Descargado 149 veces
Subido porBrahyan Steven
Estreptococos y Enterococos
El documento proporciona una visión detallada de los estreptococos y enterococos, incluyendo su fisiología, patogenia, epidemiología y enfermedades asociadas. Describe específicamente a los grupos A y B de Streptococcus, así como al género Enterococcus, destacando infecciones como faringitis, bacteriemia y neumonía. También se abordan los métodos de diagnóstico y tratamiento, enfatizando la resistencia a antibióticos y la importancia de la profilaxis.
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
Similar a Estreptococos y Enterococos
Estreptococos y Enterococos
- 1. S TREPTOCOCCUS Y ENTEROCOCCUS Universidad de Manizales Microbiología 2013
- 2.
- 3. G ENERALIDADES Cocos Gram+ Anaerobios facultativos Fermentan carbohidratos Catalasa negativos Clasificación: Propiedades Serológicas Patrones Hemolíticos Propiedades Fisiológicas
- 4. P YOGENES (GRUPO A)
- 5. F ISIOLOGÍA Y E STRUCTURA 1– 2 µm. Ag específicos de grupo: A Cadenas cortas o largas. Agar sangre enriquecido, inhibido por altas concentraciones de glucosa. Proteína especifica de tipo: M (I y II) Pared celular de peptidoglucano, ácido lipoteicoico y proteína F. Porción conservada Extremo carboxilo Extremo Amino Cápsula de ácido hialurónico.
- 6. PATOGENIA Adhesión Ácido lipoteicoico. E INMUNIDAD Proteínas M y F. Evasión Región conservada de proteína M. Cápsula Invasión Proteína M y F.
- 7. PATOGENIA E I NMUNIDAD Toxinas Exotoxinaspirógenas estreptocócicas. Estreptolisina S Estreptolisina O Estreptocinasa A y B ADNasas A – D C5a peptidasa
- 8. E PIDEMIOLOGÍA 4.700 casosinvasivos 129 síndromes de shock toxico 10 millones casos no invasivos Faringitis y pioderma Colonizan normalmente bucofaringe Colonización asintomática transitoria Se transmite por vía respiratoria
- 9. E NFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS SUPURATIVAS NO SUPURATIVAS Faringitis Fiebrereumática Pioderma Glomerulonefritis aguda Erisipela Celulitis Fascitis necrotizante Sx del shock tóxico estreptocócico Bacteriemia Otras
- 10. FARINGITIS Escarlatina. Exantema eritematoso difuso. Palidezperibucal (palmas y las plantas). Lengua aframbuesada. Líneas de Pastia. Abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos.
- 11. PIODERMA ( IMPÉTIGO) Zonas expuestas (cara, brazos, piernas) Contacto directo o con fómites infectados Infrecuentes los signos de infección sistémica Diseminación dérmica (rascado) Niños pequeños con mala higiene
- 12. ERISIPELA Infección aguda dela piel. Dolor local e infla-mación, linfadenomegalia y signos sistémicos. Distinción de piel. Niños pequeños y ancianos. Infección respira-toria o cutánea por S. pyogenes.
- 13. C ELULITIS Piel ylos tejidos subcutáneos No distinción de piel. Infección local y síntomas sistémicos. Microorganismos diferentes pueden producir celulitis.
- 14. FASCITIS NECROSANTE Tejido subcutáneo,fascias, músculos y tejido adiposo Solución de continuidad de la piel. Inicialmente celulitis. Tto médico precoz. Eliminación quirúrgica del tejido infectado (más antibióticos).
- 15. SÍNDROME DEL SHOCKTÓXICO ESTREPTOCÓCICO Infla-mación de tejidos blandos y síntomas inespecíficos. Shock e insu-ficiencia multiorgánica. Bacteriemia (fas-citis necrosante). Pacientes con VIH, cáncer, diabetes, adictos a drogas y los alcohólicos. Exotoxinas pirógenas (SpeA y SpeC).
- 16. BACTERIEMIA S. pyogenes β-hemolíticos aisla-docon mayor frecuencia en los hemocultivos. Fascitis necrosante y síndrome del shock tóxico hemocultivos positivos. 40% de mortalidad.
- 17. OTRAS ENFERMEDADES SUPURATIVAS Septicemia puerperal Linfangitis Neumo-nía Menosfrecuentes desde la introducción de los antibióticos.
- 18. FIEBRE REUMÁTICA Corazón, articulaciones,vasos sanguíneos y tejidos subcutá-neos. Tipos M específicos (1, 3, 5, 6 y 18) con un sitio antigénico expuesto compartido. Escolares de corta edad. No hay una prueba diagnóstica específica.
