El documento describe la estructura y patogenicidad de Staphylococcus. Staphylococcus tiene una cápsula, peptidoglicano, ácido teicoico, membrana citoplásmica y proteínas de superficie como la proteína A. Estas estructuras y proteínas ayudan al patógeno a evadir el sistema inmune y causar enfermedades a través de toxinas y enzimas. Las principales especies patógenas son S. aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus, que causan in

1. Bacterias:
Staphylococcus

2. Staphylococcus

3. Fisiología y Estructura
ESTRUCTURA FUNCION
Cápsula Inhibe la opsonización y fagocitosis
Peptidoglicano Estabilidad osmótica, estimula la producción de
pirógenos endógenos. Inhibe la fagocitosis y la
quimiotaxis.
Proteína A Se une a receptores Fc de IgG(1,2,4). Inhibe la
opsonización y la fagocitosis. Anticomplemento.
Acid. Teicoico Polisacáridos específicos de especie. Regula la
concentración catiónica en la membrana celular.
Receptor para bacteriófagos. Sitio de adherencia
para receptores en superficies mucosas
Membrana Barrera osmótica, regula el transporte hacia y desde la
citoplásmica célula. Donde se encuentran localizadas las enzimas
biosintéticas y respiratorias

4. Cápsula o capa de
polisacáridos
Capa de peptidoglicanos
Acido teicoico
(polisacárido A)
Proteína A
Membrana
citoplásmica
Coagulosa y otras
proteínas adhesinas
de superficie
Estructura de la pared celular estafilocócica.

5. Patogenia e Inmunidad
Patología
Infecciones Estafilocócicas
Depende Tejidos –Organismo Anfitrión
Proteínas de Superficie
Adhesión
Proteínas Extracelulares
Toxinas Específicas e
Hidrolíticas

6. Proteína A
Activadora de los Linfocitos NK
Peptidoglicanos
Interleucina 1
Anticuerpos opsónicos en los monocitos
Quimioatrayentes de leucocitos
Endotoxina
Act. Biológica
Activa al Complemento

7. Staphylococcus
 Actualmente35 especies, 17 subespecies
encontradas en muestras clínicas
humanas.
De Importancia
Médica
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus saprophyticus
Staphylococcus lugdunensis

8. ESTAFILOCOCOS
ESPECIE CAUSA DE ENFERMEDAD
 S. aureus Común
 S. epidermidis Común
 S. saprophyticus Común
 S. haemolyticus Infrecuente
 S. lugdunensis Infrecuente
 S. schleiferi Infrecuente
 S. saccharolyticus Rara
 S. warneri Rara
 S. hominis Rara
 S. auricularis Rara
 S. xylosus Rara
 S. simulans Rara
 S. capitis Rara
 S. cohnii Rara

9. Staphylococcus Aureus

10. Staphylococcus aureus
 El más virulento y mejor conocido del género.
 Las colonias son doradas debido a los
pigmentos carotenoides que se forman
durante su crecimiento.
 Única especie que produce la enzima:
Coagulasa.
 Estafilococo Coagulasa (+).

11. Epidemiología
 Flora normal de la piel y de las superficies mucosas.
 Los microorganismos pueden sobrevivir en las superficies secas
durante largos períodos de tiempo.
 Transmisión de persona a persona o por la exposición a fómites
contaminados.
 Los factores de riesgo son la presencia de cuerpos extraños.
 Pacientes con riesgo de enfermedades específicas: lactantes
 (síndrome de la piel escaldada), niños pequeños con higiene
personal deficiente (impétigo y otras infecciones cutáneas),
mujeres menstruantes (síndrome del shock tóxico), pacientes
portadores de catéteres intravasculares (bacteriemia y
endocarditis) o derivaciones (meningitis) y pacientes con
afectación de la función respiratoria o antecedentes de
infección respiratoria vírica (neumonía).

