Este documento describe los síndromes clínicos más comunes en nefrología, incluyendo el síndrome nefrítico y el síndrome nefrítico. El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, proteinuria, edema, hipertensión arterial y fracaso renal agudo, y generalmente se debe a una inflamación aguda de los glomérulos. El síndrome nefrótico implica proteinuria superior a 3,5 g/día, hipoalbuminemia e hiperlipemia, y puede deberse a glomerulonefritis, en

1. SÍNDROMES CLÍNICOS
EN NEFROLOGÍA

2. Conceptos Generales
Hematuria
• Microhematuria.
• Macrohematuria.
Proteinuria
• Normal.
• Microalbuminuria.
• Proteinuria Significativa
• Proteinuria en rango nefrótico.
- 30mg/24h
30 – 300mg/24h
+ 300 mg/24h
+ 3gr/24h

3. SÍNDROME NEFRÍTICO

4. Definición
■ Se define por la presencia:
– Hematuria.
– Proteinuria en grado variable y generalmente en rango no nefrótico..
– Edema.
– Hipertensión arterial.
– Fracaso renal agudo.
■ Este síndrome se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos,
específicamente del mesangio, y de las células formadoras de la barrera de la
permeabilidad, que permiten el paso de hematíes y proteínas al espacio urinario.

5. Etiología
Glomerulonefritis
postinfecciosa
Bacteriana:
Faringoamigdalar
(Streptococcus
Pyogenes)…
Viral: Virus de la
Hepatitis B y C,
VIH, Epstein-Barr…
Parasitaria:
Malaria,
Toxoplasmosis,
Filariasis…
Otras: Hogos
(cándida albicans)
y Rickettsias
(Coxiella)
Glomerulonefritis
Primaria
Glomerulonefritis
endocapilar.
Glomerulonefritis
extracapilar.
Glomerulonefritis
Mesangiocapilar.
Enfermedades
Sistémicas
Lupus
Purpura
Trombotica
Trombocitopenica
Microangiopatia
Trombotica
Otras
Enfermedades
renales
Nefritis
Tubulointersticial
aguda.
Nefritis e.
Tromboembolismo
renal
Típicamente se ha
asociado a la
glomerulonefritis aguda
postinfecciosa de
cualquier origen.

6. Manifestaciones Clínicas
Hematuria Proteinuria
Edema
Hipertensión
Arterial

7. Fisiopatología

8. Diagnostico
■ Historia clínica.
■ Examen físico.
■ Analíticas de laboratorio.
■ Cultivos.
■ Uroanálisis.
■ Biopsia renal.

9. Tratamiento
■ Tratar la infección.
■ Manejo adecuado de los volúmenes (diuréticos de asa y restricción hídrica).
■ Control de niveles tensionales (diuréticos asa y Bloqueadores del eje renina-
angiotensina)
■ Hemodiálisis.

10. SÍNDROME NEFRÓTICO

11. Definición
■ El síndrome nefrótico se define como la presencia de proteinuria >3,5 g/24, asociada a
hipoalbuminemia e hiperlipemia. Se denomina síndrome nefrótico clínico cuando
además de todo lo anterior se asocian edemas. La presencia de hematuria puede verse
en ciertos casos.

12. Etiología
Glomerulonefritis
Primarias
Glomerulonefritis
de Cambios
Mínimos
Glomerulonefritis
Membranosa
Glomerulonefritis
Esclerosante
Glomerulonefritis
Secundarias
Enfermedades
Sistémicas
Enfermedades
Metabólicas y
Genético-
Familiares
Enfermedades
Infecciosas
Glomerulonefritis
Secundarias
Neoplasias
Fármacos
Otras
Vasculitis
Artritis Reumatoide
Colitis Ulcerosa
Diabetes
Hipotiroidismo
Anemia de Células
Falciforme
Bacterias
Virus
Otras
Tumores Solidos
Linfomas
Leucemias
Rifampicina
Penicilinas
Warfarina
Tumores Solidos
Linfomas
Leucemias

13. Fisiopatología y Cuadro Clínico
Proteinuria
■ La barrera de filtración
glomerular formada por células
glomerulares fenestradas, la
membrana basal glomerular y los
pedicelos de los podocitos,
representa una gran restricción al
paso transcapilar de proteínas en
relación con su tamaño, forma y
carga eléctrica.
■ De forma teorica se produce por
una perdida de la
electronegatividad de la barrera
de filtración o por una
desestructuración de esta que
condicione un aumento del
tamaño de los poros.
Consecuencias de proteinuria

14. ■ Hipoproteinemia
Cuando la proteinuria y el catabolismo
tubular renal de la albumina filtrada
superan la tasa de síntesis hepática de
esta proteína, se produce
hipoalbuminemia, es decir albumina
sérica < a 3 g/dl.

