Enfermedad Tiroidea
     Subclínica.
Dra. Beatriz Adriana Baeza
        Gamboa.
Introducción
• Es común encontrar en la práctica clínica
  pacientes con TSH fuera del rango de referencia
  y concentraciones normales de hormonas libres.

• Existe una gran controvesia en la definición, en
  la importancia clínica y en la necesidad de un
  diagnóstico y tratamiento oportuno de la
  enfermedad tiroidea asintomática.
Hipotiroidismo Subclínico.
• La prevalencia es entre 4 al 8.5% en
  población adulta (EU) y se incrementa
  hasta el 20% en mujeres mayores de 60
  años.(JAMA 2004;291:228-237)(Endocrinol Metab Clin N Am
  2007:595-615)

• El 2 al 5% por año de los pacientes con
  hipotiroidismo subclínico progresan al
  hipotiroidismo.( JAMA 2004;291:228-237).
Hipotiroidismo Subclínico.
• La prevalencia es más alta si hay Ac TPO+
  y factores de riesgo.
• El 5% de los pacientes sin tratamiento
  después de 1 año de seguimiento
  normalizaron la TSH.
• Existe una alta progresión a hipotiroidismo
  clínico si TSH > 2 mIU/L (Clin Endocrinol 1995;43:55-68)

                           JAMA 2004;291: 239-243

                           Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
Factores de Riesgo.
•   Antecedente de hipertiroidismo.
•   Diabetes Mellitus tipo 1.
•   Historia familiar de enfermedad tiroidea.
•   Antecedente de radioterapia externa.




                         Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
Etiología
•   Tiroiditis crónica autoinmune: 50%
•   Ablación con yodo radioactivo.
•   Tiroidectomía parcial.
•   Drogas antitiroideas.
•   Radiación externa.
•   Otras drogas: amiodarona, litio.
•   Medios de contraste
•   Inadecuada terapia con T4 .

                        Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.
Etiología Hipotiroidismo Subclínico.




               Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
Incremento de TSH no asociado al
      hipotiroidismo subclínico.
• Hipotiroidismo transitorio posterior a tiroiditis subaguda,
  posparto o silente.
• Suspensión de terapia tiroidea.
• Problemas analíticos de laboratorio ( variabilidad de
  ensayos, Ac. Heterofílicos).
• Insuficiencia Renal.
• Recuperación de un síndrome eutiroideo enfermo.
• Insuficiencia adrenal no sustituida.
• Tumor hipofisiario productor de TSH.
• Resistencia a hormonas tiroideas.

                          Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8   .
¿Síntomas?
• Ninguno o inespecíficos como:
Fatiga.
Debilidad generalizada.
Depresión.
Alteraciones en la memoria y del sueño.
Irregularidades menstruales y alteraciones
  en la fertilidad.

          Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.
¿Cuáles son las consecuencias
    del no tratamiento del
  hipotiroidismo subclínico?
• Disfunción cardíaca.
• Efectos adversos cardiacos ( mortalidad,
  ateroesclerosis).
• Elevación de colesterol total y LDL.
• Síntomas neuropsiquiátricos y sistémicos
  de hipotiroidismo.
• Progresión al hipotiroidismo sintomático.

                               JAMA 2004;291: 239-243
Hipotiroidismo Subclínico
     Consenso de la ATA, AACE y Endocrine Society Jama 2004


                             Fuerza de Asociación       Beneficios de Tratamiento
Condición Clínica            TSH 4.5-10      TSH > 10     TSH 4.5-10     TSH > 10



Progresión al Hipo Clínico   Buena           Buena

Efectos adversos cardíacos   Insuficiente    Insuficiente No             No
                                                          evidencia      evidencia
Elevación de Col Total LDL   Insuficiente    Probable     Insuficiente   Insuficiente

Disfunción cardíaca          No diferencia   Insuficiente Insuficiente   Insuficiente
                             TSH
Síntomas hipotiroidismo      ninguna         Insuficiente Insuficiente   Insuficiente
sistémicos
Síntomas                     ninguna         Insuficiente Insuficiente   Insuficiente
neuropsiquiátricos
Asociación entre hipotiroidismo subclínico y riesgo
                 cardiovascular.




                     Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Conclusión Cochrane
• No existe una mejoría en la supervivencia
  ni en la morbilidad cardiovascular después
  del tratamiento con levotiroxina.
• No existe mejoría en la calida de vida ni
  de los síntomas.
• Evidencia : Mejoría de lípidos y de función
  ventricular izquierda.

           Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
Ventajas del tratar el hipotiroidismo
                     subclínico
1)    Evitar progresión a hipotiroidismo clínico
     – 7,8 - 17,8 % progresan (5,5 % de remisión espontánea en
        1 a)
     – ♀ con Ac + ⇒ riesgo anual = 4,3 % *

2)    Efectos sobre lípidos séricos
        ↓ colesterol total (X = 7,9mg/dL) y LDL (X = 10mg/dL)**
     – ♀ holandesas hipotiroideas SC duplicaron riesgo de
        ateroesclerosis y IAM (FR independiente) †

3)    Mejorar síntomas, humor y trastornos cognitivos
     – Mejora el score de ansiedad y depresión
     – Corrige trastornos mnésicos y cognitivos
                   *Wickham survey   **Danese JCEM 2000   †Hak Ann Int Med 2000
Recomendaciones de tratamiento
• TSH > 10 mIU/L en repetidas mediciones.
• Síntomas y signos asociados a falla
  tiroidea.
• Historia familiar conocida de enfermedad
  tiroidea.
• Embarazadas.
• Hábito del tabaco.
• Dislipidemia.
          Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.
Algoritmo abordaje hipotiroidismo suclínico




             JAMA 2004;291: 239-243
                JAMA 2004;291: 239-243




                               Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8   .
Hipertiroidismo Subclínico.
• Es menos común que el hipotiroidismo
  subclínico.
• Se define como: TSH menor de 0.4 mIU/L.
• La prevalencia es del 3.2% al 2% de la
  población.
• Más común en mujeres, negros, adultos
  mayores y con baja ingesta de yodo.

                      JCEM 2007; 92: 3-9.
Hipertiroidismo Subclínico.
• La prevalencia es del 0.7% si se el punto de
  corte de TSH es <0.1 mIU/L.
• El 1- 2% por año de los que tienen TSH < 0.1
  mIU/L progresan a Hipertiroidismo.
• La prevalencias es de 10-30% en pacientes
  tratados con LT4.
• Si TSH es < 0.1 mIU/L , T4 y T3 libres cercanos
  al rango normal de referencia= Hipertiroidismo.

                        Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
                        JCEM 2007; 92: 3-9.
Factores de Riesgo.
• Historia Familiar de enfermedad tiroidea.
• Bocio Multinodular.
• Ingesta de medicamentos que contengan
  yodo ( ej. amiodarona).
• Fibrilación auricular.



                        JCEM 2007; 92: 3-9.
Etiología
•   Enfermedad de Graves.
•   Adenoma Tóxico.
•   Bocio Multinodular.
•   Excesivo reemplazo de hormona tiroidea.
•   Terapia supresiva con hormona tiroidea.



                     Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
Causas no relacionadas a
    sobreproducción h. tiroidea.
• Enfermedad no tiroidea.
• Enfermedad psiquiátrica.
• Administración de drogas:
  (glucocorticoides, dopamina).
• Insuficiencia hipotalámica e hipofisiaria.
• Disminución de aclaramiento de h. tiroidea
  relacionado con la edad

                      Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
Cuáles son las consecuencias de
un hipertiroidismo subclínico no
            tratado?
• Progresión al hipertiroidismo.
• Eventos cardiacos adversos.
• Fibrilación auricular.
• Disfunción cardíaca.
• Síntomas sistémicos y neuropsiquátricos.
• Reducción de la densidad mineral ósea
  (DMO).
• Fracturas.

                       JAMA 2004; 291: 228-239
Hipertiroidismo Subclínico

                              Fuerza de Asociación         Beneficios de Tratamiento
Condición Clínica             TSH 0.1-0.45   TSH < 0.1      TSH           TSH < 0.1
                                                            0.1-0.45


Progresión al Hiper Clínico   insuficiente   Buena          Ninguna       Ninguna

Efectos adversos cardíacos    Probable       No             Ninguna       Ninguna
                                             diferencias

Fibrilación auricular         Insuficiente   Buena          Ninguna       Ninguna

Disfunción cardíaca           Insuficiente   Probable       No            Insuficiente
                                                            diferencias
Síntomas hipotiroidismo       Insuficiente   Insuficiente Ninguna         Insuficiente
sistémicos y
neuropsiquiátricos

Reducción DMO                 Ninguna        Probable       Ninguna       Probable
Fracturas                     Ninguna        Insuficiente Ninguna         Ninguna

                                             JAMA 2004; 291: 228-239
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
Conclusiones
• Existe una evidencia sólida en el
  incremento de FA cuando TSH es <0.1.
• No hay evidencia suficiente en que el
  tratamiento del hipertiroidismo subclínico
  facilite la reversión de la FA.
• No hay evidencia en que el tratamiento
  mejore los síntomas sistémicos o
  neuropsiquátricos.

