Diarrea aguda, diarrea crónica, mecanismos fisiopatológicos, causas, epidemiologia, manifestaciones, diagnostico, pruebas, tratamiento, valoración, medicina.

1. SÍNDROME DIARREICO
AGUDO

2. DEFINICIÓN
• Emisión de heces de consistencia liquida, habitualmente
asociada a un aumento en el número y peso de las
deposiciones.
• Criterios cuantitativos:
• >3 deposiciones x día
• >200g/día en adultos.
• Diarrea aguda: aquella que dura menos de 4 semanas.
• Diarrea crónica: aquella que dura mas de 4 semanas.

3. INTRODUCCIÓN
• 2 causa de muerte por infección a nivel mundial.
• <5 años de vida: 1 causa de muerte.
• Bajos recursos y pobres condiciones de salubridad.
Leve molestia Deshidratación
Malnutrición
Menor resistencia a
otros patógenos
Mas infecciones

4. CLASIFICACIÓN
MECANISMO
FISIOPATOLÓGICO
MOTOR
• Disminución del
peristaltismo que
favorece
sobrecrecimiento
bacteriano, o transito
acelerado que
reduce el tiempo de
contacto entre el
contenido intestinal y
la mucosa.
• No cede con el
ayuno.
OSMÓTICO
• Solutos
osmóticamente
activos en la luz
intestinal, que se
absorben poco,
reteniendo agua y
sales dentro de la
luz intestinal.
• Mejora con el ayuno.
SECRETOR
• Mecanismo mixto:
incremento de la
secreción de iones y
de agua + descenso
de la absorción.
• No cede con ayuno
EXUDATIVO
• Lesión del epitelio
intestinal que
compromete la
integridad de la
mucosa y facilita la
exudación de
diversas sustancias
hacia la luz intestinal
• No cede con el
ayuno aunque puede
mejorar.

5. CAUSAS
S. Aureus B. Cereus C. Perfringens
E. Coli
Enterotoxigenica*
E. Coli
Enteropatogena*
V. Cholerae*
Aeromona
Hydrophila*
Rotavirus
Adenovirus Giardia Lamblia*
Cryptosporidium
parvum*
DIARREA INFECCIOSA NO INVASIVA (NO INFLAMATORIA)
*Antibiotico

6. CAUSAS
Salmonella no typhi
Salmonella typhi /
paratyphi
Shigella spp Campylobacter spp
C. Difficile
Yersinia
Enterocolitica
Listeria
monocytogenes
E. Coli
Enterohemorragica*
E. Coli
Enteroinvasiva
Entamoeba histolyca
DIARREA INFECCIOSA INVASIVA (INFLAMATORIA)
*Evitar antibiotico: SHU

7. CAUSAS
Fármacos
• Antibióticos: clindamicina, ampicilina, cefalosporinas
• C. Difficile
• Antirretrovirales, Laxantes, antiácidos, colchicina, tiroxina, diuréticos.
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis isquémica
Radioterapia
• Neoplasias
Intolerancia a lactosa
Metales pesados
• Arsénico, plomo, mercurio
Neoplasias
DIARREA NO INFECCIOSA

8. EVALUACIÓN INICIAL
• Determinar la gravedad y riesgo de complicaciones, y
decidir si es necesario realizar pruebas diagnósticas.
PROCESOS SEVEROS O
EN PACIENTES CON
PATOLOGÍA SUBYACENTE
PROCESOS BENIGNOS
AUTOLIMITADOS
#
Deposiciones
Sangre / moco
/ pus
Fiebre Duración Epidemiologia

9. EXAMEN FÍSICO
Deshidratación
Intensidad y
gravedad
Tratamiento
Aspecto
general
Estado de
conciencia
Pulso
Presión
arterial
Mucosas
Elasticidad
cutánea
Llenado
capilar

10. DESHIDRATACIÓN
LEVE
• Sed
• Xerostomía
• Sudor
• Diuresis
• Adelgazamiento.
MODERADA
• Hipotensión
ortostática
• Gran laxitud de
la piel
• Hundimiento de
los globos
oculares
SEVERA
• Letargo
• Hiporreflexia
• Pulso débil
• Hipotensión
• Shock

