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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
ARRITMIAS
Melissa Espinosa F. MD
PG. MEDICINA INTERNA
POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO
L. Gaztan˜aga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185
MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
CARDIACAS
Rev Esp Cardiol. 2012;65:174-85 - Vol. 65 Núm.02 DOI: 10.1016/j.recesp.2011.09.018
CAUSAS
Las arritmias cardiacas aparecen por alguno
de estos tres motivos:
• El impulso eléctrico no se genera
adecuadamente
• El impulso eléctrico se origina en un sitio
erróneo.
• Los caminos para la conducción eléctrica
están alterados.
CLASIFICACIÓN
Por su origen
• Supraventriculares: se originan antes del Haz de His, es decir, en las aurículas o en
el nodo aurículo-ventricular
• Ventriculares: se originan en los ventrículos
Por su frecuencia cardiaca
• Rápidas o taquicardias: frecuencia superior a los 100 lpm
• Lentas o bradicardias: frecuencia por debajo de los 60 lpm
Por su modo de presentación
• Crónicas: de carácter permanente
• Paroxísticas: se presentan en ocasiones puntuales
RITMO SINUSAL NORMAL
• Frecuencia entre 60 y 100
latidos/min.
• Onda P + I,II, aVF y − aVR
• Eje electrico de entre 0 y + 90º
• Cada Onda. P debe ir seguida
de un QRS.
• El intervalo RR debe ser
constante.
• El intervalo PR de 0,12
segundos.
BRADIARRITMIAS
Frecuencia cardiaca menor a 60 latidos/min
BRADICARDIA SINUSAL
•FC< 60 L/min
•Ondas P antes de cada QRS de morfología normal.
•PR > a 120 ms.
RECONOCIMIENTO
ELECTROCARDIOGRAFICO
•Asintomáticas: jóvenes sanos, deportistas, durante el sueño
•Fármacos ( litio, calcio antagonistas, b bloqueantes, clonidina.
•Sincope
•IAM atendido en las primeras horas, más en cara inferior
MANIFESTACIONES
CLINICAS
•Habitualmente no necesita tratamiento
•Atropina 0,5 mg I.V dosis inicial
•Si los episodios son sintomáticos y frecuentes se valorar para usar de marcapasos provisional o permanente
TRATAMIENTO
SÍNDROME DE
HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO
CAROTÍDEO
•Asistolia ventricular por parada sinusal o bloqueo de salida de SAEKG
•CARDIOINHIBITORIA: asistolia ventricular de más de 3s
•VASOPRESORA: Disminución de la PA sistólica de 50mmHg sin enlentecimiento cardiaco o menos 30 mmHg +
enlentecimiento cardiaco
•Los collares, tensión del cuello, girar la cabeza
CLINICA
•La atropina suprime la hipersensibilidad cardioinhibitoria
•Marcapasos
•Medias elásticas y fármacos que retienen sodio alivian a pacientes con hipersensibilidad vasopresora
TRATAMIENTO
SINDROME DE DISFUNCIÓN SINUSAL
SERIE DE ALTERACIONES DEL NÓDULO SINUSAL NO DEBIDA A MEDICAMENTOS O
CIRCUNSTANCIAS FISIOLÓGICAS
• Bradicardia sinusal persistente.
•Pausas o paradas sinusales.
•Bloqueo de salida senoauricular.
•Incompetencia cronotropica.
•Taquicardia auricular (incluidos la fibrilación auricular y el aleteo o flutter auricular) y, por lo tanto,
•Síndrome de bradicardia-taquicardia.
EKG
•Respuestas anómalas a las pruebas electrofisiológicas o incapacidad de realizar ejercicio
•Tendencia a la FA
•Sincopes.
CLINICA
•ECG, HOLTER
•MASAJE DEL SENO CAROTIDEO: para descartar este.
DIAGNÓSTICO
J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
CAUSAS DE DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL
J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
TRATAMIENTO DNS
El tratamiento debe limitarse a los pacientes en los que se ha documentado
una clara correlación entre síntomas y ritmo.
Primer paso a tratar son causas extrínseca y bradicardia sinusal fisiológica.
