Este documento describe la historia y definiciones del síndrome metabólico. Explica que el exceso de tejido adiposo abdominal es un factor clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico. También analiza cómo la inflamación y el estrés oxidativo en el tejido adiposo disfuncional contribuyen a este síndrome y sus complicaciones cardiovasculares. Finalmente, enfatiza la importancia de abordar la epidemia de obesidad en niños y adolescentes debido a su asociación con el ries

1. SINDROME METABÓLICO
DRA MÓNICA ESPINOZA
-DOCENTE DE SEMIOLOGÍA DE UNR
-DOCENTE DE LA CARRERA DE NUTRICIÓN Y DEL
POSGRADO DE OBESIDAD UNIVERSIDAD FAVALORO
PROBLEMAS COMUNES EN CONS. EXTERNO 2007

2. DENOMINACIONES E
HISTORIA
 Gran y su paradoja (década de los 50)
-La obesidad puede causar mortalidad precoz
-Las mujeres son más frecuentemente obesas que los
hombres
-Las mujeres se mueren más tarde
 Jean Vague (1947) describe diferencias entre
obesidad androide y ginoide
 Bjontorp y Kissebah (30 años más tarde)
muestran la importancia decisiva de la localización
abdominal de la grasa como riesgo metabólico y vascular
 Reaven(1988).Sme X-Hta,DbtII,dislipemia aterogénica-

3. OMS-DEFINICIÓN DE SM
Para el Dx se requieren un criterio mayor y al
menos dos menores
C. mayores:-Dbt
-Intolerancia a la glucosa
-Resistencia a la insulina
C. menores:-Hta (TA >140/90)
-Obesidad (IMC-RC/C)
-TG >150mg%
HDL <35mg%(H) y <40mg%(M)
-Microalbuminuria>20microg/minuto

4. ATP III-DEFINICIÓN SM
• Obesidad abdominal: CC >102(H)
>88(M)
• Triglicéridos > 150 mg %
• HDL < 40 mg% en H y < 50 mg% en M
• TA > 130/85
• Glucosa en ayunas > 110 mg/dl

5. IDF:Consenso 2005
• Obesidad central.
- CC H >94 y M>80 europids
H >90 y M >80 sur Asia-América
central y sur
H >85 y M >90 Japón
Más 2 de estos cuatro factores
-TG > 150 o en tto
-HDL <40 H y < 50 M o en Tto
-TA > o = 130/85
-Gl en ayunas > o = 100 o dx previo de Dbt

6. Criterios adicionales
• Distribución gral y central de grasa
• Dislipemia aterogénica: Apo b
• Disglicemia: Intol HC
• Insulinoresistencia
• Disregulación vascular: disfunción endotelial; microalb
• Estado proinflamatorio: Prot C reactiva;TNF alfa;IL-6
Adiponectina
• Estado Protrombótico: PAI-1 Fibrinógeno
• Factores hormonales: alt eje pituitario adrenal

7. ENF METABÓLICA:
SU PUNTO DE PARTIDA
• Un personaje adquiere importancia
insospechada
• El exceso de tejido adiposo es la clave para la
aparición de IR
• Más exactamente un tejido adiposo disfuncional
(enfermo) es el protagonista obligado para el
desarrollo de enf metabólica

8. Tejido adiposo enfermo
-El TA viscero portal presenta stress de su retículo
endoplasma originando disregulación de adipoquinas
inflamatorias (IL-6,PAI-1,FNT alfa, adiponectina).
-El tejido adiposo hipertrófico correlaciona con stress
oxidativo con producción de ROS a partir de la activación de
NADPH.
-En obesidad siempre hay hipertrofia adipocitaria que se
asocia a insulinoresistencia por alteración en el receptor de la
insulina.
-El exceso de AG libres circulantes termina no sólo en tej
adiposo hipertrófico sino en depósitos ectópicos como hígado,
músculo esquelético, cardíaco y páncreas.

9. TEJIDO ADIPOSO
RBP-4

10. ACCIÓN DE LA INSULINA
Vasodilatación
Liberación ON
Expresión eNOS
Cardioprotector
ACCIONES VASCULARES
INHIB PLAQUET
Liberación ON
e-AMP
Anti-apoptot
Tej cardíaco y
otros
Antitrombót
TF
Anti-
ateroscler
Profibrinolítico
PAI-1
Anti-infl
NFkB IkB
MCP
ICAM-1
CPR
Antioxidante
ROS
producción
Circulation 2005;

11. INSULINORESISTENCIA
CIRCULATION,MARCH 2005.111

12. INSULINA
Action normal Insulinoresist
-HC Producción hepática de gl Hiperglicemia
Utilización de gl Hiperinsulinemia
Glucogénesis
-Lípidos Lipólisis Lipólisis,FFA-glicerol
FFA y glicerol
Lipogénesis Prod hep TGD y apoB
HDL Hipertriglic, HDL
Triglicéridos
-Prot Gluconeog y Amino ácid Gluconeog y catab pr
Síntesis de pr Síntesis de proteínas
-Purinas Clearence de Ac úrico Hiperuricemia
Formación de Ac úrico

13. HIPÓTESIS INFLAMATORIA
CIRCULATION,MARCH 2005.111

14. SEÑAL DE INSULINA
• GLUCOSA
• INSULINA
Glut-4
IRS-1PI-3
TYROSINA
IL-6 Y TNF ALFA
SOCS-3
SERINA-TREONINA
DEGRADACIÓN DEL
RECEPTOR DE
INSULINA

15. Porque este stress oxidativo ocurre en la
Obesidad(tej adiposo disfuncional) y no en tej
adiposo normal?????
Furakawa y col. J.Clinical Inves. 114:1752-
1761.(2004)
Los autores concluyeron que en tej adiposo y
no en otros tejidos de ratas obesas existía
mayor expresión de NADPH oxidasa
(nicotidamina adenindinucleótido reducido) y
disminución de la actividad de enzimas
antioxidantes. Es conocida la producción de
ROS por los macrófagos de tej adiposo ,es
posible que estos estén involucrados también en
el aumento de NADPH.