11. DIAGNÓSTICO
• Heces voluminosas, abundantes y
acuosas sin sangre ni moco.
• Nauseas, vómito y dolor
abdominal
• Raro fiebre y quebrantamiento del
estado general
• Duración 3-5 días
• Producida por enterotoxinas
• Intestino delgado proximal
• Sin leucocitos en heces
NO
INFLAMATORIA
• Heces de escaso volumen con
sangre y/o moco, dolor
abdominal, tenesmo rectal
• Fiebre y quebrantamiento del
estado general
• Duración de 10-14 dias
• Afecta intestino delgado distal y
colon
• Leucocitos en heces e incremento
de lactoferrina
INFLAMATORIA
INFECCIOSA

12. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PEDIR EN
Deshidratación
Cuadro
disenteriforme
Fiebre >38,5ºC
>6
deposiciones
en 24h
Enfermedad de
más de 48h de
evolución
Dolor
abdominal
intenso
Inmuno
deprimidos

13. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• En diarrea grave y moderada.
• + : inflamación cólica por enteroinvasivos… tratamiento antibiótico en un paciente febril.
• - : diarrea por gérmenes no enteroinvasivos ni productores de toxinas… evita la
realización de coprocultivo.
Leucocitos, lactoferrina y sangre oculta en heces
• Diarrea que requiere hospitalización, sospecha de microorganismo invasivo, abundantes
leucocitos fecales, diarrea persistente e inmunodeprimidos.
• Carece de utilidad si el paciente ha tomado antibióticos antes de recoger la muestra.
• Shigella, campylobacter, salmonella, aeromona, yersinia.
• Los otros requieren medios especiales.
• NO E. Coli…análisis inmunoenzimaticos para detectar la producción de toxinas.
• C. Difficile se detecta mediante ELISA
Coprocultivo
• Diarrea aguda persistente, viaje reciente, homosexuales o con infección VIH, brotes
epidémicos de origen hídrico y diarrea sanguinolenta sin leucocitos.
Parásitos en heces
• Pacientes con manifestaciones extra intestinales.
Hemocultivos

14. TRATAMIENTO
• En base a la información obtenida de la
anamnesis, el estudio de las heces y la valoración
de la gravedad de la deshidratación, no siempre
se puede realizar el diagnostico especifico.
• La mayoría de los casos no requieren intervención
diagnostica ni tratamiento específico, el mayor
riesgo en el curso evolutivo de una diarrea es la
deshidratación.

15. TRATAMIENTO
• Rehidratación, preferiblemente VO empleando soluciones que
contengan agua, sal y azúcar.
• SRO
• 1 L de agua + ½ cucharadita de sal + ½ de bicarbonato + 1 cucharada de
azúcar.
• Deshidratacion severa o en quienes el vómito impide utilizar la terapia oral,
deben recibir por vía IV soluciones como Lactato Ringer.
• No se debe interrumpir la dieta,
• Evitar el consumo de leche (excepto en lactantes) y derivados, evitar también
el alcohol.
• Antibióticos: iniciar de forma empírica en situaciones especiales
• Se modificará según el resultado del coprocultivo y evolución clínica.
• Si la diarrea dura más de 15 días puede considerarse el uso de metronidazol.
• Control clínico:
• Inhibidores de la motilidad gastrointestinal:
• Loperamida 4mg al inicio, luego un 2m tras cada deposición diarreica, sin exceder
16mg/dia, y no mas de 2 dias.
• Contraindicados en casos de GEI por agente invasivo.
• Analgésico y antipirético: parecetamol

16. TRATAMIENTO
INICIAR
TRATAMIENTO
EMPÍRICO EN
•Sospecha de bacteriemia
•DHT grave
•Disenteria
•>65 años
•Enfermedad crónica debilitante
•Inmunosupresion
•Patologia vascular
•Protesis ortopédica
•Diarrea del viajero moderada-
severa
TRATAMIENTO
• Norfloxacino 400mg c/12h VO
x 3-5 dias
• Ciprofloxacino 500mg c/12h
VO x 5 dias
• Levofloxacino 500mg c/24h
VO x 3-5 dias
• Cotrimazol 160/800 mg c/12h
VO x 5 dias
• Azitromicina 500mg c/24h VO
x 3 dias

17. TRATAMIENTO
CRITERIOS DE
HOSPITALIZACIÓN
GRAVEDAD
• Signos de hipovolemia y
DHT
• Estado séptico
• Hiponatremia,
hipopotasemia.
• Deterioro de función renal
• Peritonismo
• Rectorragia
ENTEROINVASIVIDAD
• Fiebre >39ºC, escalofríos
• Leucocitosis >18.000
• Sangre, moco o pus en
heces
• Duracion >4-5 dias
• Dolor abdominal intenso,
tenesmo
FACTORES DE
RIESGO
• Edades extremas (<2 años,
>70 años)
• Inmunodepresion
• Enfermedades asociadas
• Cirugia abdominal reciente
• Protesis vasculares y
ortopédicas
• Incapacidad para
tratamiento domiciliario

19. COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
• Clostridium difficile.
• Toxinas A y B.
• Necesita la modificación de la flora bacteriana intestinal.
• 1/3 de los infectados desarrolla la enfermedad: diarrea, fiebre y dolor
abdominal;
• 3% desarrollan megacolon o colitis fulminante: perforación, abdomen agudo,
sepsis.
• Aquellos que no desarrollan la enfermedad pueden permanecer como
portadores asintomáticos.
• La imagen endoscópica: pseudomembranas de 1-2 mm, aunque en
algunos pacientes puede ser normal.
• El diagnostico se realiza por demostración de toxinas en heces
mediante ELISA.
• Tratamiento:
• Medidas sintomáticas
• Rehidratación
• Metronidazol 250mg c/6h VO x7-10 dias
• 500 mg IV c/8h.

21. SÍNDROME DIARREICO
CRÓNICO

22. CAUSAS
INFLAMATORIAS
EII
ENFERMEDAD
DE CROHN
COLITIS
ULCEROSA
INFECCIÓN
CRONICA /
RECIDIVANTE
BACTERIAS PARASITOS VIH
RADIACIÓN
NEOPLASIA
ANORECTAL
ISQUEMIA
INTESTINAL

23. CAUSAS
Enfermedad
celiaca
Fibrosis
quística
Pancreatitis
crónica
Déficit de sales
biliares en
intestino
Linfoma
intestinal
Hipo / agamma
globulinemia
Alergia
alimentaria
Gastroenteritis
eosinofilica
Malabsorción
de
carbohidratos
Esprúe tropical Colecistectomía
Síndrome de
intestino corto
OSMÓTICAS

24. CAUSAS
Síndrome
carcinoide /
tumor
carcinoide
Carcinoma
medular de
tiroides
Gastrinoma
(Zollinger-
Ellison)
Insuficiencia
suprarrenal
(Enf de
Addison)
Cólera
pancreático
(VIPoma)
Colitis
microscopica
Somatostatin
oma
SECRETORAS
MEDICAMENTOS
ADITIVOS ALIMENTARIOS Y
DIETÉTICOS
TUMORESPRODUCTORESDE
HORMONAS

25. EVALUACIÓN INICIAL
• Repercusión general de la diarrea y seleccionar
adecuadamente las pruebas complementarias
• Tener en cuenta síntomas extradigestivos.
• Características macroscópicas y volumen de las heces.
• Heces voluminosas: procesos en intestino delgado como síndrome
de malabsorción.
• Heces esteatorreicas: típicas del síndrome de malabsorción, son
voluminosas, sin forma y flotan en el agua.
• Heces poco voluminosas con urgencia fecal y sangre visible:
sugieren patología de colon descendente o recto.
• Sangre macroscópica hará pensar una enfermedad inflamatoria,
infecciosa o neoplásica; y descarta trastorno funcional.
• Deposiciones frecuentes con abundate moco sin sangre y sin
deterioro del estado general sugieren intestino irritable.

26. EVALUACIÓN INICIAL
ORGÁNICO
Perdida
ponderal
>5kg
Duración >3
meses
Curso
continuo
Anemia
Elevacion de
la PCR
EXAMEN FÍSICO
Hidratación.
Nutrición.
Signos externos
orientativos de
etiología especifica.
Examen anorrectal:
tono del esfínter anal,
fistulas o abscesos

27. LABORATORIO
• Anemia ferropénica: sangrado intestinal o malabsorción.
• Leucocitosis en sangre: proceso inflamatorio o infeccioso.
• Eosinofilia: alergias, neoplasias, parasitosis y gastroenteritis eosinofilica.
• VSG y PCR aumentadas: etiología inflamatoria.
•
• Estudio de heces debe incluir: electrolitos y pH, anion gap, leucocitos,
sangre oculta y grasa fecal. Coprocultivos e investigación de
parásitos en heces.
• Anión GAP: 290 – 2 (Na + K)
• >125mOsm/kg: diarrea osmótica
• <50 mOsm/kg: diarrea secretora
• pH fecal < 5,6: malabsorción de hidratos de carbono.
• Grasa en heces: síndrome de malabsorción.
• Cuando no se alcanza diagnostico con las pruebas anteriores se
debe hacer un estudio estructural de intestino:
• Colonoscopia con biopsia es la prueba de elección en: enfermedad
inflamatoria intestinal, neoplasias y colitis microscópica.

