2. ENVENENAMIENTOS POR SERPIENTES
La intoxicación más común por envenenamiento de
animales en el mundo es la producida por
mordedura de serpientes.
Serpientes
suborden Serpentes
clase Reptilia
orden Squamata
Familia
Colubridae Representantes medianamente venenosos
o culebras de colmillos posteriores de las
Elapidae Incluye mambas, cobras, búngaros,
serpientes de coral, elápidos australianos y
las serpientes marinas Laticaudinae.
Hydrophiidae Incluye todas las serpientes marinas.
Viperidae Todas venenosas, incluye las víboras.
Crotalidae Incluye las serpientes de cascabel y demás
víboras de fosetas.
(Valledor, 1994)
3. Los accidentes por
mordeduras son mas
prevalentes en zonas
tropicales.
Efectos hematológicos,
toxicidad muscular ,
toxicidad renal , acción
cardiovascular (Russel et
al., 1997)
Pueden poseer de 10 a
15 enzimas, 3 a 12
proteínas no enzimáticas
y varios polipéptidos así
como otras sustancias
Generalidades
4. El aparato venenoso
Las serpientes se pueden clasificar por sus dientes
Aglifos
• serpientes no ponzoñosas, carentes de
dientes inoculadores de veneno
• No tienen glándulas venenosas, pero
su saliva es rica en enzimas o
fermentos destinados a digerir la
presa.
Opistoglifos
• en ellas los dientes posteriores de los
maxilares superiores son algo más
grande que los demás, con un
acanaladura en su cara anterior y
conectados a unas glándulas salivales
algo modificadas productoras de una
saliva débilmente ponzoñosa.
(Torres, 2002)
5. El aparato venenoso
Las serpientes se pueden clasificar por sus dientes
Proteroglifos
• El veneno es más potente, es
inoculado de forma mas rápida por
un par de dientes o colmillos
situados en la parte anterior de los
maxilares superiores, y a veces por
el par siguiente.
Solenoglifos
• Tienen dos colmillos anteriores,, Son
móviles, al tener una articulación
móvil en su base que les permite ser
abatidos sobre el paladar en posición
de reposo, irguiéndose cuando el reptil
desea morder.
(Torres, 2002)
7. El veneno
Son mezclas complejas
formadas por proteínas y
polipéptidos con una
actividad tóxica y enzimática
Pueden ser proteolíticos,
coagulantes, hemolíticos y
neurotóxicos.
En general los venenos de los
elápidos e hidrófidos suelen
tener efectos neurotóxicos, en
tanto que los viperinos y
crotálidos los tienen
hemotóxicos-citotóxicos.
(Torres, 2002)
8. Las proteínas y péptidos
representan
cerca del 90 a 95 % del
peso seco del veneno
Cationes metálicos,
carbohidratos, nucleósidos,
aminas biogénicas y bajos
niveles de aminoácidos y
lípidos libres.
(Russel et al., 1997)
El veneno
9. El veneno
•producen bloqueo pre y postsináptico en las
placas neuromusculares, originando una
parálisis flácida que puede afectar a los
músculos respiratorios,
•su actividad es de diez a once veces mayor a la
de la d-tubocuranina.
Neurotóxicinas
•despolarizan las fibras musculares
esqueléticas, cardíacas y lisas, disminuyendo
el rendimiento del corazón, originando
parálisis, todo ello favorece el shock.
Miotoxinas y
Cardiotónicas
(Torres, 2002)
10. Actividades neurotóxicas del veneno de serpientes.
No penetran la
barrera
hematoencefáli
ca
Afectan
particularment
e la unión
neuromuscular
producen una
parálisis flácida
( Neuwelt et al., 1999)
11. Las neurotoxinas
postsinápticas de
placa motora son muy
frecuentes en los
venenos elapídicos
Componente clásico
es la alfa-
bungarotoxina
Configuración en tres
dedos
Actividades neurotóxicas del veneno de serpientes.
Las dendrotoxinas,
actúan sobre la placa
neuromotora, son
presinápticas
bloquean canales de
potasio en la
membrana del axón
terminal
son polipéptidos
básicos de cadena
simple con 57-60 (3-
sul)
( Neuwelt et al., 1999)
14. El veneno
Enzima Efecto
Colagenasas Disgregan el tejido conectivo
Fosfolipasa, fosfodiesterasa Originan hemólisis
Nucleotidasa. ribonucleasa,
desoxirribonucleasa
Actúan sobre ácidos nucleicos
Fosfatasas ácidas y alcalina Producen descenso de presión
arterial
Sustancias que liberan bradiquinina e
histamina
Formación de edema
Factores activadores de la
coagulación
Desencadenan trombogénesis
Activadores del complemento Origina citolisis
(Torres, 2002)
17. Cardiotoxinas
actúan a nivel de
membranas
La membrana
pierde la
capacidad de la
permeabilidad
Dilatación
del retículo
sarcoplásmico,
cambios en las
mitocondrias
y desorganización
de las miofibrillas
18. El veneno
Los efectos de venenos:
Efectos citotóxicos e
inflamatorios.