DNS asintomática no requieren tratamiento
Si no hay ningún trastorno reversible que cause la DNS, debe utilizarse un
marcapasos cardiaco.
Stambler BS, Ellenbogen KA.Pacemaker Selection in the Elderly Investigators. N Engl J Med. 2013;338:1097–104.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Intervalo PR excede de 0,20 s
QRS de contorno y duración
normal retraso AV.
QRS patron de bloqueo de
rama, el retraso esta en
nodulo AV y/o en el sist. De
His- Purkinje.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE
SEGUNDO GRADO
MOBITZ TIPO 1 O DE WENCHEBACK
Prolongación paulatina del
intervalo PR que culmina en
la falta de conducción de una
onda P.
Carácter benigno, no
progresa a formas más
avanzadas
Infartos de cara inferior
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE 2DO GRADO
MOBITZ 2
Intervalo permanece
constante antes de la onda
P bloqueada.
Suele anteceder al sincope
de Adams- Stokes y al
bloqueo auriculoventricular
completo.
Infarto de cara anterior
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE
TERCER GRADO (COMPLETO)
No se conduce la
actividad auricular a
los ventriculos.
El bloqueo del nódulo
AV (congénito),
ubicarse en la haz de
his o en el sistema de
Purkinge (adquirido)
Rev Esp Cardiol. 2012;65:656-67 - Vol. 65 Núm.07 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.01.025
EL RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR REVELA LA
LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DEL BLOQUEO:
Ejercicio 1
BLOQUEO AV 3er GRADO NODAL (SUPRAHISIANO) INFRANODAL(INFRAHISIANO)
RITMO DE ESCAPE 40-60 LPM 20-40 LPM
RESPUES A LA ATROPINA + -
QRS NORMAL (< 0,12) ANCHO (> 0,12)
PRONÓSTICO BUENO MALO
BLOQUEO DE RAMA DERECHA BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
EJE NORMAL O INDERTEMINADO EJE NORMAL, INDETERMINADO O ALA
IZQUIERDA
QRS > 0,12 S QRS > 0,12 S
RsR en V1 Ausencia de q y R con vertice cortado en I,
y V6
S ancha en I, avL y V6 QS ancha en V1-v2
SÍNTOMAS
• Mareo, aturdimiento, vértigo.
• Presíncope, síncope, crisis de Adam Stokes.
• Fatiga, letargia.
• Angina, disnea.
PRONÓSTICO
Depende de la localización y de
la cardiopatía subyacente
Bloqueo AV de 1re grado buen
pronóstico
Bloqueo de 2do tipo 1 grado ≥
de 45 años más bloqueo de
rama mal pronóstico.
Bloque de 2do tipo 2 tiene
riesgo elevado de progresar a
bloqueo completo.
LAS RECOMENDACIONES DE LA ESC PARA EL USO
DE MARCAPASOS CARDIACOS PERMANENTES SON
LAS SIGUIENTES:
• Bloqueo cardiaco de tercer grado persistente, precedido o no por trastornos de la
conducción intraventricular.
• Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo Mobitz II persistente, asociado a bloqueo
de rama del haz, con o sin prolongación del intervalo PR.
• Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo Mobitz II o de tercer grado transitorio,
asociado a bloqueo de rama del haz de nueva aparición.
J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
TAQUIARRITMIAS
Frecuencia cardiaca > 100 lpm
TAQUIARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
VENTRICULARES
SUPRAVENTRICULARES
• QRS < 120 S
• Puede haber excepciones
VENTRICULARES
• QRS> 120 S
TAQUICARDIA SINUSAL
•FC 100-180 lat/min
•Intervalo P-P puede varias discretamente
•Onda P normal.
•Intervalo PR estable.
•comienzo y final de la arritmia es gradual.
EKG
•Reacción normal ante esfuerzos fisiológicos o fisiopatológico
•con cardiopatia de base puede reducir el gasto cardíaco o causar angina o precipitar otras arritmias.
CLINICA
•Tratar las causas reversibles
•Es útil eliminar el tabaco, alcohol, la cafeína u otros estimulantes.
•taquicardia sinusal inapropiada se basa en B Bloqueantes o calcio antagonistas
•grave: radiación con Radio frecuencia o quirúrgico del nódulo sinusal.
