O Fármacos que estimulan la excreción
renal de agua y electrolitos alterando
el transporte iónico a lo largo de la
nefrona.
O DE ASA: De techo alto.
O Furosemida
O Bumetanida
O Torasemida
O Bloquean el
cotransportador.
O Excreción de K,
Mg, H, Ca, fosfato
y bicarbonato.
O Aumentan el flujo
sanguíneo renal y
la TFG.
O la precarga
O Absorción
gastrointestinal
incompleta pero
adecuada.
O Biodisponibilidad
entre el 60-80%.
O Metabolizados
parcialmente en el
hígado
O Excreción por orina y
bilis.
O VO:
 Efectos diuréticos entre 30 - 60 minutos
después.
 Duración de 4 a 8 horas.
 Efectos hipotensores días después de iniciada la
terapia.
O IV:
 Diuresis a los 5 minutos
 Máxima en 30 minutos
 Persiste por 2 horas.
O IM:
 comportamiento intermedio
O La diuresis y excreción
de electrolitos, es
mejor que las tiazidas.
O Efecto hipotensor (
vol. plasmático)
O Vasodilatación renal.
O Oral: 20-80 mg/ dosis
única en ayunas.
O IV- IM: De
administración lenta.
O RAM: Aborto,
hidronefrosis.
O CI: en anuria y
lactancia.
Presentación: 40 mg oral
20mg/2ml inyectable.
O A dosis subdiureticas
para HTA e IC, sin
efectos colaterales
propios de los ASA.
O Mejor absorción, menor
variabilidad en la
biodisponibilidad y
mayor tiempo de acción
que la furosemida.
O Se prefiere sobre la
furosemida en pctes
con falla cardíaca.
O No recomendada en
niños y en el
embarazo solo si es
necesario.
O Usado en pctes en los
que las altas dosis de
furosemida no son
eficaces.
O Biodisponibilidad:
80% (No alterada con
medicamentos)
O Se prefiere en edema
asociado a ICC,
cirrosis hepática,
insuficiencia renal,
sxn nefrótico.
O Oral. 0,5-1 mg/día,
incrementar hasta
2 mg/2-3 veces día
O Edemas: manejo a corto y largo plazo del edema
asociado con insuficiencia cardiaca, enfermedad
renal y hepática.
O Vía parenteral e infusión de dosis bolo
O De forma crónica por vía oral en su dosis mínima
efectiva.
O La torasemida es utilizada en pacientes con falla
cardiaca.
O La furosemida está indicada cuando se requiere un
inicio rápido de la diuresis (edema pulmonar
agudo)
O Hipertensión arterial: se utilizan
exclusivamente si la respuesta de los
pacientes hacia las tiazidas es inadecuada
o inefectiva.
O De difícil manejo porque tiene corta
duración de acción.
O Vía parenteral en crisis agudas
hipertensivas complicadas con insuficiencia
cardiaca, edema pulmonar o insuficiencia
renal.
O Diuresis forzada: IV, junto con líquidos
y electrolitos para incrementar la
eliminación renal de algunas drogas o
sustancias toxicas.
O Hipercalcemia severa: Para promover
la diuresis del calcio, ya que estos
aumentan su excreción renal.
O Anormalidades del equilibrio electrolítico
O Hiponatremias
• Hipotensión
• Disminución de la filtración glomerular
• Colapso circulatorio
• Crisis de tromboembolia
• En sujetos con enfermedades del hígado
• Encefalopatía hepática
O Hipokalemias, hipocloremias e hipomagnesemias.
O Ototoxicidad reversible
• Tinitus
• Alteraciones de la audición
• Hipoacusia
• Vértigo
• “Sensación de plenitud en oídos”
O Azohemia prerrenal
O Cutáneos
• Fotosensibilidad
• Parestesias
O Depresión de médula ósea
O Trastornos gastrointestinales.
O Hiperuricemia (No gota) e hiperglicemia
(No diabetes)
O Efectos no diuréticos en músculo liso, vía aérea,
SNC, TGI.
O Control periódico de electrolitos séricos.(ancianos)
O Pacientes con vómito y diarrea, con insuficiencia
renal o hepática.
O Debe suspenderse su uso si el paciente no
responde o sus condiciones empeoran.
O Su uso es irracional en I.R.A.
O Aminoglucósidos: sinergia de ototoxicidad
O Anticoagulantes: actividad anticoagulante
aumentada
O Glucósidos digitálicos: incremento de las
arritmias
O Propanolol: aumento de las concentraciones
plasmáticas
O AINES: respuesta diurética disminuida y
toxicidad por salicilatos cuando se administran
en dosis altas
O Diuréticos tiazídicos: sinergia de la actividad
diurética
O Anfotericina B: efectos tóxicos en el riñón e
intensificación del desequilibrio electrolítico

Diureticos de ASA

  • 4.