Efectos hemolíticos.
Efectos trombóticos
y hemostáticos.
Efectos
cardiotóxicos.
Efectos
miotóxicos
Efectos
nefrotóxicos
Efectos
neurotóxicos
Anafilaxia
(Torres, 2002)
20. Características clínicas
Dolor severo en la zona afectada. Proceso inflamatorio: edema
Hemorragia local, necrosis Difusión por vía: linfática y venosa
Confusión. Taquicardia e hipotensión.
Un estado de hipercoagulabilidad
corto
Anticoagulación.
Hiperpermeabilidad sistémica
23. SINTOMATOLOGÍA
Síndrome hemotóxico-citotóxico
(Torres, 2002)
Crotálidos
Dolor intenso,
acompañado de
inflamación y
edema
Mordeduras de cara
y cuello la
tumefacción puede
dar asfixia.
Equímosis, necrosis
tisulares y
gangrenas
Anemia intensa
progresiva de tipo
hemolítico por
destrucción de
hematies por
enzimas
proteolíticas.
24. SINTOMATOLOGÍA
Activación del complemento,
microangiopatía y
microtrombosis generalizada.
Aumento de bilirrubina libre
y hematíes fragmentados,
20.000 a 30.000 leucocitos
con predominio de
neutrófilos y eosinófilos.
Aparición del síndrome de
coagulación intravascular
diseminada (CID), con
consumo de plaquetas,
fibrinógeno y otros factores
de la coagulación.
trombopenia y aumento de
los productos de degradación
del fibrinógeno.
Síndrome hemotóxico-citotóxico
(Torres, 2002)
25. Miotoxina
Son pequeños péptidos encontrados en el veneno de
determinadas serpientes como en el de las serpientes
de cascabel
mecanismo no-
enzimático que conduce
a
severa necrosis muscular
Parálisis instantáneo
26. SINTOMATOLOGÍA
Cardiotoxicidad y miotoxicidad
Aparecen con mayor
frecuencia en las mordeduras
de cobras, otros elápidos y
serpientes marinas
Con frecuencia desencadenan
arritmias cardíacas, incluso
fibrilación ventricular y parada
cardíaca, favorecidas por la
hiperpotasemia.
Algunos venenos son
depresores del miocardio, con
descenso del gasto cardíaco, lo
que junto a la hipotensión
mediada por vasodilatadores
como la bradicinina puede
llevar al shock.
A nivel muscular aparecen
mialgias y debilidad muscular.
(Torres, 2002)
27. SINTOMATOLOGÍA
Reacciones anafilácticas
hipersensibilidad tipo I
• Víctima está sensibilizada
• estornudo, lagrimeo, etc.
• Broncoespasmo o edema laríngeo
con gran dificultad respiratoria
hipersensibilidad tipo III
• Aparece a los varios días o
semanas de la mordedura.
• Fiebre, linfadenopatías,
angioedema y urticaria.
• Puede aparecer glomerulonefrítis
o síndrome nefrótico por deposito
de inmunocomplejos en
glomérulos renales
(Torres, 2002)
28. TRATAMIENTO
Analgésico suave
como paracetamol
Canalizar en el lugar
opuesto a la
mordedura, para
administrar líquidos
en función del
estado
hemodinámico.
Administrar
adrenalina i.v. si
aparece shock
anafiláctico.
Tratamiento sintomático
(Torres, 2002)
http://noticierodiario.com.ar/wp-
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29. TRATAMIENTO
Tratamiento sintomático
Administrar la vacuna
antitetánica
En las formas mas
graves será preciso
el aporte de
cristaloides,
coloides y
derivados
sanguíneos
(albúmina, plasma
fresco, etc.)
Monitorizar la tensión
arterial, la diuresis, la
presión venosa
central, o realizar
cateterismo de arteria
pulmonar en caso de
aparecer edema
pulmonar, para guiar
el aporte de volumen
o drogas vasoactivas
(dopamina,
dobutamina).
(Torres, 2002)
http://3.bp.blogspot.com/-
gXXhHBQmHk4/UCJgK-
FYXEI/AAAAAAAAKNk/rzlKnJ4dbbs/s1600/mor
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31. TRATAMIENTO
Tratamiento específico
El suero antiviperino es la piedra angular
del tratamiento.
