El documento resume las características principales de los estafilococos, incluyendo su morfología, hábitat natural, factores de patogenicidad y los síndromes clínicos que pueden causar. Los estafilococos más importantes médicamente son S. aureus y S. epidermidis. S. aureus es el principal patógeno y causa infecciones que van desde leves hasta sistémicas graves. Produce diversas toxinas que causan síndromes como el impétigo, el shock tóxico y la intoxicación alimentaria.

1. BACTERIOLOGÍA MÉDICA Estudia a las bacterias patógenas para el hombre Cocos, bacilos, espirilos de importancia médica Morfología, fisiología, estructura antigénica, factores de virulencia y su acción Patogénesis y la respuesta inmune del huésped a la infección bacteriana Epidemiología Cuadros clínicos Diagnóstico de laboratorio y tratamiento de elección Prevención y control

2. Familia Micrococacea Micrococcaceae Alloiococcus Staphyloccocus Stomatococcus Micrococcus S. epidermidis S. aureus S. saprophyticus S. capitis S. haemolyticus

3. Cocos Gram positivos. Familia Micrococcaceae. Cocos Gram positivos Agrupación en racimos, esféricos Catalasa positivos, crecen mejor en un medio de cultivo con NaCl al 10 % Son mesófilos crecen entre 18 a 40 Grados Miden entre 0.5 a 1.0 micras Son inmóviles, aerobios o anaerobios facultativos, no esporulados

4. Staphylococcus El género más importante en medicina es: Staphylococcus En piel y mucosas del ser humano Las enfermedades en el hombre van desde infecciones en la piel hasta enfermedades sistémicas graves . El principal patógeno es S. aureus . Colonias doradas en agar S110, y es el único que produce la enzima coagulasa, siendo su principal factor de virulencia

5. Morfología

6. Colonias Bacterianas

7. Staphylococcus Principal género de importancia médica S. aureus. Infección en la piel es el furúnculo. Por toxinas: SPEE, IMPÉTIGO AMPOLLOSO, SST, Intoxicación alimenticia. Infecciones cutáneas, foliculitis, carbunco, infecciones de heridas. Infecciones sistémicas, Bacteremia y endocarditis, neumonía y empiema, osteomielitis y artritis séptica S. epidermidis: Endocarditis S. saprophyticus: infecciones del tracto urinario

8. Staphylococcus Micrococcus luteus y M. lylae Se encuentran en la naturaleza Colonizan la piel del hombre Infecciones oportunistas Aerobio estricto lo que lo diferencia de S. aureus . Su identificación en muestras clínicas no tienen significado clínico Stomatococcus mucilaginosus Habitat. Orofaringe y tracto respiratorio superior Cápsula mucoide , que le permite fijarse a las células del huésped y catéteres, válvulas y articulaciones protésicas Infecciones oportunistas, endocarditis, septicemia e infecciones relacionadas con los catéteres en pacientes inmunocomprometidos Alloiococcus otitidis . Es un coco aerobio, Gram positivos Infecciones crónicas del oído medio en niños

9. ESTAFILOCOCOS Estafilococos Importancia Médica Reconocidos por primera vez por Koch (1878), y cultivados y descritos por Pasteur 1880. No forman esporas, ni pilis, ni flagelos. En condiciones especiales forman cápsula Agente etiológico de infecciones en el hombre. Leves hasta las que ponen en peligro la vida del hombre Productores de toxinas La facilidad para adquirir resistencia a los antibióticos Pueden estar formando parte de la flora normal de piel y de mucosas Portadores asintomáticos

10. ESTAFILOCOCOS S. aureus. Patógeno principal PATOLOGÍA Forúnculo: Absceso localizado en la piel y el tejido celular subcutáneo, doloroso, drena secreción purulenta. Impétigo: Lesión que se caracteriza por maceración de la piel, formación de una pápula eritematosa, dolorosa que evoluciona para formar costra con eritema periférico, adenitis regional Celulitis: Proceso infeccioso inflamatorio de tejidos blandos que se inicia en un foco y se disemina progresivamente por los tejidos más laxos y drenan en forma tardía Ántrax: Múltiples abscesos y con infiltrado celular subcutáneo Aparatos y sistemas: Sinusitis, otitis, faringitis, neumonitis, abscesos pulmonares y pleurales, , enterocolitis, cistitis, nefritis, endocarditis, miocarditis, pericarditis, SEPTICEMIAS o Choque endotóxico.

