Este documento describe los géneros bacterianos Streptococcus y Enterococcus. Explica las características generales, clasificación, patogenicidad y cuadros clínicos asociados a las especies más comunes como S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae y Enterococcus faecalis.

1. Estreptococos y Enterococos
Antonio E. Serrano PhD. MT.
Carrera de Enfermería
Octubre 2011
@xideral
xideral.com

2. Géneros Streptococcus y
Enterococcus
 Flora normal del tracto respiratorio
y digestivo
 Cocos gram positivos agrupados
en cadenas de longitud variable.
 Catalasa negativa
 Crecen bien en medios de cultivo
habituales
 Aerobios / Anaerobios facultativos
Agrupación Staphylococcus
Agrupación Streptococcus

3. Género Streptococcus
Clasificación
1.- Hemólisis en medios con sangre
 β-hemolíticos: hemólisis total
(S.pyogenes, S. agalactiae)
 α-hemoliticos: hemólisis parcial
(S.pneumoniae, S. viridans)
 No hemolíticos

4. Género Streptococcus
2.- Clasificación serológica
Antígeno polisacarido de la pared celular o
antígeno de grupo
Grupos serológicos de Lancefield
 Grupo A, B, C, D, F,……..V.
 Grupo A = S. pyogenes
 Grupo B = S. agalactiae

5. Género Streptococcus
3.- Diferenciación bioquímica
Estreptococos β - hemolíticos
 Sensibilidad a bacitracina
 S. pyogenes = Sensible
 Otros estreptococos
β-hemolíticos = Resistente
Estreptococos α - hemolíticos
 Sensibilidad a optoquina
 S. pneumoniae = Sensible
 S. grupo viridans = Resistente

6. Streptococcus pyogenes
(Grupo A)
Características generales
 β-hemólitico
 Antigeno polisacarido
específico (Grupo A)
 Puede tener cápsula
 15%-20% portadores
faringeos (niños y jovenes)
 Transmisión vía aerea

7. S. Pyogenes (Grupo A)
Estructura antigénica
.
Antígeno C Grupo específico. Antígeno M Tipo específico.
Antigenos proteicos T, R.

8. S. Pyogenes (Grupo A)
determinantes de patogenicidad
.
Determinantes de patogenicidad:
1.- Estructurales
2.- Extracelulares

9. S. Pyogenes (Grupo A)
Patogenia
 Acción directa
Infecciones supuradas
 Adhesión a las células del huesped
colonización faringea (pili, proteina M, ácido lipoteicoico)
 Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteina M)
 Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la
infección)
 Acción a distancia
Cuadros no supurativos complicaciones de
infecciones supuradas
 Mecanismo autoinmune (depositos de inmunocomplejos)

10. S. Pyogenes (Grupo A)
Cuadros clínicos
1.- Infecciones piógenas o supuradas
 Infecciones respiratorias
 Faringitis
 Sinusitis
 Otitis
 Infecciones de piel y tejidos blandos
 Impétigo
 Escarlatina (toxina eritrogénica)
 Erisipela
 Celulitis
 Fascitis necrotizante

11. S. Pyogenes (Grupo A)
Cuadros clínicos
2.- Infecciones no supurativas
Complicaciones o secuelas de infecciones previas
Fiebre reumática:
 Fiebre
 Artritis
 Afectación cardiaca
Glomerulonefritis aguda
 Hipertension
 Hematuria
 Proteinuria
 Edemas

12. Escarlatina

14. Impétigo

15. S. pyogenes
Diagnóstico
Obtención de muestras
 Tinción de Gram
 Cultivo
 Tinción de Gram
 P.bioquímicas
 Catalasa
 Hemólisis
 Sensibilidad a bacitracina
 Identificación serológica
 Detección Ag de grupo

16. Streptococcus agalactiae
Grupo B
 Flora normal del tracto digestivo
 Antigeno polisacarido grupoespecífico
 Antígenos polisacaridos tipoespecíficos
 Producción de pigmento en medios específicos.
 Producción factor CAMP

17. S. agalactiae Grupo B
 Flora normal del tracto digestivo
 Coloniza tracto genital
 15% - 30% gestantes portadoras
 Sin medidas de prevención principal causa de
infección en R.N.
 Infecciones invasivas en adultos no relacionadas
con la gestación

18. S. agalactiae Grupo B
Prevención de la infección neonatal
 Identificación de gestantes portadoras
 Cultivo exudado vaginorectal 35-37 semanas de
gestación.
 Administración de profilaxis intraparto a todas las
portadoras
 Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el
final.

19. Streptococcus pneumoniae
• Flora normal tracto respiratorio: 20% niños y 5% adultos portadores sanos.
• Transmisión aerea a partir de portadores sanos o enfermos

20. Streptococcus pneumoniae
Estructura antigénica
 Polisacarido capsular: permite diferenciar
mas de 80 serotipos. Base de las vacunas.
Patogenia
 Determinantes de patogenicidad
 Cápsula: inhibe fagocitosis
 Neumolisina, Neuraminidasa: invasión tisular
 Factores del huesped
 Tabaquismo, Enf. respiratoria, asplenia, I.D.

21. Streptococcus pneumoniae
Clinica
Infección respiratoria
 Neumonia
 Otitis
 Sinusitis
Infección del SNC
 Meningitis Neumonia neumococica

22. Streptococcus pneumoniae
Diagnóstico
Obtención de muestras: Respiratorias (esputo, liq.
pleural). Sangre. LCR
 Detección de Antígeno
 Cultivo
 Identificación bioquímica
 Gram, Catalasa, Optoquina
 Identificación serológica

23. Tinción Gram
Streptococcus Enterococcus

24. Streptococcus pneumoniae
Tratamiento
 Penicilina
 Cefalosporinas
Cepas con sensibilidad disminuida:
 Vancomicina
 Quinolonas
 Macrolidos

25. Manifestaciones Clínicas
Streptococcus pyogenes: faringitis, amigdalitis,
escarlatina, impétigo, secuelas no supurativas: fiebre
reumática y glomerulonefritis
Streptococcus agalactiae: meningitis en neonatos
Streptococcus pneumoniae:
principal causa de neumonía,
sinusitis, meningitis y otitis media.

26. Enterococus

27. Enterococcus
Cocos Gram positivos
Catalasa negativos
Aerobios facultativos
Crecen en CTS NaCl 6,5%
Algunos móviles

28. Género Enterococcus
 Incluye varias especies: E. faecalis y E. faecium
 Flora normal del tracto digestivo
 Escaso poder patógeno. Sinergia con otras
bacterias aerobias y anaerobias (E. coli y B.
fragilis) que favorecen la capacidad invasiva.
 Elevada resistencia antimicrobianos: Causa
importante de infecciones hospitalarias (ITU,
infecciones de heridas quirúrgicas)
 Infecciones intraabdominales (polimicrobianas)

29. Enterococcus
Agrupamiento en pares o cadenas
Hidrolizan esculina en presencia de
sales biliares
Capaces de crecer a pH 9,6
Temperatura oscila 10°C - 45ºC

30. Enterococcus
Enterococcus faecalis: 80 a
90% de aislamientos
Enterococccus faecium: mayor
incidencia como agente
nosocomial y se han detectado
cepas multirresistentes a
antimicrobianos de uso común
contra G+

31. Manifestaciones clínicas
Endocarditis
Infección de tracto
urinario
 Mediastinitis: infección
de herida
postoperatoria a nivel
del mediastino