15. ■ Edema
Es el signo mas llamativo, suele ser edemas blandos con fóvea en pies y región periorbitaria, si
la hipoalbunimenia es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural, el edema pleural no
ocurre a menos que exista algún otro proceso asociado (insuficiencia renal o cardiaca)
Existe dos mecanismo que explican el edema :
Hipovolemia
• Es mas frecuentes en niños con nefropatías por cambios mínimos o en casos
de hipoproteinemia grave, la disminución de la presión oncotica plasmática yl
a activación del sistema renina angiotensina que aumentara la reabsorción
renal del sodio
Expansión de volumen
• Es secundaria a una retención renal primaria, los factores intrarrenales
responsables de la retención de sodio son glomerulares a través de la
reducción del coeficiente de filtración glomerular y tubulares por la activación
de transportadores de sodio en el túbulo colector renal

16. Manifestaciones extrarrenales
Hiperlipidemia
La mas constante es la hipercolesterolemia que
aparece en mas de 85% de pacientes, es
>400mg/dl . La hipertrigliceridemia es menos
frecuente y suele aparecer cuando la albumina
sérica disminuye por debaje de 1-2 g/dl.
Trombosis
El sx nefrótico constituye una situación de
hipercoagulabilidad, por lo que la trombosis de
la vena renal , los fenómenos
tromboembolicos constituyen una de las
complicaciones mas importantes de este sx.
hasta un 10% de adultos y 2% de niños con
este sx desarrollan episodios
tromboembolicos, la trombosis es mayor en la
nefropatía membranosa.
Infecciones
Los niños con sx nefróticos presentan un
riesgo aumentado de infecciones de todo tipo
especialmente bacteriana, hay mayor
prevalencia de peritonitis espontanea en niños
y de celulitis en adultos. Los gérmenes mas
implicados son los streptococos pneumoniae
Hipovolemia e insuficiencia renal aguda
El 34% de pacientes con este síndrome el
nefrótico sufren deterioro de función renal
facilitados por episodios de hipovolemia en
situaciones de hipoalbuminemia grave o tras un
tratamiento con diureticos

17. Diagnostico
El diagnostico va dirigido en
Anamnesis :
Antecedentes signos y síntomas de
enfermedades sistémicas (lupus
eritematoso sistémico, vaculitis, diabetes),
de enfermedades infecciosas o de ingesta de
fármacos comoAINES
Exploración Física:
Intensidad de los edemas, pesos, diuresis
frecuente
Pruebas de laboratorio:
Orina: proteinuria intensa, hematuria
microscopica, cilindros granulosos o
eritrocitarios.
Sangre: hipoalbuminemia, concentracion
variable en la igG ( reducido en
glomerulopatias primarias y aumentadas
en las secundarias), hipocalcemia,
hipercolesterolemiane
hipertrigliceridemia
Pruebas de imagenes:
ecografia renal visualizandose derrames
en cavidades corporales
Biopsia renal: necesaria para determiner
la causa del syndrome nefrotico( ej
diabetes, amyloidosis)

18. Tratamiento
■ Corregir la causa.
■ Medidas:
– Dieta: Restringir aporte de líquidos
y de sal, la dieta debe ser
normoproteica.
– Diuréticos: Para disminuir los
edemas, y si está presente la
hipoalbuminemia, se debe
administrar en combinación con
albúmina intravenosa.
■ Control de laTA y de la dislipidemia:
– Administrar bloqueantes del
SRAA, por su efecto
antiproteinúrico y
antriproliferativo, y para el control
de la dislipidemia: estatinas.
– Profilaxis de tromboembolismo:
Paciente asintomático se utiliza
ácido acetilsalicílico.Si se
encuentra encamado heparina de
bajo peso molecular.