Este documento describe el síndrome metabólico equino y sus factores de riesgo, incluyendo la obesidad y la edad avanzada. Explica las diferentes condiciones corporales y los niveles de grasa, así como los mecanismos que conducen a la resistencia a la insulina, como la grasa abdominal, los triglicéridos elevados y la hiperinsulinemia. Finalmente, detalla las consecuencias de la resistencia a la insulina, como las enfermedades cardiovasculares, la hipertensión y las alteraciones vasculares

1. Síndrome Metabólico Equino.
Paula Salazar.
Daniela Sánchez.
Camilo Duque.
Mario Umaña.

2. Predisposición
• Animales obesos: ( Región intra-abdominal).
• Animales Viejos: (Distribución de la grasa.).

3. Condición corporal.
Condición 1: Emaciado,
estructuras óseas apreciables
( cuello, cruz, hombro, lomo,
base de la cola y apófisis
espinosas sin T.A.)
Condición 2: Emaciado, muy
poca grasa palpable en
Apófisis espinosas,
transversas, costillas, base
de cola.
Condición 3: Apófisis
transversas no
palpables, se acentúa
cuello, cruz, hombros,
base cola.

4. Condición 4:
volumen de grasa
en apófisis, y no
se acentúa cuello,
cruz, costillas,
base cola
Condición 5: La grasa
alrededor de la base
de la cola se palpa
esponjosa, las costillas
no pueden ser vistas
pero si palpadas.
Condición 6: La grasa
comienza a ser
depositada en el
cuello, la cruz y
detrás del hombro,
lomo hendidura.
Condición 7:
Aumentada.
Condición 8:
Costillas son
difíciles de
palpar, cuello
grueso, cruz.
Condición 9:
hombro, cruz, cuello
y base de la cola se
puede apreciar un
abultamiento de
grasa

5. Grasa intra-abdominal.
T.A actividad
lipolitica.
de A.G libres en
plasma.
Sustratos para
síntesis hepática
Trigliciceridos.
Hepatica
glucosa. (M)
Glucemia.
Insulina Hiperinsulinemia

6. Mecanismos responsables del
desarrollo de la resistencia a la
insulina (RI)
•Los defectos post – receptor: alteraciones en la actividad del receptor de la
insulina que se da en músculo esquelético en pacientes con DM tipo 2.
• Adipocitoquinas: adiponectina (aumen. la oxidación de ácidos grasos en el
músculo, dismi. la producción hepática de glucosa y promueve la pérdida de peso,
mejorando la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa.
Elevados (AGNE) y / o ácidos grasos libres (AGL) estos tiene actividad
antiinsulínica, interfieren con los procesos de captación, transporte y utilización
de glucosa inducidos por la insulina en el músculo esquelético y cardíaco.
• Aumento del estrés oxidativo : disfunción endotelial precoz, inhibe la señalización
del receptor de insulina.
• Producción inapropiada de hormonas inhibitorias de insulina: acromegalia.

7. Consecuencias de la RI.
Enfermedades cardiovasculares: ARTERIOSCLEROSIS Ya que la DM tipo 2 y la Dislipemia,
llevan a un estado protrombotico.
Hipertensión arterial:
• La insulina aumenta la resorción de sodio en el túbulo renal influyendo en el sistema
renina-angiotensina-aldosterona.
• Aumentando las catecolaminas.
• Produce alteración de la estructura vascular: Engrosamiento de musculo liso.
• Aterogénesis
• Esta vasodilatación mediada por la insulina.

8. Esto se lo dejo a mario.
Citocinas del tipo de la interleucina-6 (IL-6) y
reactantes de la fase aguda como la proteína C reactiva, ambas con niveles
elevados en presencia de RI143; b) Citocinas del tipo de la interleucina-1 (IL-1-
alfa, IL-1-beta, TN-alfa y TN-beta); c) Glucocorticoides; y d) Factores de
crecimiento (incluida la insulina).