La inmunoterapia a base de fracciones de
inmunoglobulinas específicas.
Algunos autores recomiendan realizar test
de desensibilización cutáneo con 0,1 ml,
0,25 ml y 5 ml respectivamente por vía
subcutánea o intramuscular, con varios
minutos de intervalo.
(Torres, 2002)
http://www.consensosalud.com.ar/wp-content/uploads/2011/06/suero_antiofidico.jpg
32. Tratado de cuidados críticos y emergencias. Luis Miguel Torres
Morera. Arán Ediciones, 2002
Envenenamientos por animales:
Animales venenosos y urticantes del mundo. Arturo Valledor de Lozoya.
Ediciones Díaz de Santos, 1994 - 340 páginas
Bibliografía
Neuwelt, EA et al. 1999. Neurosurgery 44:604-
609
Efectos farmacológicos y enzimáticos de los venenos de
serpientes de Antioquia y Choco, Colombia. OTERO, R. 1990,
Toxicon. 30: 611- 620.
Producen ruptura de vesículas sinápticas, daño al axón terminal y cese de la descarga de acetilcolina, bloqueando completamente la transmisión neuromuscular. Esto causa parálisis fláccida de los músculos afectados. Sin embargo, el proceso no es instantáneo. La neurotoxina presináptica debe localizar la unión neuromotora, unirse a la membrana del axon terminal, y dañar esta membrana.
Las neuronas postsinápticas de la placa neuromotora son más comunes que las toxinas presinápticas, son menos potentes, pero más rápidas en actividad, y potencialmente más letales. Se unen al receptor proteico de acetilcolina o a sus adyacencias en el extremo terminal de la placa del lado del músculo, bloqueando así la señal que llega al músculo, produciendo una parálisis fláccida. Debido a que ellas pueden actuar tan pronto como alcanzan la placa neuromotora, pueden causar parálisis más rápido que las presinápticas.
Se subdividen en dos grupos principales, basados en el tamaño; las toxinas de cadena corta y las de cadena larga. Las toxinas de cadena corta contienen 60-62 residuos de aminoácidos, unidos por 4 puentes disulfuro. Las toxinas de cadena larga tienen 70-74 residuos de aminocados, unidos por 5 puentes disulfuro y una gran afinidad para el receptor de acetilcolina
Efectos citotóxicos e inflamatorios. Por acción de enzimas citolíticas y activación del complemento se liberan mediadores de la inflamación por parte de mastocitos y eosinófilos (histamina, serotonina, bradicinina, etc.) que originan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar con formación de edema, en ocasiones dificulta la circulación de la sangre con necrosis celular y fenómenos de gangrena.
Efectos hemolíticos. La hemólisis es causada por enzimas proteolíticas y complemento, lo que conlleva anemia que agrava el shock.
3. Efectos trombóticos y hemostáticos. Muchos venenos activan los factores de coagulación X, V, protrombina y fibrinógeno, y pueden dañar el endotelio vascular. Inicialmente hay un cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID), posteriormente hemorragias generalizadas (por orina, digestivo, respiratorio, piel) por agotamiento de los factores de coagulación.
4. Efectos cardiotóxicos. Con disminución del gasto cardíaco y arritmias.
5. Efectos miotóxicos. Con miolisis, bloqueo sobre la placa neuromuscular y parálisis respiratoria.
6. Efectos nefrotóxicos. La mioglobinuria, hemoglobinuria y shock pueden producir fallo renal agudo.
7. Efectos neurotóxicos. El veneno actúa sobre las placas neuromusculares de forma similar al curare, originando bloqueo en la transmisión del impulso nervioso a dicho nivel, parálisis muscular, con parálisis respiratoria y muerte.
8. Anafilaxia. Al estar formados por proteinas de gran peso molecular, actúan como antígenos que despiertan reacción antígeno-anticuerpo que puede ser de dos tipos: tipo I o inmediata, reacciona el antígeno con el anticuerpo fijo a los mastocitos liberando histamina y otras sustancias, que producen hipotensión, shock, broncoespasmo, etc. Y tipo III, mas tardía, en la que los inmunocomplejos tras varios días se depositan en los pequeños vasos sanguíneos originando vasculítis, glomerulonefrítis, etc.
Según la gravedad se realizará analítica con grupo sanguíneo, hemograma, coagulación, iones sanguíneos y urinarios, urea, creatinina, glucosa, gases sanguíneos, electrocardiograma y radiografía de tórax.