Este documento trata sobre el síndrome hepatorenal, una complicación grave de la cirrosis hepática. Describe los dos tipos de síndrome hepatorenal (agudo y crónico), sus criterios de diagnóstico, factores predictivos de impacto y tratamiento con terlipresina y albúmina. También discute el uso de TIPS como tratamiento alternativo y los efectos en la supervivencia del trasplante hepático.

1. SINDROME
HEPATORRENAL
MC. EDILBERTO JESUS SALAS SUAREZ
HNSEB

2. COMPLICACIONES
DE LA CIRROSIS
LA FALLA RENAL ES COMO DE CUALQUIER
OTRO PACIENTE NO CIRROTICO.
LA FRC Y AGUDA EN PACIENTES
CIRROTICOS SE DEBEN DE ABORDAR
COMO CUALQUIER OTRO CAUSAS DE
FALLA RENAL EN NO CIRRO

4. CUANDO ACTUAR EN FALLA RENAL
• CLUB INTERNACIONAL DE ASCITIS AKI Cre >1.5 mg /dl
SHR 1 Cre 2.5 mg/dl
Salemo F, et. al. GUT, 2007
• CRITERIOS AKIN: Cre >0.3 mg/dl del basal
Estadio 1
>50% (1.5 veces) del basal
Meta et.al. CRIT Care.2007

5. AQUELLOS PACIENTES QUE NO ELEVAN LA
CREATININA QUE ESTAN DESNUTRIDOS
SOLO CON ELEVAR AL DOBLE LA
CREATININA YA SERA SUFICIENTE PARA
DECIR TIENE FALLA RENAL Y NO
NECESARIAMENTE TINEN QUE LLEGAR A
ESE CRITERIO Y CUANDO YA LLEGAN AL
CRITERIO PROBABLEMENTE YA ENTREN EN
DIALISIS.

7. IMPACTO CRE >0.3
DEL BASAL
• Desde que se empieza a elevar no
necesariamente mas 1.5 pero si mas de
0.3 de cres, como ya son pacientes que
elevan la creatinina impacta en la
supervivencia, tienen menor
supervivencia aquellos que comienzan a
elevar la cre en >0.3.
• No es necesario esperar a nivel de 1.5 o
mas de 2.5

8. FALLA RENAL
• Aquellos que no responden a volumen
que ya se les quito todos los
nefrotoxicos, diuréticos etc y que no
están respondiendo mas de 48 de darle
retos de volumen pueden ser
catalogados como no respondedores a
volumen

10. HIPERTENSIÓN PORTAL
• Aumento patológico de las presiones dentro del sistema venoso portal hepático.
• Sistema Porta: Sist, formado por vasos sanguíneos o venas ubicados entre lechos
capilares.
• Presiones: Es la fuerza generada por el contenido (sangre)sobre las paredes de su
continente (paredes de las venas). La fuerza provoca stres será responsable de las
manifestaciones clínicas del paciente.

12. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION
• CAUSAS MAS FCTES DE HTP: CIRROSIS Y ESQUISTOZOMIASIS
• CLASIFICA: HTP CIRROTICA Y NO CIRROTICA.
• SEGÚN DONDE ESTA UBICADA LA NOXA: 1.- PRE-HEPATICO 2.- HEPATICO 3.- POST
HEPATICO.
• 1.- HTP NO PARENQUIMATOSA X QUE LOS SINOSOIDES HEPATICOS RESPETADOS-
GENERALMENTE NO HAY ASCITIS.(10 AL 20%). PP = R X Q.
• (FLUJO = PRESION DE PAREDES DE LA ARTERIA.

13. TEORÍA DE LA
VASODILATACIÓN
ARTERIAL
LAS ANORMALIDADES CIRCULATORIAS
CAUSANTES DE LA DISFUNCION RENAL
ESTAN EN EL COMPARTIMIENTO
VASCULAR ARTERIAL.
LA VASODILATACION PERIFERICA ES EL
RESULTADO DE UNA VARIEDAD DE
SUSTANCIAS INCREMENTADAS COMO
RESULTADO DE LA FALLA HEPATICA Y DE
LA HTP

