Este documento describe la bacteria Yersinia, un género que incluye tres especies importantes desde el punto de vista médico: Y. enterocolítica, Y. pestis y Y. pseudotuberculosis. Se detalla la estructura, patogenicidad, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y prevención de la infección por Yersinia, la cual se transmite principalmente a través de alimentos y agua contaminados.

1. YERSINIA
FAMILIA : Enterobacteriaceae

2. ESTRUCTURA
 Cocobacilos.
 Gramnegativos.
 Bordes redondeados.
 Flagelos perítricos o
anfítricos.
 Móviles a 22°C.
 Inmóviles a 37°C.
 Forman pilis y fimbrias.
 Cápsula de poco espesor
(microcápsula).
 No forman esporas.
 Aerobios o anaerobios
facultativos.
 Fermentadores positivos.
 Catalasa positivos.
 En ocasiones producen gas.
 Ureasa positivos.
 Lactosa negativos.
 Oxidasa negativos.

3. YERSINIA
 Este género posee 11 especies, con 3 de importancia médica:
A. Yersinia enterocolítica.
B. Yersinia pestis.
C. Yersinia pseudotuberculosis.
 Yersiniosis
Zoonosis que generalmente afecta a roedores, animales pequeños y
pájaros.
Los humanos son huéspedes accidentales.

4. YERSINIA
 Y. enterocolítica genera manifestaciones que van desde un síndrome
diarreico invasor autolimitado hasta un cuadro de septicemia franco
que conduce a la muerte.
 Son frecuentes otras manifestaciones como:
 Adenitis mesentérica  Causa pseudoapendicitis, poliartritis y eritema nodoso.
 Ileítis terminal.
 Necrosis hemorrágica ileocecal.

5. YERSINIA
 Se han descrito más de 50 serotipos en base al antígeno somático (antígeno “O”).
 Y. enterocolítica presenta serotipos:
A. Patogénicos  Prueba de pirazinamidasa, fermentación de salicina e hidrólisis de
esculina positivas.
B. No patogénicos  Prueba de pirazinamidasa, fermentación de salicina e hidrólisis de
esculina negativas.

6. PATOGENIA
 Una vez que penetra el epitelio intestinal es fagocitada por macrófagos.
 En los macrófagos puede permanecer viable en sus vacuolas o multiplicarse
 Gracias al antígeno “V” y “W”.
Ingestión por
alimentos
contaminados
Mucosa de íleon e
invade
Placas de Peyer y se
multiplica
Ganglios linfáticos
mesentéricos
Diseminación y
septicemia pueden
ocurrir

7. PATOGENIA
 El papel de la producción de la enterotoxina no está bien definido.
 Y. enterocolítica tiene tropismo por las estructuras linfáticas.
 La capacidad invasiva de Y. enterocolítica está mediada por un plásmido.
 Las cepas invasivas tienen capacidad de producir:

A. Antígeno “V”
B. Antígeno “W” Resistencia a la fagocitosis.

8. PATOGENIA
 Personas predispuestas a padecer la infección sistémica:
 Pacientes con sobrecarga de hierro.
 Pacientes con hemosiderosis.
 Pacientes multitransfundidos.
 Pacientes con cirrosis hepática.
 Pacientes con diabetes.
 Se ha reportado una fuerte relación entre infección y padecimientos autoinmunes (
Poliartritis no supurativa y tiroiditis).
 La bacteria tiene antígenos de superficie muy semejantes a los de la membrana de la célula
humana.
 Principalmente adultos (mujeres).

9. PATOLOGÍA
 En el examen microscópico de mucosa intestinal se aprecia:
 Hiperemia.
 Inflamación difusa.
 Úlceras.
 Abscesos.
 Necrosis epitelial  Puede extenderse y abarcar toda la pared intestinal  Hemorragia y
peritonitis secundaria.
 Folículos linfoideos abscedados.
 Infiltrado de neutrófilos.
 Granulomas epitelioides con necrosis central, infiltrado histiocitario, hipertrofia e
hiperplasia linfoide.

10. PATOLOGÍA
 La diseminación por sistema porta es factible (sobre todo en pacientes con factores
predisponentes).
 La diseminación por sistema porta provoca:
 Hepatomegalia.
 Bacteriemia.
 Formación de abscesos en otros órganos  Hígado y bazo.

11. CUADRO CLÍNICO
 Periodo de incubación: 1 – 3 semanas.
 En su presentación intestinal, la duración de la enfermedad es 5 – 16 días (niños:
14 – 46 días).
 La eliminación fecal del germen es prolongada (en algunos serotipos)  2 – 3
meses.
 La infección puede dar lugar a un cuadro clínico variado, desde un síndrome
diarreico autolimitado hasta septicemia.