    O Fármacos queestimulan la excreción renal de agua y electrolitos alterando el transporte iónico a lo largo de la nefrona. O DE ASA: De techo alto. O Furosemida O Bumetanida O Torasemida
  • 5.
    O Bloquean el cotransportador. OExcreción de K, Mg, H, Ca, fosfato y bicarbonato. O Aumentan el flujo sanguíneo renal y la TFG. O la precarga
  • 6.
    O Absorción gastrointestinal incompleta pero adecuada. OBiodisponibilidad entre el 60-80%. O Metabolizados parcialmente en el hígado O Excreción por orina y bilis.
  • 7.
    O VO:  Efectosdiuréticos entre 30 - 60 minutos después.  Duración de 4 a 8 horas.  Efectos hipotensores días después de iniciada la terapia. O IV:  Diuresis a los 5 minutos  Máxima en 30 minutos  Persiste por 2 horas. O IM:  comportamiento intermedio
  • 8.
    O La diuresisy excreción de electrolitos, es mejor que las tiazidas. O Efecto hipotensor ( vol. plasmático) O Vasodilatación renal. O Oral: 20-80 mg/ dosis única en ayunas. O IV- IM: De administración lenta. O RAM: Aborto, hidronefrosis. O CI: en anuria y lactancia. Presentación: 40 mg oral 20mg/2ml inyectable.
  • 9.
    O A dosissubdiureticas para HTA e IC, sin efectos colaterales propios de los ASA. O Mejor absorción, menor variabilidad en la biodisponibilidad y mayor tiempo de acción que la furosemida. O Se prefiere sobre la furosemida en pctes con falla cardíaca. O No recomendada en niños y en el embarazo solo si es necesario.
  • 10.
    O Usado enpctes en los que las altas dosis de furosemida no son eficaces. O Biodisponibilidad: 80% (No alterada con medicamentos) O Se prefiere en edema asociado a ICC, cirrosis hepática, insuficiencia renal, sxn nefrótico. O Oral. 0,5-1 mg/día, incrementar hasta 2 mg/2-3 veces día
  • 11.
    O Edemas: manejoa corto y largo plazo del edema asociado con insuficiencia cardiaca, enfermedad renal y hepática. O Vía parenteral e infusión de dosis bolo O De forma crónica por vía oral en su dosis mínima efectiva. O La torasemida es utilizada en pacientes con falla cardiaca. O La furosemida está indicada cuando se requiere un inicio rápido de la diuresis (edema pulmonar agudo)
  • 12.
    O Hipertensión arterial:se utilizan exclusivamente si la respuesta de los pacientes hacia las tiazidas es inadecuada o inefectiva. O De difícil manejo porque tiene corta duración de acción. O Vía parenteral en crisis agudas hipertensivas complicadas con insuficiencia cardiaca, edema pulmonar o insuficiencia renal.
  • 13.
    O Diuresis forzada:IV, junto con líquidos y electrolitos para incrementar la eliminación renal de algunas drogas o sustancias toxicas. O Hipercalcemia severa: Para promover la diuresis del calcio, ya que estos aumentan su excreción renal.
  • 14.
    O Anormalidades delequilibrio electrolítico O Hiponatremias • Hipotensión • Disminución de la filtración glomerular • Colapso circulatorio • Crisis de tromboembolia • En sujetos con enfermedades del hígado • Encefalopatía hepática
  • 15.
    O Hipokalemias, hipocloremiase hipomagnesemias. O Ototoxicidad reversible • Tinitus • Alteraciones de la audición • Hipoacusia • Vértigo • “Sensación de plenitud en oídos”
  • 16.
    O Azohemia prerrenal OCutáneos • Fotosensibilidad • Parestesias O Depresión de médula ósea O Trastornos gastrointestinales. O Hiperuricemia (No gota) e hiperglicemia (No diabetes)
  • 17.
    O Efectos nodiuréticos en músculo liso, vía aérea, SNC, TGI. O Control periódico de electrolitos séricos.(ancianos) O Pacientes con vómito y diarrea, con insuficiencia renal o hepática. O Debe suspenderse su uso si el paciente no responde o sus condiciones empeoran. O Su uso es irracional en I.R.A.
  • 18.
    O Aminoglucósidos: sinergiade ototoxicidad O Anticoagulantes: actividad anticoagulante aumentada O Glucósidos digitálicos: incremento de las arritmias O Propanolol: aumento de las concentraciones plasmáticas
  • 19.
    O AINES: respuestadiurética disminuida y toxicidad por salicilatos cuando se administran en dosis altas O Diuréticos tiazídicos: sinergia de la actividad diurética O Anfotericina B: efectos tóxicos en el riñón e intensificación del desequilibrio electrolítico