TRATAMIENTO
EXTRASÍSTOLES
AURICULARES VENTRICULARES
ECG • Ondas P antes de tiempo
• QRS normal
• QRS antes de tiempo.
• QRS ancho.
PAUSA POSTERIOR No compensadora Compensadora
PREVALENCIA 60% de los adultos lo presentan 60% de los adultos lo presentan
REPERCUSIÓN Escasa • Escasa en ausencia de cardiopatía.
• Importancia clínica especialmente en en la cardiopatía
isquémica. (fenómeno R sobre T)
TRATAMIENTO • Eliminar excitantes
• B bloqueantes si molestias
• Considerar ablación en casos especiales
• Eliminar excitantes
• B bloqueantes si molestias sin cardiopatía.
• Considerar ablación en casos especiales
 La pausa compensadora de la extrasístole suele
ser completa, esta es el intervalo de tiempo entre
la extrasístole y el impulso del ritmo de base que
le sigue, es completa cuando el intervalo RR es
igual a la suma de dos intervalos RR del ritmo
sinusal de base.
EXTRASÍSTOLES
POLIMORFA O
MULTIFOCAL
FIBRILACIÓN AURICULAR
• Arritmia más frecuente tras las extrasístoles
EKG
• Actividad auricular desorganizada.
• Sin onda P (Ondas f a 350-600 lpm)
• Conducción a los ventrículos irregular.
Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
Fibrilación auricular
“solitaria”: Edad <60
años y ausencia de
cardiopatía,
incluyendo HTA.
1er episodio
Paroxística Persistente
Permanente
Cede sola Cede con
fármacos o
cardioversión
Formas de FA
ETIOLOGÍA
PUEDE APARECER TANTO EN INDIVIDUOS CON CARDIOPATÍA
ESTRUCTURAL COMO EN PERSONAS SANAS
Desencadenantes
•Estrés emocional.
•Postcirugia.
•Intoxicación alcohólica.
•Hipoxemia.
•Fiebre.
•Hipertoroidismo.
•Cardiopatía estructural.
•EPOC
FOCAL
•Jóvenes
•Sin cardiopatía estructural.
•FA paroxística (múltiple)
•Resistente a los antiarrítmicos.
•Trigger.
Teoría de los rotores
•Aurícula izquierda y el antro de la venas
pulmonares
•Entrecruzamiento de fibras auriculares, provoca que
los frentes de onda vayan ahí mas rápidamente.
•FA persiste.
CLÍNICA
Asintomática
Sintomática
•Sincope
•Disnea
•Hipotensión.
•Angina
•Tromboembolia. CHADS2-VASc
Dependiente de la cardiopatía estructural de base y de la frecuencia resultante.
EXPLORACION FÍSICA
Pulso irregular, intensidad variable del primer ruido, y de la amplitud del latido arterial.
Faltan las ondas a y el seno x en el pulso venoso
TRATAMIENTO FA
• Estrategia de control de la frecuencia.
• Estrategia de control del ritmo.
• Se recomienda el uso de la escala
CHA2DS2-VASc para estimar el riesgo
de ACV de los pacientes con FA IA
• Se recomienda la anticoagulación oral
para la prevención de tromboembolias en
todos los pacientes varones con
CHA2DS2-VASc ≥ 2 IA
• Se recomienda la anticoagulación oral
para la prevención de tromboembolias en
todas las pacientes con CHA2DS2-VASc
≥ 3 IA
HAS-BLED PARA LA
EVALUACIÓN DEL
RIESGO DE
HEMORRAGIA
Pisters R et al. Chest 2010;138:1093–1100
FLUTTER AURICULAR
• Marcoreentrada en torno al anillo tricúspide, que gira a 250 a 350 lpm
• Actividad regular en dientes de sierra (ondas F, positivas en V y negativas en la cara
inferior).
• Se conduce a ventrículo en una proporción 2:1, por lo que la frecuencia ventricular
suele ser la mitad de la auricular.
Es muy característico de pacientes con EPOC.
TRATAMIENTO
• Cardioversión eléctrica sincronizada.
• Antiarrítmicos no son eficaces
• Riesgo tromboembolico menor ( análogo a
FA).