14. RPTA HUMORAL
EN LOS PACIENTES CON CIRROSIS PERO
SIN ASCITIS LOS NIVELES DE RENINA,
CATECOLAMINAS Y ADH, SON
RELATIVAMENTE BAJOS Y ESTABLES.
SIN EMBARGO A MEDIDA QUE SE VA
DESARROLLANDO LA HIPERTENSIÓN
PORTAL Y LA ASCITIS EN ESTOS PACIENTES
SE INICIA UN INCREMENTO PROGRESIVO
EN ESTAS SUSTANCIAS A NIVEL
PLASMATICO

15. TEORIA DE
CONTRACCION DE
CELULAS MESANGIALES
A NIVEL GLOMERULAR POR DIFERENTES
SUSTANCIAS COMO ENDOTELINAS,
LEUCOTRIENOS, TROMBOXANO A2,
ISOPROSTANO F2, CATECOLAMINAS,
ADENOSINA, PRODUCIENDO UNA
DISMINUCION DE LA FRACCION DE
FILTRACION Y DEL AREA EFECTIVA DE
ULTRAFILTRACION Y POR CONSIGUIENTE
DE LA TFG.

17. SINDROME HEPATORRENAL
• COMPLICACION GRAVE DE LA CIRROSIS HEPATICA TERMINAL.(también en
pacientes con hepatitis alcohólica, en pctes con falla hepática aguda etc)
• FALLA RENAL FUNCIONAL.
• IMPORTANTE DISFUNCION CIRCULATORIA.
• SE PRESENTA EN PACIENTES CON CIRROSIS AVANZADA Y ASCITIS (25%)

18. SINDROME HEPATORRENAL
• TIPO I AGUDO
• _ INSUFICIENCIA RENAL RAPIDAMENTE PROGRESIVA : AUMENTO DEL 100% DE
CRES (2.5 mg/dl) EN MENOS DE 2 SEMANAS
• _ ASOCIADOS CON BAJA PRESION ARTERIAL.
• TIPO II CRONICO
• _ INSUFICIENCIA RENAL ESTABLE
• _ PRESENTACION CLINICA : ASCITIS REFRACTARIA

19. TIPOS DE SÍNDROME
HEPATORRENAL

20. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SHR

21. SINDROME HEPATORRENAL
• TIPO I
_ NO MEJORAMIENTO DE LAS CRES EN 2 DIAS SOLUCIONES COLOIDES (ALBUMINAS)
_AUSENCIA DE CHOQUE
_NO RECIENTE USO DE DROGAS NEFROTOXICAS
_PUEDE SER EXPONTANEO O FACTOR PRESIPITANTE (la causa mas frecuente pueden ser
infecciones)
_RIÑON NORMAL (CIRCULACION) donde no hay cilindros granulosos de NTA, descartaron
una infección, quitaron los nefrotoxicos

25. PREDICTORES – PUNTOS DE CORTE

26. FENA < 0.1 EN EL GRUPO DE
HEPATORRENAL – PREDICTOR

27. FACTORES
PREDICTIVOS DE
IMPACTO
• Tener ya ascitis disminuye la
supervivencia a largo plazo.
• Tener SHR es mucho mas benigno.
• Tener el Tipo 1 la mortalidad es en
semanas.(si no le llega un trasplante
hepático).

28. MELD (MODEL FOR END-STAGE
LIVER DISEASE
• Combinarse HR MELD: (modelo para
medir severidad de enf hepática crónica)
< 20 tienen mejor supervivencia que un
MELD >20.
• Pero si parte del MELD es la creatinina
estos pacientes van a tener un MELD
por arriba de 20.

29. SHR -MELD
• Cuando se dividen en HR tipo 2 con
MELD <20 y con un MELD >20, el tipo 1
con un MELD >20 la supervivencia es
mucho menor que tener un HR Tipo 2
con un MELD >20.
• El impacto no es el MELD sino el Tipo de
Falla Renal que estén haciendo

30. SHR- FÁRMACOS
VASOCONSTRICTORES
• ANALOS DE LA VASOPRESINA
-TERLIPRESINA
-ORNIPRESINA
• AGONISTAS L ADRENERGICOS
- NORADRENALINA -
- MIDODRINA
• OTROS
-OCTREOTIDE

31. Terlipresina y albumina
Albumina 1g/kg
• Al tercer día evaluar la creatinina sérica
si este paciente no responde se pueden
hacer dos maniobras , que no vaya a
responder con el vasoconstrictor o que
vaya a responder con dosis mas altas a
la que se le esta dando si este paciente
al 3er dia responde mas del 20-30 % es
un respondedor del SHR