11. ESTAFILOCOCOS INMUNÓGENOS DE SUPERFICIE FACTORES DE PATOGENICIDAD Cápsula: Ácido glucosaminourónico o manosaminourónico, Polisacárido A . S aureus Polisacárido B S. epidermidis Ácidos teicoicos Proteína A. S aureus . Quimiotáctica, anticomplemento, antifagocítica, antiplaquetaria, activadora de linfocitos NK Coagulasa, Lipasas, Hialuronidasa, Estafiloquinasa, Nucleasa, Hemolisinas, alfa, beta, gama, delta, leucocidina, Enterotoxinas; A, B, C 1 , C 2 , D, E, F, Exfoliatina, Exotoxinas pirógenas: A, B, y C, las 3 producen fiebre

12. Estructura Pared Celular

13. ESTAFILOCOCOS. HABITAT NATURAL Naturaleza Piel del ser humano y de varias especies animales Superficie de objetos En el aire, en el agua, en el suelo, en la leche S. aureus . Coloniza mucosas de fosas nasales. Portador asintomático Al hombre pueden llegar: Vías respiratorias, Ingestión de bacterias, o toxinas preformadas, excoriaciones de piel, y mucosas de órganos genitales TRATAMIENTO Peniclina En aquel que sea resistente a la beta lactamasa México: Dicloxacilina. Cefalosporinas En otros países: Metilcilina Casos de alergias: Fosfomicina o eritromicina.

15. SÍNDROMES CLÍNICOS S.aureus TOXINAS. Síndrome de la piel escaldada . Enfermedad de Ritter. 1878. Casos 297 lactantes menores de un año. Enfermedad de Lyell o necrólisis epidérmica tóxica en niños mayores. Toxina exfoliatina o toxina del síndrome de la piel escaldada Enfermedad cutánea causada por cepas de S. aureus productores de la exotoxina SPE, destruye las conexiones intercelulares de la piel, dando lugar a grandes áreas de descamación Inicio brusco, eritema perioral, que se extiende a todo el cuerpo en dos días Signo de Nikolsky positivo Ampollas llenas de líquido claro. No se encuentran estafilococos, ni leucocitos

16. Síndromes Clínicos Recuperación en 10 días Infección no es mortal. Complicaciones con bacterias de otro tipo. Los niños se presentan necios, irritados. Tratamiento. Antibióticos . Penicilina resistente a la betalactamasa. Cloxacilina. Impétigo Ampollar . Infección localizada de SPE. Cepas de S.aureus, (fago 71). Vesículas cutáneas superficiales. Signo de Nikolski negativo. Líquido puede haber microorganismos. Niños y lactantes

17. Síndromes Clínicos

18. Síndromes

19. Síndromes Clínicos

20. Síndromes Clínicos. S. aureus Síndrome del Schock Tóxico. T1SST. Infección sistémica, causada por cepas de S. aureus, productores de la toxina. Se presentó en mujeres en periodo de menstruación, que usaban tampones, sanas. , actualmente se sabe que no se limita a este grupo, puede afectar a hombre, y niños, y presentarse la infección por el microorganismo en otras áreas diferente al área genital Se presentan Septicemia y Toxemia, las manifestaciones cutáneas incluyen exantema, y descamación cutáneas principalmente de las palmas de las manos y plantas de los pies Fiebre, hipotensión, exantema eritematoso macular, se afectan diferentes órganos, gastrointestinal, renal, muscular, hepático, SNC Factor de riesgo en mujeres el uso de tampones que permiten que los microorganismos se multiplican con rapidez y liberan la toxina a circulación

21. Síndromes Clínicos. S. aureus Intoxicación Alimentaria Transmisión por alimentos contaminados con las toxinas. Los alimentos contaminados por S aureus a partir de los portadores . Cepas productoras de las toxinas La toxina es termoestable. permanece en los alimentos después de la esterilización Después de 4 horas de haber comido los alimentos contaminados, se presentan las manifestaciones clínicas, dolor abdominal, vómito, diarrea, nauseas. Dolor de cabeza, sudoración . Tratamiento. No antibióticos. Recuperación del paciente a las 24 horas. Respuesta inmune humoral, anticuerpos neutralizantes de la toxina.

