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Mario Alejandro Umaña
Laura Beltrán
Daniela Sánchez
Intoxicación por Mordedura de serpientes
ENVENENAMIENTOS POR SERPIENTES
La intoxicación más común por envenenamiento de
animales en el mundo es la producida por
mordedura de serpientes.
Serpientes
suborden Serpentes
clase Reptilia
orden Squamata
Familia
Colubridae Representantes medianamente venenosos
o culebras de colmillos posteriores de las
Elapidae Incluye mambas, cobras, búngaros,
serpientes de coral, elápidos australianos y
las serpientes marinas Laticaudinae.
Hydrophiidae Incluye todas las serpientes marinas.
Viperidae Todas venenosas, incluye las víboras.
Crotalidae Incluye las serpientes de cascabel y demás
víboras de fosetas.
(Valledor, 1994)
Los accidentes por
mordeduras son mas
prevalentes en zonas
tropicales.
Efectos hematológicos,
toxicidad muscular ,
toxicidad renal , acción
cardiovascular (Russel et
al., 1997)
Pueden poseer de 10 a
15 enzimas, 3 a 12
proteínas no enzimáticas
y varios polipéptidos así
como otras sustancias
Generalidades
El aparato venenoso
Las serpientes se pueden clasificar por sus dientes
Aglifos
• serpientes no ponzoñosas, carentes de
dientes inoculadores de veneno
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conectados a unas glándulas salivales
algo modificadas productoras de una
saliva débilmente ponzoñosa.
(Torres, 2002)
El aparato venenoso
Las serpientes se pueden clasificar por sus dientes
Proteroglifos
• El veneno es más potente, es
inoculado de forma mas rápida por
un par de dientes o colmillos
situados en la parte anterior de los
maxilares superiores, y a veces por
el par siguiente.
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móvil en su base que les permite ser
abatidos sobre el paladar en posición
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El veneno
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crotálidos los tienen
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aminas biogénicas y bajos
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lípidos libres.
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El veneno
•producen bloqueo pre y postsináptico en las
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parálisis flácida que puede afectar a los
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esqueléticas, cardíacas y lisas, disminuyendo
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(Torres, 2002)
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ca
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Culebras opistoglifas leve coagulopatía
raramente
leve
Boomslang leve coagulopatía moderada
Cobras moderada hemólisis intensa cardiotoxicidad
Mambas moderada hemolísis intensa cardiotoxicidad
Búngaros intensa
Serpientes de coral intensa
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australianos
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intensa miotoxicidad,
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depresores del miocardio, con
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hipersensibilidad tipo I
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con gran dificultad respiratoria
hipersensibilidad tipo III
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TRATAMIENTO
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mordedura, para
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Monitorizar la tensión
arterial, la diuresis, la
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Tratado de cuidados críticos y emergencias. Luis Miguel Torres
Morera. Arán Ediciones, 2002
Envenenamientos por animales:
Animales venenosos y urticantes del mundo. Arturo Valledor de Lozoya.
Ediciones Díaz de Santos, 1994 - 340 páginas
Bibliografía
Neuwelt, EA et al. 1999. Neurosurgery 44:604-
609
Efectos farmacológicos y enzimáticos de los venenos de
serpientes de Antioquia y Choco, Colombia. OTERO, R. 1990,
Toxicon. 30: 611- 620.
GRACIAS

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Intoxicación por Mordedura de serpientes

  • 1. Mario Alejandro Umaña Laura Beltrán Daniela Sánchez Intoxicación por Mordedura de serpientes
  • 2. ENVENENAMIENTOS POR SERPIENTES La intoxicación más común por envenenamiento de animales en el mundo es la producida por mordedura de serpientes. Serpientes suborden Serpentes clase Reptilia orden Squamata Familia Colubridae Representantes medianamente venenosos o culebras de colmillos posteriores de las Elapidae Incluye mambas, cobras, búngaros, serpientes de coral, elápidos australianos y las serpientes marinas Laticaudinae. Hydrophiidae Incluye todas las serpientes marinas. Viperidae Todas venenosas, incluye las víboras. Crotalidae Incluye las serpientes de cascabel y demás víboras de fosetas. (Valledor, 1994)
  • 3. Los accidentes por mordeduras son mas prevalentes en zonas tropicales. Efectos hematológicos, toxicidad muscular , toxicidad renal , acción cardiovascular (Russel et al., 1997) Pueden poseer de 10 a 15 enzimas, 3 a 12 proteínas no enzimáticas y varios polipéptidos así como otras sustancias Generalidades