- 19. GLOMERULONEFRITIS AGUDA Inflamación agudade los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Estreptoco-cos del grupo: A Recuperación sin complicaciones (jóvenes) No está definido (adultos)
- 20. D IAGNÓSTICO Microscopia Tinción Gram Detecciónde Ag Cultivo Ac específicos para grupo A Pruebas de ácidos nucleicos Sonda y amplificación Identificación Bucofaringe posterior y piel. Carbohidrato especifico de grupo Detección de Ac Prueba ASLO Prueba Anti ADNasa B
- 21. T RATAMIENTO Penicilina. Eri-tromicina ouna cefalosporina oral. Maniobras de drenaje y desbridamiento quirúrgico. Profilaxis antibiótica prolongada con el objeto de preve-nir que la enfermedad regrese.
- 22. A GALACTIAE (GRUPO B)
- 23. G ENERALIDADES Ag degrupo: B Descubrimiento Caso de septicemia puerperal Recién nacidos (Septicemia, neumonía y meningitis) Adultos (Enfermedades graves)
- 24. F ISIOLOGÍA Y E STRUCTURA CocosGram + 0,6 – 1,2 µm Mantecoso / zona de β – hemólisis Marcadores serológicos: Antígeno B Polisacáridos específicos de tipo (Ia, Ib, II-VIII) Antígeno C
- 25. PATOGENIA E I NMUNIDAD Cápsulade polisacáridos (Hasta que el anfitrión construye anticuerpos específicos de tipo). Predilec-ción por neonatos. Rutas clásica y alternativa del complemento. Residuo terminal de ácido siálico (estreptococos la, Ib y II).
- 26. E PIDEMIOLOGÍA Aparato digestivoinferior y genitourinario Mujeres (10 - 30%) son portadoras vaginales Colonización neonatal ( Ia, III y V) Enfermedad de comienzo precoz Enfermedad de comienzo tardío Enfermedad del adulto (Ia y V) Mujeres gestantes
- 27.
- 28. E NFERMEDAD NEONATAL Comienzo tardío Comienzoprecoz Primera semana de vida. Origen exógeno. Bacteriemia, neu-monía o meningitis. 1 semana y 3 meses de vida. Bacte-riemia con meningitis. Complicaciones neurológicas Afectación pulmonar / afectación meningea. Secuelas neurológicas (ceguera, sordera y retraso mental grave)
- 29. I NFECCIONES Mujeres embarazadas Endometritisposparto, infección de la herida e infecciones del aparato genitourinario. Hombres y mujeres no embarazadas Edad mayor / SI deprimido. Bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares e infecciones cutáneas y de tejidos blandos. Mortalidad más elevada. Pronóstico favorable con un tto apropiado. Infrecuentes complicaciones secundarias.
- 30. D IAGNÓSTICO Detección deAg Identificación Tinción Gram Catalasa negativa Pruebas de ácidos nucleicos CAMP positiva Hidrolisis de hipurato Sondas moleculares Carbohidrato especifico PCR Cultivo Con antibióticos incorporados
- 31. T RATAMIENTO Penicilina CMI Tolerancia: Aminoglucósido Vancomicina Resistencia a: Eritromicina y Tetraciclinas Exploración de mujeres gestantes: semana 35 – 37 Quimioprofilaxis Penicilina G intravenosa/ clindamicina o cefazolina Vacunas
- 32. Β-H EMOLÍTICOS (GRUPOS C, F Y G)
- 33. S. ANGINOSUS S. DISGALACTIAE GruposA, C, F o G Grupos C o G Abscesos Faringitis Anginosus Constellatus Intermedius
- 34.
- 35. G ENERALIDADES α –hemolíticos y no hemolíticos Viridis (verde) Orofaringe, aparato digestivo y vía genitourinaria (raro en piel). Pinicilina + aminoglucósido.
- 37.
- 38. F ISIOLOGÍA Capsula depolisacáridos Y E STRUCTURA Medios enriquecidos con productos sanguíneos, inhibidos por elevadas concentraciones de glucosa Pared Vacuna Diplococos/cadenas cortas Morfología variable Autolisis α o β hemolíticas Peptidoglucano Acido teicoico Catalasa negativos Membrana (Antígeno F) Fermenta carbohidratos Superficie (Polisacárido C) Inhibidos por H2O2 Fosfocolina
- 39. PATOGENIA E I NMUNIDAD Manifestacionespor respuestas del anfitrión. Colonización y migración. Bucofaringe: Adhesinas. Diseminación a pulmones, senos paranasales, oído medio, e incluso el cerebro: Proteasa de IgA y Neumolisina.