22. Síndromes Clínicos Enterocolitis Estafilocócica. Personas que han tenido tratamiento con antibióticos de amplio espectro Diarrea acuosa, fiebre, deshidratación. Diagnóstico. Cultivo. Ausencia de flora normal, y C. difficile.. Endoscopía, placas blancas mucosa del colon y ulceración

23. Síndromes Clínicos. S. aureus INFECCIONES CUTÁNEAS. ESTAFILOCÓCICAS PIOGÉNICAS LOCALIZADAS Impétigo, Foliculitis, Orzuelo. Forúnculo, Ántrax Infecciones estafilocócicas de heridas. Diagnóstico se establece por la clínica El aislamiento e identificación tienen importancia en los pacientes y el personal del hospital, para investigar las infecciones hospitalarias

24. SÍNDROMES CLÍNICOS S. aureus S. aureus es el principal agente etiológico más común de infecciones cutáneas menores, como forúnculos o foliculitis y de infecciones más graves de heridas quirúrgicas. las infecciones se adquieren por autoinoculación desde una zona portadora, o por contacto con una fuente exógena. Personas u objetos contaminados El forúnculo comienza a los 2 o 4 días de la inoculación como una infección superficial en un folículo piloso y a su alrededor. en este lugar los microorganismos se encuentran defendidos del huésped, se multiplican con rapidez y se extienden localmente. Se estimula la respuesta inmune inespecífica, inflamación intensa, llegada de neutrófilos, se deposita fibrina y la zona queda aislada

25. SÍNDROMES CLÍNICOS S. aureus Los abscesos presentan pus, microorganismos y leucocitos, aumentan de tamaño hasta que abre y drena, el drenaje hacia adentro da lugar a infecciones sistémicas, meningitis, empiema, bacteremia, neumonía, osteomielitis y artritis séptica. Tratamiento. Drenaje. Antibióticos el paciente tiene fiebre, infección más grave. Resistencia. betalactamasa. Cloxacilina, , Flucloxacilina. . Vancomicina. Profilaxis. Estado portador . Bacitracina, neomicina. Meticilina, Rifampicina, Medidas de Higiene personal. Técnicas asépticas adecuadas en el caso de hospitales

26. Estructuras y Función de los Estafilococos Son específicos de especie. Ribitol fosfato y N-acetil-glucosamina (polisacarido A) de S. aureus , Glicerol fosfato y residuos glucosídicos (polisacarido B), S. epidermidis . Los ácidos teicoicos inducen la síntesis de anticuerpos, cuando están unidos al peptidoglucano. La colonización de los estafilococos a la mucos está mediada por los ácidos teicoicos. Ácidos Teicoicos Proteína unida al fibrinógeno e induce la aglomeración de los estafilococos. Factor de Coagulación Se encuentran las enzimas respiratorias y de biosíntesis celular. Barrera osmótica para la célula. Membrana Citoplasmática Se encuentra en la superficie de la mayoría de las cepas de S. aureus , cubierta de proteína unida al peptidoglucano, presenta afinidad por la IgG 1, 2 y 4 por el receptor Fc. Respuesta Inmune Humoral. La proteína A extracelular puede unirse a los anticuerpos formando complejos inmunes que activan el complemento. Prueba de Coaglutinación. Proteína A N-acetil-glucosamina, N-acetil-murámico y cadena de péptidos. La capa que tiene actividad de endotoxina, ataca PMN y puede activar el complemento. Interviene en la formación de abscesos. Peptidoglucano Capa laxa de polisacáridos. Impide la acción de la fagocitosis, del complemento y de los anticuerpos. Inhibe la quimiotaxis de las células fagocíticas. Facilita la adherencia a los catéteres y material sintético. Cápsula Función Estructuras

