Hipotiroidismo subclinico

José Alfredo Escarzaga Erives #260014 10-10

Definición
 Nivel sérico elevado de TSH con valores normales
de T3 y T4, en presencia de muy pocos o ningún
síntoma de hipotiroidismo.
Gregorio, D. P. (2011). MANUAL DEL RESIDENTE DE GERIATRIA. Madrid, España.: Ene
Life Publicidad S.A. y Editores.

Prevalencia de hipotiroidismo
subclínico
 En individuos sanos > 60 años:
 Entre 1.4 a 17.5%.
 >Mujeres (9.5 a 17.5%) - Hombres (2.2 a 15.4%).
 Existe una diferencia étnica clara entre las
comunidades europeas y estadounidenses:
 > en mujeres estadounidenses.
d’Hyver, C. (2014). Geriatría. Mexico D.F: Manual moderno.

Prevalencia de hipertiroidismo
subclínico
 En individuos mayores de 55 años:
 Pocos estudios transversales al respecto.
 Varia de 1.4 a 1.9%.
 Hipertiroidismo subclínico:
 Prevalencia similar en comunidades europeas y
estadounidenses.

Frecuencia de progresión a
hipotiroidismo clínico
 En individuos de edad avanzada:
 Variable, pero continua y significativa.
 4 a 10% por año.
 Seguimiento prospectivo cercano en todo paciente
asintomático:
 > TSH y concentraciones normales de T3 y T4.
 Repetir perfil completo de pruebas de función tiroidea:
 Comprobar aumento en la TSH.
 Analizar la tendencia que sigan las hormonas tiroideas.
 Presencia de anticuerpos antitiroideos.

DISFUNCIÓN TIROIDEA
 Causa mas común de hipotiroidismo espontaneo
durante la vejez:
 Tiroiditis autoinmunitaria (de Hashimoto) en su
variedad atrófica y la relacionada con bocio.
 Otras causas:
 Uso de litio, amiodarona o interferon.
 Tratados con cirugía tiroidea o 131I.

 Tiroiditis autoinmunitaria “subclínica”:
 Por uso de amiodarona:
 Pueden presentar hipotiroidismo cuando se exponen a dosis
farmacológicas de yodo estable:
 Medios de contraste yodados.
 Desinfectantes yodados.
 Expectorantes que contengan yoduro de potasio .
 Al teñirse el cabello.

 Casos de coma mixedematoso:
 Predominante durante el invierno.
 Inicio por:
 Proceso infeccioso.
 Exposición prolongada al frio.
 Uso de algunos fármacos como los barbitúricos.
 Abandono del tratamiento sustitutivo tiroideo.
 Hipotiroidismo espontaneo que no había sido diagnosticado.

 La impresión de muchos médicos :
 «Hallazgos clínicos típicos de hipotiroidismo son menos
comunes en los pacientes de edad avanzada»
 Mayor problema para el diagnostico de hipotiroidismo:
 Es la naturaleza inespecífica de estos.
 No es la carencia de síntomas o signos.
 Manifestaciones clínicas atribuidas a:
 Otras enfermedades crónicas.
 Uso de ciertos medicamentos.
 Existencia de depresión.
 Hay retraso del diagnostico.

RIESGOS EN LA DISFUNCIÓN
TIROIDEA SUBCLÍNICA
 D. S. Cooper deben hacerse, de manera sistematizada las
siguientes preguntas:
 ¿el paciente tiene síntomas atribuibles a la enfermedad?
 ¿Existe evidencia de involucro en un órgano o sistema, y de
morbilidad potencial?
 ¿Sera el tratamiento benéfico y de bajo riesgo?
 Hipotiroidismo subclínico = mejor “baja reserva tiroidea” o
“hipotiroidismo mínimamente sintomático”.

Cardiovasculares

 En el metanalisis realizado por N. Rodondi en 2006:
 13 011 individuos evaluados, donde 1 376 tenían
hipotiroidismo subclínico (TSH > 2.8 y < 10 mU/L)
 Conclusión:
 El hipotiroidismo subclínico se relaciona de manera
significativa con un incremento en el riesgo de
enfermedad coronaria.

 Conclusión:
 Se relaciona con un mayor riesgo de enfermedad
coronaria y mortalidad cardiovascular.
 Especialmente en los <65 años de edad y con otras
comorbilidades.
 La enfermedad tiroidea subclínica representa un
factor de riesgo modificable de enfermedad
coronaria y de mortalidad en individuos menores
de 65 anos de edad.