12. Factores De Patogenicidad
TOXINAS
ENZIMAS
 Citolisinas(α,β,γ,leucocidinas)
 Coagulasa  Exfoliativa (epidermolítica)
 Catalasa  Síndrome Shock tóxico
 Hialuronidasa  Enterotoxinas (A-F)
 Fibrinolisina
OTROS
 Lipasa
 Producción de Limo
 Nucleasa  Cápsula
 Penicilasa  Pared celular

13. PRODUCTO EFECTO DE LA ENZIMA
Catalasa Neutraliza los radicales libres producidos por LPMN
Coagulasa Forma una capa de fibrina sobre el absceso,
protegiendo de fagocitosis. Activa al complemento
Hialuronidasa Hidroliza los enlaces glucosídicos del ac.hialunónico
facilitando la diseminación
Leucocidina Daña los leucocitos y genera granulocitopenia
Citotóxica para eritrocitos, leucocitos, plaquetas.
Dermonecrótica.
Hemolisina Citotóxica para eritrocitos, leucocitos, macrófagos y
β(Esfingomielinasa fibroblastos
C
Hemolisinas δ Citotóxica para eritrocitos, leucocitos
Citotóxica para eritrocitos
Lipasas Hidrolizan membrana celular, favorecen invasión de
tejidos cutáneos y subcutáneos
DNAsas Favorecen la diseminación de la bacterias
β-lactamasas Cofieren resistencia a los antibióticos β-lactámicos

14. PRODUCTO TOXINA
Exfoliativa Provoca división de los puentes intracelulares en la
capa granulosa de la epidermis, originando
descamación generalizada (piel escaldada)
Toxina 1 Fiebre, descamación, erupción cutánea,
(enterotoxina F) hipotensión. Afecta a varios sistemas. Se ha
relacionado con el síndrome de Shock tóxico
Leucocidina Causa lisis de monocitos polimorfonucleares y de
macrófagos.
Enterotoxinas Provocan un cuadro emético, afectando al SNC
que genera un cuadro de gastroenteritis con
vómito

15. Staphylococcus

16. Enfermedades Clínicas
 El Staphylococcus Aureus
Enfermedad
Toxinas Producción
 Invasión Directa
 Destrucción de tejido

17. Síndrome de la piel escaldada
estafilocócica (SPEE)
En el año 1878, Gottfried Ritter von Rittershain
En actantes < 1 mes que presentaban
una enfermedad exfoliativa ampollosa.
Inicio brusco de un eritema peribucal localizado
(enrojecimiento e inflamación alrededor de la
boca) que se extiende por todo el organismo a lo
largo de los 2 días siguientes.
Una ligera presión desprende la piel
Signo de Nikolsky
Grandes ampollas y vesículas cutáneas
que se siguen de descamación epitelial

19. Impétigo Ampolloso
 Es una forma localizada de SPEE
Las cepas específicas de S. aureus
productoras de toxina.
Formación de ampollas cutáneas
superficiales
Muestran ampollas localizadas que
arrojan resultados positivos en los
cultivos.
 Lactantes El eritema no se extiende más allá
 Niños de los límites de la ampolla

21. Intoxicación alimentaria
estafilocócica
1 de las enfermedades más frecuentes
Alimentos
 Jamón
 Bollos rellenos de crema Intoxicación
 Ensalada de patatas
 Helados Alimentos Contaminados
Un portador humano Incubación 4Hrs
Colonización de la nasofaringe
 Estornudo Vómitos importantes, diarrea,
 Manos contaminada Dolor abdominal y náuseas.
Sudoración 24Hrs
Cefalea

22. Síndrome del shock tóxico
(SST)
 Australia 1928 21 niños
12
50 años después Fallecieron
J. K. Todd
Vacuna Infectada con S.Aureus
Describió el SST
7 niños con enfermedad sistémica 1980
Se descubrio que las cepas de S. 1ros casos de SST en
aureus productoras de TSST-1 mujeres menstruantes
Multiplicar ráp. En los
tampones y liberar la toxina

23.  Inicia Crecimiento de las cepas productoras de toxina
Vagina ó Herida
Fiebre
Hipotensión Liberación en sangre
Exantema
eritematoso Se observa una afectación
macular difuso multiorgánica
Toda la piel se
descama
90% de los adultos
portan anticuerpos
frente a TSST-1
Más del 50% pacientes con SST

25. Infecciones Cutáneas- Piógenas
 Impétigo: una infección que se produce
en la cara y las extremidades,
inicialmente se observa una pequeña
mácula y luego se desarrolla una pústula
sobre una base eritematosa.

26.  Foliculitis:
es una infección piógena de los
folículos pilosos. La base del folículo está
elevada y enrojecida, y hay una
pequeña acumulación de pus bajo la
superficie de la epidermis

27.  Forúnculos: una extensión de la
foliculitis, son nódulos elevados, dolorosos
y grandes por debajo de los cuales se
acumula tejido necrótico.