  • 4. El aparato venenoso Las serpientes se pueden clasificar por sus dientes Aglifos • serpientes no ponzoñosas, carentes de dientes inoculadores de veneno • No tienen glándulas venenosas, pero su saliva es rica en enzimas o fermentos destinados a digerir la presa. Opistoglifos • en ellas los dientes posteriores de los maxilares superiores son algo más grande que los demás, con un acanaladura en su cara anterior y conectados a unas glándulas salivales algo modificadas productoras de una saliva débilmente ponzoñosa. (Torres, 2002)
  • 5. El aparato venenoso Las serpientes se pueden clasificar por sus dientes Proteroglifos • El veneno es más potente, es inoculado de forma mas rápida por un par de dientes o colmillos situados en la parte anterior de los maxilares superiores, y a veces por el par siguiente. Solenoglifos • Tienen dos colmillos anteriores,, Son móviles, al tener una articulación móvil en su base que les permite ser abatidos sobre el paladar en posición de reposo, irguiéndose cuando el reptil desea morder. (Torres, 2002)
  • 7. El veneno Son mezclas complejas formadas por proteínas y polipéptidos con una actividad tóxica y enzimática Pueden ser proteolíticos, coagulantes, hemolíticos y neurotóxicos. En general los venenos de los elápidos e hidrófidos suelen tener efectos neurotóxicos, en tanto que los viperinos y crotálidos los tienen hemotóxicos-citotóxicos. (Torres, 2002)
  • 8. Las proteínas y péptidos representan cerca del 90 a 95 % del peso seco del veneno Cationes metálicos, carbohidratos, nucleósidos, aminas biogénicas y bajos niveles de aminoácidos y lípidos libres. (Russel et al., 1997) El veneno
  • 9. El veneno •producen bloqueo pre y postsináptico en las placas neuromusculares, originando una parálisis flácida que puede afectar a los músculos respiratorios, •su actividad es de diez a once veces mayor a la de la d-tubocuranina. Neurotóxicinas •despolarizan las fibras musculares esqueléticas, cardíacas y lisas, disminuyendo el rendimiento del corazón, originando parálisis, todo ello favorece el shock. Miotoxinas y Cardiotónicas (Torres, 2002)
  • 10. Actividades neurotóxicas del veneno de serpientes. No penetran la barrera hematoencefáli ca Afectan particularment e la unión neuromuscular producen una parálisis flácida ( Neuwelt et al., 1999)
  • 11. Las neurotoxinas postsinápticas de placa motora son muy frecuentes en los venenos elapídicos Componente clásico es la alfa- bungarotoxina Configuración en tres dedos Actividades neurotóxicas del veneno de serpientes. Las dendrotoxinas, actúan sobre la placa neuromotora, son presinápticas bloquean canales de potasio en la membrana del axón terminal son polipéptidos básicos de cadena simple con 57-60 (3- sul) ( Neuwelt et al., 1999)
  • 12. Fasciculinas Estructuralmente similares a las neurotoxinas postsinápticas Son potentes inhibidores de colinesterasas Las kappa-toxinas Afectan el sistema nervioso autónomo Actividades neurotóxicas del veneno de serpientes. ( Neuwelt et al., 1999)
  • 13. Tipos de Veneno. Glucoproteínas Proteasas Fosfolipasa A Hipotensión arterial Citolisis y hemólisis Disgregación del tejido conectivo Fosfomonoester asa Fosfodiesterasa Exopeptidasa
  • 14. El veneno Enzima Efecto Colagenasas Disgregan el tejido conectivo Fosfolipasa, fosfodiesterasa Originan hemólisis Nucleotidasa. ribonucleasa, desoxirribonucleasa Actúan sobre ácidos nucleicos Fosfatasas ácidas y alcalina Producen descenso de presión arterial Sustancias que liberan bradiquinina e histamina Formación de edema Factores activadores de la coagulación Desencadenan trombogénesis Activadores del complemento Origina citolisis (Torres, 2002)
  • 16. Cardiotoxinas Grupo de polipéptidos básicos Inducen hemólisis directa y contracción del músculo esquelético Acción post- sináptica, > cantidad de lisinas y de aminoácidos hidrofóbicos
  • 17. Cardiotoxinas actúan a nivel de membranas La membrana pierde la capacidad de la permeabilidad Dilatación del retículo sarcoplásmico, cambios en las mitocondrias y desorganización de las miofibrillas
  • 18. El veneno Los efectos de venenos: Efectos citotóxicos e inflamatorios. Efectos hemolíticos. Efectos trombóticos y hemostáticos. Efectos cardiotóxicos. Efectos miotóxicos Efectos nefrotóxicos Efectos neurotóxicos Anafilaxia (Torres, 2002)
  • 19. El veneno Citotoxicidad Hemotoxicidad Neurotoxicidad Otros efectos Culebras opistoglifas leve coagulopatía raramente leve Boomslang leve coagulopatía moderada Cobras moderada hemólisis intensa cardiotoxicidad Mambas moderada hemolísis intensa cardiotoxicidad Búngaros intensa Serpientes de coral intensa Elápidos australianos moderada coagulopatía, hemólisis intensa miotoxicidad, nefrotoxicidad Serpientes marinas hemólisis intensa miotoxicidad, nefrotoxicidad Víboras intensa coagulopatía, hemólisis leve cardiotoxicidad, nefrotoxicidad Crotalinos intensa coagulopatía, hemólisis leve cardiotoxicidad, nefrotoxicidad Crótalos tropical y del Mohave intensa coagulopatía, hemólisis intensa cardiotoxicidad, nefrotoxicidad (Torres, 2002)