27. Toxinas producidas por S. aureus Destruye G.R: humanos, células linfoblásticas. Actúan dos proteínas juntas, separadas no tienen ningún efecto sobre las células. Su mecanismo de acción se desconoce. Gamma Presenta dos componentes F y S que por separado no ejercen ninguna acción citolítica, pero unidas actúan sobre la membrana celular, aumentando su permeabilidad, formando poros. Aumenta la resistencia a la fagocitosis. Leucocidina Altera membrana celular por efecto tipo detergente. Delta Cataliza la hidrólisis de los fosfolípidos de la m.c. de células susceptibles, el daño es proporcional a la cantidad de esfingomielina expuesta sobre la superficie de la célula. Tóxica para G.R. Leucocitos, macrófagos y fibroblastos. Efecto en el huésped: daño tisular y formación de abscesos Beta. Esfingomielinasa C Proteína codificada por el cromosoma bacteriano o por el cromosoma bacteriano o por plásmidos. Daño a la membrana celular reaccionado con los grupos hidrofóbicos. G.R, leucocitos, hepatocitos, plaquetas, fibroblastos. Altera músculo liso de los vasos sanguíneos. Daño tisular en las enfermedades estafilocócicas. Alfa Función Citotoxinas

28. La enterotoxina A es la que causa enfermedad con mayor frecuencia. C y D en productos lácteos. B Enterocolitis seudomembranosa estafilocócica. La enterotoxina estimula el peristaltismo intestinal, ejerce efecto sobre SNC que se manifiesta por vómito y dolor intestinal. Enterotoxinas A, B, C, D, E La toxina se segrega durante el desarrollo de los estafilococos. Induce en el huésped: fiebre, hipotensión, erupción seguida de descamación y afecta múltiples órganos. La mayoría de las cepas segregan además enterotoxina B. Toxina 1 del Shock del Síndrome Tóxico. TSST-1. Enterotoxina F Causante del SEPE (Síndrome estafilocócico de la piel escaldada), se caracteriza por dermatitis exfoliativa. Se presentan dos tipos A y B, la mayoría de las cepas se asocian al fagogrupo II, principalmente, pero pueden ser I, III. El gen de la toxina está mediado por fagos. El huésped responde sintetizando anticuerpos neutralizantes. La toxina no produce lisis y no produce inflamación. Toxina Exfoliativa. Toxina epidermolítica. Exfoliatina

29. Enzimas de S. aureus .Disuelve coágulos de Fibrina Fibrinolisina (estafiloquinasa) Hidroliza el ácido hialurónico que está presente en la matriz del tejido acelular del tejido conjuntivo. Facilita la diseminación tisular de S. aureus . Hialuronidasa Está presente en todos los estafilococos y el mecanismo es descomponer el peroxido de hidrógeno en agua y oxigeno. La catalasa protege al microorganismo del peróxido que es tóxico para las bacterias. El peróxido se acumula por el metabolismo bacteriano y es liberado en la fagocitosis. Catalasa Se presenta en dos formas libre y unida. La coagulasa es un factor de virulencia del S. aureus . La coagulasa unida a la pared celular estafilocócica actúa directamente sobre el fibrinógeno y lo transforma en fibrina insoluble, provocando la aglomeración de los estafilococos. Se forma una capa de fibrina alrededor del absceso estafilocócico, localizando la infección y protegiendo contra la fagocitosis. Coagulasa Función Enzima

30. Polisacárido, que facilita la adherencia a catéteres, prótesis, injertos y articulaciones. Interfiere con la respuesta inmune celular, inhibiendo la quimiotáxis, la fagocitosis de los PMN, Factor de Virulencia. Producción de Limo Se transmite por plásmidos. Resistencia a la fagocitosis Penicilinasa Se desconoce su mecanismo de acción Nucleasa Hidroliza lípidos esenciales para la supervivencia de los estafilococos, en las áreas sebáceas del cuerpo. La enzima es necesaria para la invasión de tejidos cutáneos y subcutáneos y causar infección de la piel. Forúnculo, ántrax y foliculitis Lipasas Función Enzima

31. S. aureus Diagnóstico de laboratorio Cultivo Pruebas bioquímicas Serología Reacción en cadena de la polimerasa Resistencia a los antibióticos Plasmidos Mutación Operón Van

33. Impétigo Foliculitis

34. S. aureus ¿ Qué toxinas están involucradas en las infecciones estafilocócicas? ¿ Qué enzimas estafilocócicas se han propuesto como factores de virulencia? ¿ Cuál es el tratamiento de elección para las enfermedades estafilocócicas? Dos ejemplos ¿ cuál es la especie más importante por su patogenicidad de esta familia?