 Factores adicionales que quizás contribuyen con el
mayor riesgo cardiovascular en la disfunción tiroidea
subclínica:
 Disfunción endotelial.
 Mayor concentración sanguínea de homocisteina y de
Lp(a).
 Mayor concentración de:
 Dimero D.
 Inhibidor tipo I del activador del plasminogeno.
 Activador del plasminogeno tisular.
 Actividad de factor VII.

 Daño vascular mediado por complejos inmunes.
 Disminución en la función ventricular y adaptación
cardiovascular durante el esfuerzo:
 Reversibles con el tratamiento sustitutivo.
 Disminución en la variabilidad de la frecuencia cardiaca.
(dis.parasimpatica).
 «Representa en un contexto clínico integral algo mas
que una concentración alta de TSH acompañada por
hormonas tiroideas normales en la circulación».

Metabolismo de lípidos
 Tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas condiciono:
 Reducción de 5 a 14% en la concentración del colesterol total.
 Reducción de 6 y 17% en la concentración de colesterol de LDL.
 Incremento de 3 y 12% en la concentración de HDL.
 Cambios favorables en el colesterol total en promedio de 5%
después de la administración de tratamiento sustitutivo.
 Mismo porcentaje que en grupos de menor edad.
 Por cada reducción de 1% del colesterol circulante se reduce
alrededor de 2% de riesgo cardiovascular, lo que en este
analisis representaría una disminución promedio de 10% en
dicho riesgo.

Neuropsiquiátricas y musculares
 Aumento en la frecuencia de síntomas
neuropsiquiatricos:
 Depresión.
 Disminución de la memoria:
 Mejoran con el tratamiento sustitutivo.
 Reducción en el metabolismo energético muscular:
 Aumento de lactato durante el ejercicio.
 Existencia de disfunción muscular.
 Aumento en la creatinfosfocinasa (CPK).

TRATAMIENTO
 HIPOTIROIDISMO CLINICO:
 Hormonas tiroideas en dosis pequeñas y e ir aumentando.
 T4 o combinación de T4 y T3.
 Paciente de edad avanzada <70 años:
 Hipotiroidismo manifiesto (TSH >10 mU/L) .
 Hipotiroidismo subclínico (TSH 4.5 a 10 mU/L).
 Deben recibir tratamiento sustitutivo:
 Basados en la reversibilidad de la dislipidemia coexistente.
 Pacientes >70 años:
 D.S. Cooper y B. Biondi: con hipotiroidismo manifiesto:
 Dar tratamiento sustitutivo y mantener la TSH:
 Entre 4 y 6 mU/L.

 Dosis inicial:
 Tiroxina 12.5 a 25 mg/dia.
 Mezcla 25 mg de T4 y 5 mg de T3.
 La mezcla puede emplearse en los pacientes de edad
avanzada.
 Requiere un mayor cuidado:
 Fraccionar la dosis para evitar efectos.
 Aumentar la dosis cada 4 a 6 semanas.

 Dosis sustitutiva de T4:
 40% menor en el paciente anciano.
 Cuidado en T4 50-100 mg/dia.
 Cuidado en la mezcla T4 25-50 mg y T3 5-10 mg.
 La biodisponibilidad de las presentaciones
farmacológicas de T4 en México:
 Inconstante.
 Dosis pueden variar en forma significativa.
 Las mezclas de hormonas son mas constantes.

 Efectos adversos:
 Dolor muscular y articular: tratar con analgésicos.
 Dolor precordial:
 Emplear solo T4 y reducir un poco la dosis de hormonas tiroideas.
 Administrar un tratamiento adecuado para la isquemia coronaria.
 Revascularización o bien angioplastia coronaria.
 Colestiramina, colestipol, hidroxido de aluminio, carbonato
de calcio, sucralfato, omeprazol, raloxifeno y sulfato ferroso,
leche de soya y el cafe, pueden disminuir la absorción de las
hormonas tiroideas.

 Cuando el paciente se
encuentre eutiroideo:
 Repetir pruebas de
función tiroidea a las
6-8 semanas.
 Establecer la dosis
sustitutiva adecuada.
 Interpretación de estos
resultados según
contexto clínico.
 Fármacos como:
 Glucocorticoides.
 AINES.
 Estrogenos y androgenos.
 Difenilhidantoina.
 Amiodarona.
 entre otros que pueden
 Pueden alterar las
concentraciones de las
hormonas tiroideas.

Bibliografía
 Gregorio, D. P. (2011). MANUAL DEL RESIDENTE DE GERIATRIA.
Madrid, España.: Ene Life Publicidad S.A. y Editores.
 d’Hyver, C. (2014). Geriatría. Mexico D.F: Manual moderno.

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