                         JAMA 2004; 291: 228-239
                         Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
                         JCEM 2007;92 (1):3-9
Conclusiones.
• El hipertiroidismo subclínico disminuye la
  DMO en mujeres postmenopáusicas y se
  benefician con el tratamiento.
• En mujeres premenopáusicas los estudios
  son pocos y no concluyentes.



                         JAMA 2004; 291: 228-239
                         Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
                         JCEM 2007;92 (1):3-9
¿A quién tratar?
Hipertiroidismo Subclínico Exógeno
• TSH entre 0.1 a 0.45 mUI/L
 sin antecedente de cáncer o terapia de
  frenación= disminuir dosis levotiroxina.
• TSH < 0.1 mUI/L sin antecedente de
  cáncer o terapia de frenación= disminuir
  dosis levotiroxina.


                        JAMA 2004; 291: 228-239
                        Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
Hipertiroidismo Subclínico
           Endógeno.
 TSH < 0.1 mUI/L :
 Mayores de 60 años con:
 Riesgo incrementado para enfermedad
  cardiovascular, osteopenia,
  osteoporosis y con síntomas de
  hipertiroidismo.



                   Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
                   JCEM 2007;92 (1):3-9
Hipertiroidismo Subclínico
           Endógeno.
 TSH < 0.1 mUI/L :
 Menores de 60 años si tienen:
 Palpitaciones e historia de arritmias
  auriculares e HVI.
 Mujeres postmenopáusicas.



                      JCEM 2007;92 (1):3-9
                      Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
Preguntas Sin Resolver.
Hipertiroidismo Subclínico
• Efectos del hipertiroidismo sub clínico en
  hueso, función cardíaca o síntomas en
  pacientes con TSH >0.1 y < 0.45 mUI/L.
• Beneficio del tratamiento en pacientes
  jóvenes o premenopáusicas en rangos de
  TSH >0.1 y < 0.45 mUI/L.


                         JCEM 2007;92 (1):3-9
                         Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
Abordaje y Seguimiento.
Algoritmo para Hipertiroidismo Subclínico