- 40. PATOGENIA E I NMUNIDAD Destruccióntisular (inflamación) Neumolisina: ruta clásica del complemento, C3a y C5a, IL1 y TNFα Acido teicoico, peptidoglucano y amidasa: ruta alternativa del complemento, C5a. Fosforilcolina: receptores de PAF. Supervivencia Cepas encapsuladas (lisas) virulentas Ac específicos Neumolisina
- 41. E PIDEMIOLOGÍA Faringe yla nasofa-ringe de personas sanas. Niños y ancianos (+) / adultos (-). 6 meses de edad otros serotipos del MO. Diseminación hasta localizaciones alejadas- Epidemias poco fre-cuentes. Antecedentes de infección respiratoria de origen vírico.
- 42. E NFERMEDADES Neumonía Sinusitis yotitis media Meningitis Bacteriemia
- 43. Escalo- fríos intensosy fiebre mantenida de 39 0C a 41 °C. NEUMOCÓCICA Curación anticuer-pos específicos frente a la cápsula. N EUMONÍA Alvéolos. Tos con esputo hemoptísico (dolor torácico). Tto antimicrobiano (2 a 3 semanas). Tasa de mortalidad 5%. Derrames pleurales (25% de los pacientes), empiema (frecuente).
- 44. S INUSITIS Y OTITISMEDIA Senos paranasales y el oído. Se precede de una infección vírica Otitis media niños pequeños Sinusitis bacteriana todas las edades.
- 45. M ENINGITIS S. pneumoniaese puede diseminar al SNC. Niños / adultos. Mortalidad y secuelas neurológicas muy frecuentes.
- 46. BACTERIEMIA 25% y el30% de pacientes con neumonía neumocócica Más del 80% de pacientes con meningitis. Pacientes con sinusitis u otitis media (NO). Frecuente la destrucción del tejido valvular.
- 47. D IAGNÓSTICO Microscopia Tinción Gram Pruebasde ácidos nucleicos Sondas PCR Reacción de quellung Detección de Ag Identificación Polisacárido C Prueba de solubilidad de la bilis Optoquina Cultivo
- 48. T RATAMIENTO Inyección pasivade Ac capsulares específicos de tipo. Penicilina 50% de cepas resistentes. Fluoroquinolona/ vancomicina con ceftriaxona Vacunas anti capsulares. 23 serotipos 7 serotipos
- 49.
- 50. G ENERALIDADES Ag delgrupo: D 38 especies; pocas patógenas. Enteroeoeeus faecalis y Enteroeoeeus faeeium (más importantes). Enteroeoeeus gallinarum y Enteroeoeeus casseliflavus (vancomicina).
- 51. F ISIOLOGÍA Y E STRUCTURA Cocosgram + Parejas y en cadenas cortas. Necesidades nutricionales complejas (agar sangre de cordero enriquecido). No hemolíticas o hemólisis α (β es raro). Altas concentraciones de NaCl y sales biliares.
- 52. PATOGENIA E I NMUNIDAD Nofabrican toxina potente Factor de virulencia no definido. Adhesinas de superficie. Enzi-mas extracelulares con actividad hemolítica y proteolítica. Sensibles a la fagocitosis.
- 53. E PIDEMIOLOGÍA Heces delser humano y diversos animales. Infrecuentes en aparato respiratorio o superficie cutánea. Prevalencia desconocida de otras muchas especies. E. gallinarum y E. casseliflavus (raro encontrarlas / resistentes a vancominicina).
- 54. E NFERMEDADES Infecciones hospitalarias(nosocomiales) Pacientes con catéteres intravasculares o sondas urinarias Pacientes ingresados por mucho tiempo con antibioterapia de amplio espectro Bacteriemia: endocarditis Infecciones polimicrobianas
- 55. D IAGNÓSTICO Agar sangrey chocolate Tinción Gram Reacciones bioquímicas Bilis Optoquina Prueba PYR Pruebas fenotípicas, bioquímicas y de secuenciación para especies.
- 56. T RATAMIENTO Amino glucósido+ Antibiótico inhibitorio de la síntesis de pared celular (ampicilina, vancomicina). 25% resistente a amino glucósidos. E. Faecium resistente a ampicilina y la mayoría a vancomicina. Linezolida: resistencia en aumento. Quinupristina: no se activa con E. Faecalis Quinolonas: mala actividad frente a los resistentes a vancomicina.
- 57. C OCOS GRAM +, C ATALASA -
- 58. Abiotrophia y Granulicatella Nutricionalmentedeficientes Proliferan en caldos de cultivo con sangre o en cultivos mixtos; pero no crecen en subcultivos de agar sangre de carnero sino tienen Vitamina B6. Leuconostoc y Pediococcus Remedan a los streptococcus pero son resistentes a vancomicina.
- 59. Lactococcus Puede identificarse erróneamentecomo Enterococcus Aerococcus (coco del aire) Contamina la piel del paciente o la muestra mientras es recogida y procesada.