  • 20. Características clínicas Dolor severo en la zona afectada. Proceso inflamatorio: edema Hemorragia local, necrosis Difusión por vía: linfática y venosa Confusión. Taquicardia e hipotensión. Un estado de hipercoagulabilidad corto Anticoagulación. Hiperpermeabilidad sistémica
  • 22. SINTOMATOLOGÍA (Torres, 2002) Síndrome neurotóxico Elápidos e hidrófidos Debilidad, mareo, nauseas, vómitos Fasciculacion es musculares, hormigueo, somnolencia. Disfagia, disfonía, disartria, pseudotrismus, ptosis palpebral, diplopia y midriasis. parálisis, ataxia, fatiga y dificultad para respirar http://www.santaelena.com.uy/imgnoticias/2011 07/4629.jpg
  • 23. SINTOMATOLOGÍA Síndrome hemotóxico-citotóxico (Torres, 2002) Crotálidos Dolor intenso, acompañado de inflamación y edema Mordeduras de cara y cuello la tumefacción puede dar asfixia. Equímosis, necrosis tisulares y gangrenas Anemia intensa progresiva de tipo hemolítico por destrucción de hematies por enzimas proteolíticas.
  • 24. SINTOMATOLOGÍA Activación del complemento, microangiopatía y microtrombosis generalizada. Aumento de bilirrubina libre y hematíes fragmentados, 20.000 a 30.000 leucocitos con predominio de neutrófilos y eosinófilos. Aparición del síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID), con consumo de plaquetas, fibrinógeno y otros factores de la coagulación. trombopenia y aumento de los productos de degradación del fibrinógeno. Síndrome hemotóxico-citotóxico (Torres, 2002)
  • 25. Miotoxina Son pequeños péptidos encontrados en el veneno de determinadas serpientes como en el de las serpientes de cascabel mecanismo no- enzimático que conduce a severa necrosis muscular Parálisis instantáneo
  • 26. SINTOMATOLOGÍA Cardiotoxicidad y miotoxicidad Aparecen con mayor frecuencia en las mordeduras de cobras, otros elápidos y serpientes marinas Con frecuencia desencadenan arritmias cardíacas, incluso fibrilación ventricular y parada cardíaca, favorecidas por la hiperpotasemia. Algunos venenos son depresores del miocardio, con descenso del gasto cardíaco, lo que junto a la hipotensión mediada por vasodilatadores como la bradicinina puede llevar al shock. A nivel muscular aparecen mialgias y debilidad muscular. (Torres, 2002)
  • 27. SINTOMATOLOGÍA Reacciones anafilácticas hipersensibilidad tipo I • Víctima está sensibilizada • estornudo, lagrimeo, etc. • Broncoespasmo o edema laríngeo con gran dificultad respiratoria hipersensibilidad tipo III • Aparece a los varios días o semanas de la mordedura. • Fiebre, linfadenopatías, angioedema y urticaria. • Puede aparecer glomerulonefrítis o síndrome nefrótico por deposito de inmunocomplejos en glomérulos renales (Torres, 2002)
  • 28. TRATAMIENTO Analgésico suave como paracetamol Canalizar en el lugar opuesto a la mordedura, para administrar líquidos en función del estado hemodinámico. Administrar adrenalina i.v. si aparece shock anafiláctico. Tratamiento sintomático (Torres, 2002) http://noticierodiario.com.ar/wp- content/uploads/110222162851_sp_snake_52 6x293.jpg
  • 29. TRATAMIENTO Tratamiento sintomático Administrar la vacuna antitetánica En las formas mas graves será preciso el aporte de cristaloides, coloides y derivados sanguíneos (albúmina, plasma fresco, etc.) Monitorizar la tensión arterial, la diuresis, la presión venosa central, o realizar cateterismo de arteria pulmonar en caso de aparecer edema pulmonar, para guiar el aporte de volumen o drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina). (Torres, 2002) http://3.bp.blogspot.com/- gXXhHBQmHk4/UCJgK- FYXEI/AAAAAAAAKNk/rzlKnJ4dbbs/s1600/mor dedura+de+serpiente.jpg
  • 30. TRATAMIENTO Tratamiento sintomático (Torres, 2002) Administrar oxígeno. En ocasiones será necesario la intubación y ventilación mecánica. Ante la aparición de insuficiencia renal haremos hemodiálisis. http://argos.portalveterinaria.com/imagenes/argos2010argos23.jpg
  • 31. TRATAMIENTO Tratamiento específico El suero antiviperino es la piedra angular del tratamiento. La inmunoterapia a base de fracciones de inmunoglobulinas específicas. Algunos autores recomiendan realizar test de desensibilización cutáneo con 0,1 ml, 0,25 ml y 5 ml respectivamente por vía subcutánea o intramuscular, con varios minutos de intervalo. (Torres, 2002) http://www.consensosalud.com.ar/wp-content/uploads/2011/06/suero_antiofidico.jpg
  • 32. Tratado de cuidados críticos y emergencias. Luis Miguel Torres Morera. Arán Ediciones, 2002 Envenenamientos por animales: Animales venenosos y urticantes del mundo. Arturo Valledor de Lozoya. Ediciones Díaz de Santos, 1994 - 340 páginas Bibliografía Neuwelt, EA et al. 1999. Neurosurgery 44:604- 609 Efectos farmacológicos y enzimáticos de los venenos de serpientes de Antioquia y Choco, Colombia. OTERO, R. 1990, Toxicon. 30: 611- 620.

