El síndrome metabólico equino se presenta con más frecuencia en animales obesos o de edad avanzada. Se caracteriza por la acumulación excesiva de grasa abdominal que causa resistencia a la insulina y puede conducir a hipertensión, dislipidemia y enfermedades cardiovasculares. La resistencia a la insulina se debe a factores como la inflamación, el estrés oxidativo, las anomalías genéticas y la disminución de la señalización de la insulina en los tejidos diana.

1. Síndrome Metabólico Equino.

2. Predisposición
• Animales obesos: ( Región intra-abdominal).
• Animales Viejos: (Distribución de la grasa.).

3. Condición corporal.
Condición 1: Emaciado,
estructuras óseas apreciables
( cuello, cruz, hombro, lomo,
base de la cola y apófisis
espinosas sin T.A.)
Condición 2: Emaciado, muy
poca grasa palpable en
Apófisis espinosas,
transversas, costillas, base
de cola.
Condición 3: Apófisis
transversas no
palpables, se acentúa
cuello, cruz, hombros,
base cola.

4. Condición 4:
volumen de grasa
en apófisis, y no
se acentúa cuello,
cruz, costillas,
base cola
Condición 5: La grasa
alrededor de la base
de la cola se palpa
esponjosa, las costillas
no pueden ser vistas
pero si palpadas.
Condición 6: La grasa
comienza a ser
depositada en el
cuello, la cruz y
detrás del hombro,
lomo hendidura.
Condición 7:
Aumentada.
Condición 8:
Costillas son
difíciles de
palpar, cuello
grueso, cruz.
Condición 9:
hombro, cruz, cuello
y base de la cola se
puede apreciar un
abultamiento de
grasa

5. Grasa intra-abdominal.
T.A actividad
lipolitica.
de A.G libres en
plasma.
Sustratos para
síntesis hepática
Trigliciceridos.
Hepatica
glucosa. (M)
Glucemia.
Insulina Hiperinsulinemia

6. Mecanismos responsables del
desarrollo de la resistencia a la
insulina (RI)
•Los defectos post – receptor: alteraciones en la actividad del receptor de la
insulina que se da en músculo esquelético en pacientes con DM tipo 2.
• Adipocitoquinas: adiponectina (aumen. la oxidación de ácidos grasos en el
músculo, dismi. la producción hepática de glucosa, mejorando la sensibilidad a la
insulina y la tolerancia a la glucosa.
Elevados (AGNE) y / o ácidos grasos libres (AGL) estos tiene actividad
antiinsulínica, interfieren con los procesos de captación, transporte y utilización
de glucosa inducidos por la insulina en el músculo esquelético y cardíaco.
• Aumento del estrés oxidativo : disfunción endotelial precoz, inhibe la señalización
del receptor de insulina.
• Producción inapropiada de hormonas inhibitorias de insulina: acromegalia.

7. Consecuencias de la RI.
Enfermedades cardiovasculares: ARTERIOSCLEROSIS Ya que la DM tipo 2 y la Dislipemia,
llevan a un estado protrombotico.
Hipertensión arterial:
• La insulina aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo renal influyendo en el
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Aumentando las catecolaminas.
• Produce alteración de la estructura vascular: Engrosamiento de musculo liso.
• Aterogénesis
• Esta vasodilatación mediada por la insulina.

8. Predisposición
• No hay predisposición por sexo o raza.
• Machos y hembras castrados.
• Animales adultos.
• Animales jubilados.
• Dietas altas en carbohidratos.

9. Etiología
Causas
Mal nutrición
fetal y bajo peso
al nacer.
Incremento en la
adiposidad
visceral.
Anomalías
genéticas de una
o más proteínas
en la cascada de
acción de la
insulina
Actividad de
leptina.

10. Fisiopatología
Aumento de
glucocortides.
Baja PI - 3
kinasa.
Reducción de
translocación de
GLUT - 4 a la
membrana
plasmática.
crecimiento
celular
Superviven
cia celular y
Tráfico
intracelular
.
interactuando como
sustrato del receptor de
insulina con el fin de
regular la entrada
de glucosa.
Factores
genéticos.
Baja de
receptores
de insulina.
Resistencia
a la
insulina
Hiperglicem
ia.
Falla renal Diabetes
Hipoglicemi
a celular.
Glicolisis
anaerobia.
Daño
celular.
Inflamación
Fibrinógeno IL-6 FNT-α
Lipolisis.
Angiogéne
sis.
Disfunción
endotelial.
vasoconstri
cción.
fibrinólisis.
Resistencia
a la
insulina.
Proteína C
reacticva
B-
oxidación.
Hiperleptin
emia