• Prevención: ablación con catéter del istmo
cavotricuspídeo
TAQUICARDIA AURICULAR
FOCAL
• Taquicardia regular episódica que se suele
originar y terminar de forma súbita.
• Ablación del foco, b bloqueantes, calcio
antagonistas.
MULTIFOCAL
• Tres ondas p de diferente morfología, con grado
variable de conducción,
• Común en Pct con broncopatía reagudizada
(teofilina y b agonistas)
• Degeneración a FA frecuente
• Tratamiento: calcio antagonistas
TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA
QRS ESTRECHO, TAQUICARDIA CON INICIO Y FIN BRUSCOS
TAQUICARDIA POR RENTRADA
INTRANODAL (TRIN)
• Doble vía de conducción
• Maniobras vagales, cardioversión eléctrica.
• Adenosina (10% FA) y verapamilo.
TAQUICARDIA ORTODROMICA POR
REENTRADA POR VIA ACCESORIO AV
• Ablación por catéter de
la vía accesoria.
SINDROMES DE PREEXCITACION
SX. DE WOLF PARKINSON WHITE
• Es una anormalidad cardiaca congénita que consiste en la presencia de un
haz anómalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de conducción
uniendo directamente aurículas y ventrículos.
• Combinación de preexitación y
taquicardias paroxísticas.
• Se asocia con la anomalia de
Ebstein,prolapso mitral y
cardiomiopatia hipertrofica
TAQUICARDIAS PAROXISTICAS POR RENTRADA AV
ASOCIADAS A WPW
•Conducción anterógrada por el nodo AV y retrograda por la vía accesoria
•+ frecuentes
•QRS estrecho (excepto bloqueo de rama)
ORTODRÓMICA
•Conducción anterógrada por la vía accesoria y retrograda por el nodo AV
•- Frecuente
•QRS ancho
•Típica de varias vías accesorias
ANTIDRÓMICA
• Tipo Mahaim: exclusiva anterógrada,
lenta.
• Tipo Coumel: exclusiva retrógrada
(ocultas) y lentas.
CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
• Onda P normal
• PR corto menor de 0.12s (1)
• QRS ancho (2)
• Onda delta (3)
• Onda T opuesta a la máxima
polaridad del QRS (4)
• Intervalo QT prolongado.
Localización anatómica de las vías accesorias:
• Tipo A (lateral izquierda)
• Preexcitación ocurre de izquierda a derecha, produciendo ondas delta positivas
en precordiales derechas V1-V2 y negativas en izquierdas V5-V6
NEGATIVAS V5-V6 POSITIVAS V1-V2
• Tipo B (lateral derecha)
• Preexcitación de derecha a izquierda, produciendo ondas delta negativas en
precordiales derechas (V1-V2) y positivas en precordiales izquierdas (V5-V6)
NEGATIVAS V1-V2POSITIVAS V5-V6
• Tipo C (posterior)
• Estimulación va de la zona posterior a la anterior, haciendo que en todas las
precordiales las ondas delta sean positivas.
•Tratamiento similar al TRIN
Episodios agudos de
taquicardia por reentrada AV
•Hemodinámicamente instable: cardioversión eléctrica
•Estable: fármacos del grupo IC o procainamida
•NO DIGOXINA O CALCIOANAGONITAS (FV)
Con FA preexitada
•Ablación de la vía accesoria
•Asintomáticos : observación clínica salvo profesionales de riesgo (choferes, deportistas)
TRATAMIENTO DEFINITIVO
TRATAMIENTO WPW.
SINDROME DE LONG-GANONG-LEVINE
• El estímulo nace del nodo sinusal, recorre los
atrios, llega al nodo atrioventricular y a la vía
accesoria, al ser esta última más rápida, el
estímulo irá preferentemente por la vía
accesoria, por lo que el haz de His se excita
precozmente dando lugar a la preexcitación
del ventrículo.
Características:
• Onda P normal
• Segmento PR corto <0.11s, puesto que
estímulo fue por la vía accesoria
evitando el retraso fisiológico.
• Complejo QRS normal.