Notas del editor

  1. 2000-2000-50 a 60-50-130
  2. Producen ruptura de vesículas sinápticas, daño al axón terminal y cese de la descarga de acetilcolina, bloqueando completamente la transmisión neuromuscular. Esto causa parálisis fláccida de los músculos afectados. Sin embargo, el proceso no es instantáneo. La neurotoxina presináptica debe localizar la unión neuromotora, unirse a la membrana del axon terminal, y dañar esta membrana. Las neuronas postsinápticas de la placa neuromotora son más comunes que las toxinas presinápticas, son menos potentes, pero más rápidas en actividad, y potencialmente más letales. Se unen al receptor proteico de acetilcolina o a sus adyacencias en el extremo terminal de la placa del lado del músculo, bloqueando así la señal que llega al músculo, produciendo una parálisis fláccida. Debido a que ellas pueden actuar tan pronto como alcanzan la placa neuromotora, pueden causar parálisis más rápido que las presinápticas.
  3. Se subdividen en dos grupos principales, basados en el tamaño; las toxinas de cadena corta y las de cadena larga. Las toxinas de cadena corta contienen 60-62 residuos de aminoácidos, unidos por 4 puentes disulfuro. Las toxinas de cadena larga tienen 70-74 residuos de aminocados, unidos por 5 puentes disulfuro y una gran afinidad para el receptor de acetilcolina
  4. Efectos citotóxicos e inflamatorios. Por acción de enzimas citolíticas y activación del complemento se liberan mediadores de la inflamación por parte de mastocitos y eosinófilos (histamina, serotonina, bradicinina, etc.) que originan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar con formación de edema, en ocasiones dificulta la circulación de la sangre con necrosis celular y fenómenos de gangrena. Efectos hemolíticos. La hemólisis es causada por enzimas proteolíticas y complemento, lo que conlleva anemia que agrava el shock. 3. Efectos trombóticos y hemostáticos. Muchos venenos activan los factores de coagulación X, V, protrombina y fibrinógeno, y pueden dañar el endotelio vascular. Inicialmente hay un cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID), posteriormente hemorragias generalizadas (por orina, digestivo, respiratorio, piel) por agotamiento de los factores de coagulación. 4. Efectos cardiotóxicos. Con disminución del gasto cardíaco y arritmias. 5. Efectos miotóxicos. Con miolisis, bloqueo sobre la placa neuromuscular y parálisis respiratoria. 6. Efectos nefrotóxicos. La mioglobinuria, hemoglobinuria y shock pueden producir fallo renal agudo. 7. Efectos neurotóxicos. El veneno actúa sobre las placas neuromusculares de forma similar al curare, originando bloqueo en la transmisión del impulso nervioso a dicho nivel, parálisis muscular, con parálisis respiratoria y muerte. 8. Anafilaxia. Al estar formados por proteinas de gran peso molecular, actúan como antígenos que despiertan reacción antígeno-anticuerpo que puede ser de dos tipos: tipo I o inmediata, reacciona el antígeno con el anticuerpo fijo a los mastocitos liberando histamina y otras sustancias, que producen hipotensión, shock, broncoespasmo, etc. Y tipo III, mas tardía, en la que los inmunocomplejos tras varios días se depositan en los pequeños vasos sanguíneos originando vasculítis, glomerulonefrítis, etc.
  5. Según la gravedad se realizará analítica con grupo sanguíneo, hemograma, coagulación, iones sanguíneos y urinarios, urea, creatinina, glucosa, gases sanguíneos, electrocardiograma y radiografía de tórax.