16. LEPTINA
UNGER.BIOCHIMIE 87(2005)57-64
PPARs alfa(produce aumento de
enzimas oxidativas y UCP 2.Niveles
altos en tej no adip)
PPARs gamma(poca act en tej no
adiposo en condic normales)

17. Obesidad
ros
Stress Oxidativo en tej
adiposo
ros
Stress oxidativo en
otros tejidos
Disregulación de adipocitoquinas
PAI-1,TNF-ALFA,MCP-1
ADIPONECTINA
NADPH OXIDASA
ENZIMAS NO OXIDATIVAS
Insulinoresist Dbt Aterosclerosis
SINDROME METABÓLICO
JCInv - Vol 114 -DIC 2004

18. Mecanismo de Disfunción
endotelial en Insulinoresistencia
Acidos grasos
Adipokinas proinf :TNFalfa-leptina
Stress oxidativo
LDL col oxidada
HDL
HTA
Hiperuricemia
Hiperglicemia

19. Secuencia de eventos en la EM
1- Obesidad central. Exceso adiposo visceral y
subcutáneo.
2.-Hipertrofia adipocitaria. Perturbación en la
entrada de AGL. Disrregulación en la
síntesis de adipoquinas.
3.- Depósito ectópico de grasas. > Grasa IMC
 I. resistencia y > Gr hepática  HGNA.
4.- AGLhígado >VLDL (TG; ApoB);> neo
glucogénesis (hiperglucemia); < clearance de
insulina (hiperinsulinismo; IR) DMt2
5.- > adipoquinas aterotrombogénicas e
inflamatorias  enfermedad
cardioisquémica.

21. Vale la pena ocuparnos???
• Estados Unidos (2003) 63%
• Bolivia (1993) 60,5%
• Venado Tuerto (1998) 61%
• Islas Seychelles (2002) 62%
• Uruguay (1998) 52%
• Mexico (1992/3) 59%
PREVALENCIA DE OBESIDAD

24. ESTUDIO PRECAVER-ROSARIO
Dra M.Espinoza-Dr C. Lorente
• POBLACIÓN ESTUDIADA: 1571 ALUMNOS.
889 SEXO FEMENINO.
682 SEXO MASCULINO.
• DISTRIBUCIÓN ETARIA:
15 AÑOS: 547.
16 AÑOS: 470.
17 AÑOS: 432.
18 AÑOS: 109.
19 AÑOS: 13.

25. RESULTADOS-PESO
84,09 % (1321) de los participantes
presentó peso normal.
1,21 % (19) de los participantes
presentó bajo peso.
10,50 % (164) de los participantes
presentó sobrepeso.
4,20 % (66) presentó obesidad

26. HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
67,22 % (1056) tenía TAS menor de 120 mm Hg.
25,97 % (408) tenía TAS entre 120-134 mm Hg.
2,48 % (39) tenía TAS entre 135-139 mm Hg.
4,33 % (68) tenía TAS mayor a 140 mm Hg.
95,55 % (1481) no presentó HTAD.
1,97 % (31) tuvo una TAD mayor de 90 mm Hg.
1,85 % (29) tenía TAD entre 90-104 mm Hg.

27. PESO Y TENSIÓN ARTERIAL
• De los jóvenes con sobrepeso:
7,33 % tenían HTAS.
2,42 % tenían HTAD.
• De los jóvenes con obesidad:
16,67 % tenían HTAS.
9,09 % tenían HTAD.

28. OBESIDAD EN NIÑOS Y ADULTOS

29. EVOLUCIÓN O INVOLUCIÓN

30. ¿A QUIENES AFECTA?

31. OBESIDAD Y SME METABÓLICO
• 44% de los obesos adultos en EE UU
reúnen criterios para Sme
metabólico(según NCEP-ATP III).
Dbt sin SM es infrecuente.Sólo el 13 %
de los diabéticos.
• 30% de los niños obesos tienen Sme
metabólico.
9 de cada 10 niños obesos tienen al
menos 1 de las característica del sme.

32. “Considerable atención está tomando la epidemia de
Obesidad en niños y adolescentes. La incidencia de Dbt
2 está aumentando en niños y adolescentes, y
autopsias de individuos muertos durante las primeras
dos décadas muestra una correlación entre lesiones de
arterias coronarias y factores de
riesgo(sobrepeso,lípidos,TA)
Obesidad y sus factores de riesgo asociados en niños y
adolescentes se relacionan con enf coronaria en
adultos.
La comprensión de la relación entre sobrepeso
,insulinoresistencia y riesgo c-v parece ser el primer
paso para el desarrollo de estrategias en la
intervención y prevención”
Circulation-2005,111.Pediatric Cardiology.Relation of BMI and IR
to cardiovascular risk factors,Inflammatory factors,and Oxidative
Stress during Adolescence

33. GRACIAS