDE, MARCELO, MENÉNDEZ, JOSEMARÍA, OLIVARI, DANIELA, SCALONE, PAOLA, ROCCA, ANDREA, ACLE, SANTIAGO, & GERONA, SOLANGE. (2014). SÍNDROME HEPATORRENAL: ABORDAJE CLÍNICO Y ESTRATEGIA TERAPÉUTICA. ARCHIVOS DE MEDICINA INTERNA, 36(1), 17- 27. RECUPERADO EN 01 DE DICIEMBRE DE 2022, DE HTTP://WWW.SCIELO.EDU.UY/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S1688- 423X2014000100004&LNG=ES&TLNG=ES. HTTPS://WWW.REVISTANEFROLOGIA.COM/ES-AVANCES-FISIOPATOLOGIA-TRATAMIENTO-DEL-SINDROME-ARTICULO-X2013757513003195 HTTPS://WWW.ELSEVIER.ES/ES-REVISTA-GASTROENTEROLOGIA-HEPATOLOGIA-14-ARTICULO-SINDROME-HEPATORRENAL-13111697