28. LABORATORIO
ESTUDIO INICIAL
• HC, Analítica general
• Coprocultivo / parásitos
• Grasa fecal
OSMÓTICA
• Ac enfermedad celiaca
• Biopsia de I. delgado
• Enzimas pancreáticas
• TC / ecoendoscopia /
CPRE
SECRETORA
• Hormonas
• pH fecal. Anión gap
• Gammagrafía
• Colonoscopia y biopsias
INFLAMATORIA
• Colonoscopia y biopsias
• TC, RM, angiografía

29. TRATAMIENTO
INDICACIONES
Terapia inicial o temporal antes de
la realización de pruebas
diagnosticas.
Casos en los que no se llega a un
diagnostico.
Cuando se identifica la
enfermedad causal pero no se
dispone de tratamiento específico.

30. SÍNDROME DE
MALABSORCIÓN

31. • Síntomas y signos consecuencia de déficits nutricionales
derivados de la inadecuada absorción intestinal de nutrientes.
• La asimilación de los nutrientes abarca 3 fases principales:
• Luminal: CHO, proteínas y grasas de la dieta se solubilizan e
hidrolizan en el tubo digestivo por secreciones pancreáticas y biliares.
• Mucosa: completa la hidrolisis de péptidos y CHO y se lleva a cabo la
absorción.
• Liberación o transporte: los nutrientes penetran en la circulación portal
venosa o linfática.
• Las causas mas comunes: enfermedad celiaca,
sobrecrecimiento bacteriano, resecciones intestinales
extensas, linfoma intestinal y enteritis actínica.

32. FASE LUMINAL
• Hidrolisis deficiente
• Déficit enzimático
• Inactivación de lipasa
• Mezclado incorrecto o transito rápido
• Solubilidad de las grasas
• Sales biliares
• Obstrucción biliar
• Inactivación de sales
• Perdida de sales
FASE MUCOSA
• Enfermedad mucosa primaria difusa o perdida de superficie de absorción
• Enfermedad mucosa difusa extensa
• Reseccion intestinal
• Déficit enterocitario
• Alteración de la hidrolisis en el borde en cepillo
• Alteración en el transporte
• Alteración en el procesado epitelial
FASE DE TRANSPORTE
• Linfática
• Linfoma
• Linfangiectasia intestinal
• Insuficiencia cardiaca
• Vascular
• Vasculitis
• Ateromatosis

33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Diarrea
Distensión abdominal
Ascitis, edema, derrame pleural
Tetania, parestesias
Dolores oseos, osteomalacia
Hematomas espontaneos, equimosis
Glositis, atrofia papilar
Acrodermatitis, dermatitis pigmentada
Uñas delgadas
Perdida de peso
Retraso del crecimiento
Amenorrea, impotencia
• Las más frecuentes son
diarrea y pérdida ponderal
pese a ingesta adecuada.
• Las características de la
diarrea son poco orientativas
sobre la etiología del proceso.
• La anemia y la pérdida de
peso son los signos
generales más frecuentes
• El dolor abdominal no es
un síntoma frecuente.

34. EVALUACIÓN INICIAL
• Confirmar el síndrome de malabsorción y establecer su
etiología.
• Anamnesis: antecedentes de intervenciones quirúrgicas sobre
el tracto digestivo o de radioterapia abdomino-pelvica,
presencia de dolores óseos, ceguera nocturna, síntomas de
polineuropatia o deterioro cognitivo.
• Exploración física: datos antropométricos, masas
abdominales, adenopatías, signos neurológicos, valoración
cognitiva, signos cutáneos, estomatitis o glositis.
• Laboratorio: hemograma, bioquímica, proteinograma,
vitaminas, grasa en heces.
• El resto de exámenes se individualiza según la sospecha etiológica
del paciente.

35. TRATAMIENTO
• Corregir los defectos nutricionales y tratar la enfermedad
de base.
• Controlar la diarrea, mantener el equilibrio de nutrientes, agua y
electrolitos, mejorar la calidad de vida.
• Antiperistálticos
• Dieta hipercalorica, hiperproteica; restricción de grasa y
suplementos con triglicéridos de cadena media.
• Lácteos
• Suplementos vitamínicos, hierro, calcio, magnesio, zinc y
electrolitos, ácido fólico y Vit B12 cuando sea preciso.
• Vit D >25, para evitar osteopenia y optimizar la absorción de calcio.