                            JCEM 2007;92 (1):3-9
Enfermedad tiroidea subclínica

Enfermedad tiroidea subclínica

  • 1.
    Enfermedad Tiroidea Subclínica. Dra. Beatriz Adriana Baeza Gamboa.
  • 2.
    Introducción • Es comúnencontrar en la práctica clínica pacientes con TSH fuera del rango de referencia y concentraciones normales de hormonas libres. • Existe una gran controvesia en la definición, en la importancia clínica y en la necesidad de un diagnóstico y tratamiento oportuno de la enfermedad tiroidea asintomática.
  • 3.
    Hipotiroidismo Subclínico. • Laprevalencia es entre 4 al 8.5% en población adulta (EU) y se incrementa hasta el 20% en mujeres mayores de 60 años.(JAMA 2004;291:228-237)(Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615) • El 2 al 5% por año de los pacientes con hipotiroidismo subclínico progresan al hipotiroidismo.( JAMA 2004;291:228-237).
  • 4.
    Hipotiroidismo Subclínico. • Laprevalencia es más alta si hay Ac TPO+ y factores de riesgo. • El 5% de los pacientes sin tratamiento después de 1 año de seguimiento normalizaron la TSH. • Existe una alta progresión a hipotiroidismo clínico si TSH > 2 mIU/L (Clin Endocrinol 1995;43:55-68) JAMA 2004;291: 239-243 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  • 5.
    Factores de Riesgo. • Antecedente de hipertiroidismo. • Diabetes Mellitus tipo 1. • Historia familiar de enfermedad tiroidea. • Antecedente de radioterapia externa. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  • 6.
    Etiología • Tiroiditis crónica autoinmune: 50% • Ablación con yodo radioactivo. • Tiroidectomía parcial. • Drogas antitiroideas. • Radiación externa. • Otras drogas: amiodarona, litio. • Medios de contraste • Inadecuada terapia con T4 . Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.
  • 7.
    Etiología Hipotiroidismo Subclínico. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  • 8.
    Incremento de TSHno asociado al hipotiroidismo subclínico. • Hipotiroidismo transitorio posterior a tiroiditis subaguda, posparto o silente. • Suspensión de terapia tiroidea. • Problemas analíticos de laboratorio ( variabilidad de ensayos, Ac. Heterofílicos). • Insuficiencia Renal. • Recuperación de un síndrome eutiroideo enfermo. • Insuficiencia adrenal no sustituida. • Tumor hipofisiario productor de TSH. • Resistencia a hormonas tiroideas. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 .
  • 9.
    ¿Síntomas? • Ninguno oinespecíficos como: Fatiga. Debilidad generalizada. Depresión. Alteraciones en la memoria y del sueño. Irregularidades menstruales y alteraciones en la fertilidad. Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.
  • 10.
    ¿Cuáles son lasconsecuencias del no tratamiento del hipotiroidismo subclínico?
  • 11.
    • Disfunción cardíaca. •Efectos adversos cardiacos ( mortalidad, ateroesclerosis). • Elevación de colesterol total y LDL. • Síntomas neuropsiquiátricos y sistémicos de hipotiroidismo. • Progresión al hipotiroidismo sintomático. JAMA 2004;291: 239-243
  • 12.
    Hipotiroidismo Subclínico Consenso de la ATA, AACE y Endocrine Society Jama 2004 Fuerza de Asociación Beneficios de Tratamiento Condición Clínica TSH 4.5-10 TSH > 10 TSH 4.5-10 TSH > 10 Progresión al Hipo Clínico Buena Buena Efectos adversos cardíacos Insuficiente Insuficiente No No evidencia evidencia Elevación de Col Total LDL Insuficiente Probable Insuficiente Insuficiente Disfunción cardíaca No diferencia Insuficiente Insuficiente Insuficiente TSH Síntomas hipotiroidismo ninguna Insuficiente Insuficiente Insuficiente sistémicos Síntomas ninguna Insuficiente Insuficiente Insuficiente neuropsiquiátricos
  • 13.
    Asociación entre hipotiroidismosubclínico y riesgo cardiovascular. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  • 14.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 15.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 16.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 17.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 18.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 19.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 20.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 21.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 22.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 23.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 24.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 25.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 26.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 27.
    Cochrane Database SystRev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 28.
    Conclusión Cochrane • Noexiste una mejoría en la supervivencia ni en la morbilidad cardiovascular después del tratamiento con levotiroxina. • No existe mejoría en la calida de vida ni de los síntomas. • Evidencia : Mejoría de lípidos y de función ventricular izquierda. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18, (3). Review
  • 29.
    Ventajas del tratarel hipotiroidismo subclínico 1) Evitar progresión a hipotiroidismo clínico – 7,8 - 17,8 % progresan (5,5 % de remisión espontánea en 1 a) – ♀ con Ac + ⇒ riesgo anual = 4,3 % * 2) Efectos sobre lípidos séricos ↓ colesterol total (X = 7,9mg/dL) y LDL (X = 10mg/dL)** – ♀ holandesas hipotiroideas SC duplicaron riesgo de ateroesclerosis y IAM (FR independiente) † 3) Mejorar síntomas, humor y trastornos cognitivos – Mejora el score de ansiedad y depresión – Corrige trastornos mnésicos y cognitivos *Wickham survey **Danese JCEM 2000 †Hak Ann Int Med 2000