28.  Carbunco: aparece cuando los
forúnculos coalescen y e extienden hasta
el tejido subcutáneo más profundo. Los
pacientes con carbunco presentan
escalofríos y fiebre, lo que indica una
extensión sistémica a otros tejidos a través
de una bacteriemia estafilocócica.

29. Bacteriemia y endocarditis
Causa frecuente
 S. aureus
No se conocen los focos
iniciales de la infección
A sangre a partir de una
infección cutánea de
aspecto inocuo
Mas del 50% de casos
Infección Hospitales

30. Endocarditis Aguda
 Síntomas inespecíficos de tipo gripal
Deterioro
 Alteración del gasto
cardíaco
 Indicios de embolizaciones
sépticas periféricas
Pronostico desfavorable
Tratamiento médico y
quirúrgico adecuado de
forma inmediata

31. Neumonía y Empiema
 Aspiración de secreciones bucales
Diseminación hematológica
Jóvenes
Ancianos
Pacientes Con:
Pacientes con:
Bacteriemia
Fibrosis Quística Endocarditis
Gripe
Enf. Pulmonar obstructiva

32. Empiema
 Acumulación de pus
Espacio Pleural Infección
Disemina desde pulmón
Liquido acumulado 470cc ó más
Presión en los Pulmones
 Dolor
 Disnea

33. Artritis Séptica
 S. Aureus
Principal causa
 Niños
 Adultos
Se caracteriza por una articulación
dolorosa y eritematosa de la que se
obtiene material purulento por
aspiración

34. Staphylococcus Epidermidis y
otros Staphylococcus Coagulasa
(–)

35. Staphylococcus Coagulasa
(–)
 Flora humana normal de la piel y de las
superficies mucosas.
 Los microorganismos pueden sobrevivir en las
superficies secas durante períodos de tiempo
prolongados.
 La transmisión de persona a persona ó fómites
contaminados.
 Los pacientes de riesgo son los que tienen
cuerpos extraños.
 Los microorganismos son ubicuos, por lo que no
hay restricciones geográficas ni estacionales.

36. Enfermedades Clínicas
 Endocarditis
S. epidermidis, S. lugdunensis y los
estafilococos coagulasa (-)
Infectan
válvulas cardíacas Inoculación de los
 Naturales microorganismos en una válvula
 Protésicas cardíaca alterada
Principal Causa Entran Recambio valvular
Caracterizada por Evolución Indolente

37. Infecciones de catéteres y
anastomosis
 50% de infecciones
S. Coagulasa (-) Usados por larga duración
Problema Médico de gran Importancia
Adaptados
Capa de polisacáridos
Protege de la acción de los Bacteriemia Persistente
antibióticos y las células
inflamatorias Acceso a Sangre

38. Infecciones de las prótesis
articulares
 En especial de la cadera
Dolor localizado y un fallo
mecánico de la articulación.
Signos sistémicos
Fiebre y la Leucocitosis

39. Infecciones del aparato
genitourinario
 S. saprophyticus
Predilección
Mujeres jóvenes sexualmente
activas
Colonización Asintomática
 Disuria
 Piuría
Antibioterapia y la Reinfección es rara

40. Diagnóstico
 Microscopía
De Acuerdo a los Síntomas
o Cultivo Muestras
Inoculadas en Agar con sangre de carnero
Crecen rápido a temp. ambiente
Hemolisis
Los anticuerpos frente a los ácidos
o Serología
teicoicos de la pared celular
2 primeras semanas

41. Identificación
 Pruebas Bioquímicas:
 Reacciones positivas para la Coagulasa,
 ProteínaA
 Nucleasa termoestable
 Fermentación de manitol
Diferenciación de S.
Hibridación ín situ fluorescente (FISH). Se aplican
sondas artificiales marcadas con moléculas
fluorescentes y específicas para S. aureus con el
fin de diferenciar esta especie de los
estafilococos coagulasa (-).

42. Tratamiento, Control y
Prevención
 Los antibióticos de elección son oxacilina (u otras
penicilinas resistentes a la penicilinasa) o vancomicina
para las cepas resistentes a oxacilina.
 El foco de la infección se debe identificar y drenar.
 El tratamiento es sintomático en los pacientes con
intoxicación Alimentaria.
 La curación adecuada de las heridas y el uso de
desinfectantes ayuda a prevenir las infecciones.
 El lavado de manos y la cobertura de la piel expuesta
ayuda al personal sanitario a prevenir la infección o la
extensión a otrospacientes.

43. Gracias!!!