32. ESTUDIOS DE TERLIPRESINA COMO
MEJORA LA RSPTA DE ESTA
VASOCONSTRICCION, COMO MEJORA EL
SHR Y POR LO TANTO IMPACTA EN LA
MORTALIDAD DE ESTOS PACIENTES

33. TERLIPRESINA MAS ALBUMINA Y SOLO
ALBUMINA SOLO LA PROBABILIDAD DE
RESPUESTA ES MUCHO MAYOR A 14 DIAS
DAR TERLIPRESINA Y ALBUMINA QUE
SOLO LA ALBUMINA YA HAY MEJORIA.
• EL TRATAMIENTO ES INICIAR
TERLIPRESINA.

34. LA SUPERVIVENCIA A 3 MESES EN LOS
QUE LLEGAN A RESPONDER EN EL TIPO 1 Y
LOS QUE NO SON RESPONDEDORES
• SI NO LES LLEGA EL TRANSPLANTES A
90 DIAS CASI EL 100% DE ESTOS
PACIENTES FALLECEN.
• A LOS QUE LLEGAN A RESPONDER LA
PROBALILIDAD DE SUPERVIVENCIA ES
MAS DEL 50%.
• LOS QUE RESPONDEN EL SIGUIENTE
PASO ES PRIORIZARLOS PARA TH

35. ESTUDIOS USA
Esto se da en estudios europeos en USA no
esta aprobada la terlipresina como
tratamiento del SHR.
Estudio americano ven que no hay
diferencia en usar terlipresina y placebo es
el único estudio que demuestra que no hay
diferencia.
Así rpta y no rpta responder impacta en la
supervivencia

36. Predictores de respuesta de terlipresina a
estos vasoconstrictores y tener BB mas de
10 la prob de respuesta va siendo menor
tener una PAM que suba mas de 5 al Tercer
día es mejor
Cuando se combinan estos los mejores son
los que tienen BB menos de 10 y que
elevan la PA

37. Terlipresina para el sangrado varicial en
infusión
Cuando se compara terlipresina con
solución salina 250 en 24 hrs parece que el
desenlace es el mismo, es decir ambos
grupos responden de la misma forma.
• Darla en infusión tiene menos efectos
secundarios si es vasoconstrictor
preocuparía dolor torácico riesgo de
infarto sitios mas comunes de necrosis
los cutáneos

38. METAANALISIS
(EFECTO GLOBAL)
T y A la respuesta en bajar la cre < 1
Efecto protector

39. RECURRENCIA
Aquellos que responden que otras
posibilidades hay que recurra es hasta mas
del 20%
El criterio de quitar la terlipresina es cuando
tenga la creatinina menos de 1.5

40. Lo usan mas los americanos
La NAD dosis .5 a 3mg/hora

41. NAD VS
TERLIPRESINA
NAD Y TERLIPRESINA BASAL Y FINAL EN
ESTE ESTUDIO BAJAN LA CRE <1.5
NO HABIA DIFERENCIA UTILIZAR UNO O EL
OTRO.

42. CUANDO SE COMPARAN NO HAY
DIFERENCIA
COSTOS

43. OTRAS OPCIONES

44. POBLACIONES MAS PEQUEÑAS
EVALUADAS

45. CRE -PA
CONFORME VA HACIENDO EFECTOS
HEMODINAMICOS DEL VASOCONSTRICOR
Y CONFORME VA BAJANDO LA
CREATININA VA AUMENTANDO LA
PRESION ARTERIAL ES DECIR PARTE DE
ESO ES ESE SISTEMA VASODILATADOR
QUE TIENE AL BAJAR LA CREA MEJORA ESA
VASODILATACION SISTEMICA CON EL
VASOCONSTRICTOR

46. TIPS

47. PROBALIDAD DE SUPERVIVENCIA TTO
CONVENCIONAL EN LA COLOCACION DE
UN TIPS EN EL SHR DONDE MAS SE
BENEFICIAN ES EN SHR TIPO 2
EN ASISTIS REFRACTARIA MEJORA LA
ASCITIS MEJORA LA FALLA RENAL

48. SUPERVIVENCIA A LARGO PLAZO EN
PACIENTES TRATADOS Y NO TRATADOS
LES VA MUCHO MEJOR ENTRAR A
TRANSPLANTE TRATADOS QUE NO
TRATARLOS