  • 30.
    Recomendaciones de tratamiento •TSH > 10 mIU/L en repetidas mediciones. • Síntomas y signos asociados a falla tiroidea. • Historia familiar conocida de enfermedad tiroidea. • Embarazadas. • Hábito del tabaco. • Dislipidemia. Endocrinol Metab Clin N Am 2007:595-615.
  • 31.
    Algoritmo abordaje hipotiroidismosuclínico JAMA 2004;291: 239-243 JAMA 2004;291: 239-243 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 .
  • 32.
    Hipertiroidismo Subclínico. • Esmenos común que el hipotiroidismo subclínico. • Se define como: TSH menor de 0.4 mIU/L. • La prevalencia es del 3.2% al 2% de la población. • Más común en mujeres, negros, adultos mayores y con baja ingesta de yodo. JCEM 2007; 92: 3-9.
  • 33.
    Hipertiroidismo Subclínico. • Laprevalencia es del 0.7% si se el punto de corte de TSH es <0.1 mIU/L. • El 1- 2% por año de los que tienen TSH < 0.1 mIU/L progresan a Hipertiroidismo. • La prevalencias es de 10-30% en pacientes tratados con LT4. • Si TSH es < 0.1 mIU/L , T4 y T3 libres cercanos al rango normal de referencia= Hipertiroidismo. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 JCEM 2007; 92: 3-9.
  • 34.
    Factores de Riesgo. •Historia Familiar de enfermedad tiroidea. • Bocio Multinodular. • Ingesta de medicamentos que contengan yodo ( ej. amiodarona). • Fibrilación auricular. JCEM 2007; 92: 3-9.
  • 35.
    Etiología • Enfermedad de Graves. • Adenoma Tóxico. • Bocio Multinodular. • Excesivo reemplazo de hormona tiroidea. • Terapia supresiva con hormona tiroidea. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  • 36.
    Causas no relacionadasa sobreproducción h. tiroidea. • Enfermedad no tiroidea. • Enfermedad psiquiátrica. • Administración de drogas: (glucocorticoides, dopamina). • Insuficiencia hipotalámica e hipofisiaria. • Disminución de aclaramiento de h. tiroidea relacionado con la edad Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  • 37.
    Cuáles son lasconsecuencias de un hipertiroidismo subclínico no tratado?
  • 38.
    • Progresión alhipertiroidismo. • Eventos cardiacos adversos. • Fibrilación auricular. • Disfunción cardíaca. • Síntomas sistémicos y neuropsiquátricos. • Reducción de la densidad mineral ósea (DMO). • Fracturas. JAMA 2004; 291: 228-239
  • 39.
    Hipertiroidismo Subclínico Fuerza de Asociación Beneficios de Tratamiento Condición Clínica TSH 0.1-0.45 TSH < 0.1 TSH TSH < 0.1 0.1-0.45 Progresión al Hiper Clínico insuficiente Buena Ninguna Ninguna Efectos adversos cardíacos Probable No Ninguna Ninguna diferencias Fibrilación auricular Insuficiente Buena Ninguna Ninguna Disfunción cardíaca Insuficiente Probable No Insuficiente diferencias Síntomas hipotiroidismo Insuficiente Insuficiente Ninguna Insuficiente sistémicos y neuropsiquiátricos Reducción DMO Ninguna Probable Ninguna Probable Fracturas Ninguna Insuficiente Ninguna Ninguna JAMA 2004; 291: 228-239
  • 40.
    Biondi B. EndocrRev 2007, Nov 8
  • 41.
    Biondi B. EndocrRev 2007, Nov 8
  • 42.
    Biondi B. EndocrRev 2007, Nov 8
  • 43.
    Conclusiones • Existe unaevidencia sólida en el incremento de FA cuando TSH es <0.1. • No hay evidencia suficiente en que el tratamiento del hipertiroidismo subclínico facilite la reversión de la FA. • No hay evidencia en que el tratamiento mejore los síntomas sistémicos o neuropsiquátricos. JAMA 2004; 291: 228-239 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 JCEM 2007;92 (1):3-9
  • 44.
    Conclusiones. • El hipertiroidismosubclínico disminuye la DMO en mujeres postmenopáusicas y se benefician con el tratamiento. • En mujeres premenopáusicas los estudios son pocos y no concluyentes. JAMA 2004; 291: 228-239 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 JCEM 2007;92 (1):3-9
  • 45.
  • 46.
    Hipertiroidismo Subclínico Exógeno •TSH entre 0.1 a 0.45 mUI/L sin antecedente de cáncer o terapia de frenación= disminuir dosis levotiroxina. • TSH < 0.1 mUI/L sin antecedente de cáncer o terapia de frenación= disminuir dosis levotiroxina. JAMA 2004; 291: 228-239 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  • 47.
    Hipertiroidismo Subclínico Endógeno.  TSH < 0.1 mUI/L :  Mayores de 60 años con:  Riesgo incrementado para enfermedad cardiovascular, osteopenia, osteoporosis y con síntomas de hipertiroidismo. Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8 JCEM 2007;92 (1):3-9
  • 48.
    Hipertiroidismo Subclínico Endógeno.  TSH < 0.1 mUI/L :  Menores de 60 años si tienen:  Palpitaciones e historia de arritmias auriculares e HVI.  Mujeres postmenopáusicas. JCEM 2007;92 (1):3-9 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  • 49.
  • 50.
    Hipertiroidismo Subclínico • Efectosdel hipertiroidismo sub clínico en hueso, función cardíaca o síntomas en pacientes con TSH >0.1 y < 0.45 mUI/L. • Beneficio del tratamiento en pacientes jóvenes o premenopáusicas en rangos de TSH >0.1 y < 0.45 mUI/L. JCEM 2007;92 (1):3-9 Biondi B. Endocr Rev 2007, Nov 8
  • 51.
  • 52.
    Algoritmo para HipertiroidismoSubclínico JCEM 2007;92 (1):3-9