12. CUADRO CLÍNICO
 Y. enterocolítica y Y. pseudotuberculosis producen enteritis más frecuentemente
en niños (pero puede ser a cualquier edad).
 Primeras manifestaciones clínicas:
 Se presentan después de 2 – 8 días de incubación.
 Fiebre (generalmente < 40°C).
 Dolor abdominal (sin caracteres específicos).
 Náuseas.
 Vómito.
 Evacuaciones diarreicas semilíquidas  Abundantes, en ocasiones acompañadas de moco y sangre.

13. CUADRO CLÍNICO
 Las variedades clínicas se pueden agrupar por grupos
 Diarrea aguda y crónica (< 6 años).
A. Diarrea o pseudoapendicitis (> 6 años).
B. Eritema nodoso (mujeres adultas).
C. Septicemia (ancianos o pacientes con enfermedades predisponentes).
 Las manifestaciones clínicas se clasifican de acuerdo a su forma clínica:
A. Síndrome diarreico (enterocolitis).
B. Ileitis terminal.
C. Linfadenitis mesentérica (síndrome pseudoapendicular).
D. Septicemia.
E. Lesiones focales supurativas.
F. Alteraciones post – infecciosas.

14. CUADRO CLÍNICO
A. Síndrome diarreico (enterocolitis)
Más frecuente en niños (< 6 años y lactantes).
La diarrea presenta un patrón invasor (Lesión a la mucosa intestinal 
Evacuación sanguinolenta).
1er o 2do día  Diarrea acuosa, fiebre de baja intensidad.
Posteriormente  Diarrea con estrías de sangre (dura 5 – 30 días).
Tenesmo rectal.
Dolor abdominal  Intenso, localizado en fosa ilíaca derecha (sitio principal de
afección intestinal).
Exantema.
.

15. CUADRO CLÍNICO
Septicemia
Se debe considerar como una posibilidad etiológica en todo paciente con sepsis que tenga un
cuadro entérico de tipo invasor.
Lesiones focales supurativas
Ocurre con poca frecuencia.
Se puede diseminar a cualquier parte del organismo  Debido a la capacidad invasión y
generar bacteriemias.
Se puede diseminar a hígado, hueso, articulaciones, SNC, riñón y pulmón  Lesiones con
contenido purulento.

16. CUADRO CLÍNICO
Alteraciones post – infecciosas
Se pueden presentar alteraciones autoinmunes.
Debido a que varios antígenos de superficie de Y. enterocolítica son semejantes con los de las
membranas de células humanas.
Se puede presentar tiroiditis, artritis reactiva, síndrome de Reiter, eritema nodoso, carditis y
glomerulopatías.
Las alteraciones se demuestran por la presencia de anticuerpos contra Yersinia.

17. CUADRO CLÍNICO
 Complicaciones:
 Septicemia.
 Adenitis mesentérica.
 Formación de abscesos.
 Lesiones supurativas.
 Hemorragia.
 Necrosis.
 Perforación intestinal.
 Peritonitis.
 Trastornos autoinmunes  Tiroiditis, artritis reactiva, eritema nodoso.

18. DIAGNÓSTICO
 CoprocultivoCIN: Cefsulodina, Irgasan, Novobiocina).
 El manitol y el rojo neutro presentes en el medio permiten diferenciar Yersinia por el color de
las colonias (colonias de rosas oscuras a rojas).
En agar CIN.
Cultivarse en frío.
 Diagnóstico serológico
 Hemaglutinación indirecta.
 Aglutinación bacteriana directa.
 Inmunoprecipitación.
 Aglutinación por anticuerpos monoclonales.
 Aglutinación con antisueros.

19. FACTORES DE PATOGENICIDAD
A. Antígenos “V” y “W”
Protegen contra la fagocitosis.
B. Proteína de pared bacteriana
Es una adhesina.
C. Enterotoxina termoestable TTE

20. EPIDEMIOLOGÍA
 Generalmente, los hospederos son animales silvestres o domésticos  Se transmite por
convivencia con ellos.
 Hay áreas de mayor prevalencia  Países con clima frío.
 La infección se encuentra más frecuentemente en otoño e invierno.
.
 Y. enterocolítica forma parte de la flora normal del tracto digestivo de varios animales
(ganado bovino, ovino, gallinas, pollos, pavos, pájaros, cerdos, cangrejos, ostras, camarones,
roedores, castores y conejos).
 Vía de transmisión: Fecal – oral, a través contaminación de alimentos (leche y carne de
cerdo) y agua.
 Se puede transmitir por contacto directo de persona – persona.

21. TRATAMIENTO
 Tratamiento antimicrobiano:
 Tetraciclina.
 Doxiciclina.
 Gentamicina.
 Kanamicina.
 Cloranfenicol.
 Sulfisoxazol.
 Nitrofurantoína.
 Trimetroprim – sulfametoxazol.
 Ciprofloxacina.

22. PREVENCIÓN
 Lavado de manos.
 Manejo adecuado de excretas.
 Correcto procesamiento de los alimentos.