• Onda T normal
TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Supone la presencia de tres o más latidos consecutivos originados en los ventriculos
a más de 100 lpm
• Antecedente de IAM. 98%
Taquicardia ventricular
QRS > 0,12 S
Existe disociación AV o conducción retrógrada variable
Eje del QRS superior.
Todas las QRS precordiales mismo signo (+ o-)
QRS > 0,12 y no conincide con BRD O BRI estructurados o tipicos
TIPOS TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Morfología del QRS igual en todos los
latidos
TV MONOMORFA
• Morfología del QRS varia de un latido a
otro.
TV POLIMORFA
• Existe alternancia en la dirección del eje del
QRS.
TV
BIDIRECCIONAL
Sostenida > 30𝑠 isquemia miocárdica y sincope
TRATAMIENTO
• Cardioversión eléctrica
CON COMPROMISO
HEMODINAMICO
• Cardioversión eléctrica
• Fármacos (procainamida o amiodarona por IV).
SIN COMPROMISO
HEMODINAMICO
Antiarrítmicos que se pueden emplear con
cardiopatía estructural de forma crónica son los b
bloqueantes o la amiodarona
Paciente con FE > 40% y buena tolerancia
clínica durante la TV monomorfa es posible
realizar ablación con radiofrecuencia o DAI.
CANALOPATÍAS
• Grupo de síndromes arrítmicos producidos por anomalías en el funcionamiento de
los canales iónicos de la membrana de la células cardiacas en pacientes sin
cardiopatía estructural.
Rev Esp Cardiol. 2014;60:739-52 - Vol. 60 Núm.07 DOI: 10.1157/13108280
SÍNDROME DE QT LARGO
• Canalopatía más frecuente
• La causa mas frecuente es el
uso de fármacos.
ISQUEMIA SCA
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS • Hipocalcemia
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS • Clase IA
• CLASE III
FARMACOS PSIQUIATRICOS • Antidrepresivos tricíclicos
• Haloperidol
• fenotiacinas
PROCESOS INTRACRANEALES • Hemorragia subaracnoidea,
• Hemorragia intracraneal.
OTROS FARMACOS Macrólidos, quinolonas,
antihistaminicos
BRADIARRITMIAS BAV de 3er grado
QT LARGO CONGENITO • S. Jervell- Large- Nielsen (AR con
sordera
• S. Romano – Ward.( AD sin
sordera.
Se describen hasta 12 tipos genéticos SQTL pero las tres
primeros son las mas frecuentes.
Rev Esp Cardiol. 2014;60:739-52 - Vol. 60 Núm.07 DOI: 10.1157/13108280
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• Criterios diagnósticos para el síndrome
de QT largo congénito
Rev Esp Cardiol. 2014;60:739-52 - Vol. 60 Núm.07 DOI: 10.1157/13108280
AUMENTA LA CORRIENTE
DESPOLARIZANTE Y
ACORTA EL POTENCIAL DE
ACCIÓN.
QT corregido menor de 320 ms, T alta picuda
Son paciente sin cardiopatía estructural.
Indicado de DAI
Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315 - Vol. 62 Núm.11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9
SÍNDROME DE BRUGADA
El síndrome del bloqueo de rama derecha, elevación persistente del segmento ST y muerte súbita (MS)
Las primeras mutaciones relacionadas con el síndrome de Brugada fueron halladas en 1998 en el
gen SCN5A (locus 3p21), que codifica para el canal de sodio cardiaco
EKG tipo I
• Bloqueo incompleto de rama
derecha.
• Ascenso mayor de 2 mm del
punto J y segmento ST
descendente. Y onda T negativa
de V1-V3.
EKG tipo II
Ascenso del ST sup a 2 mm (en silla
de montar)
Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315 - Vol. 62 Núm.11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9
DIAGNÓSTICO
• EKG
• DUDOSO: test farmacológico con flecainida o ajmalina u otro fármaco
inhibidor de los canales de sodio para que aparezca patrón tipo 1.
• Arritmia relacionada con S. Drugada es la TV polimorfica durante el sueño o
fiebre
Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315 - Vol. 62 Núm.11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
• El Ritmo Idioventricular Acelerado o RIVA, se observa principalmente tras la
reperfusión de una arteria ocluida en un Síndrome Coronario Agudo.
• Está causado por un automatismo anormal de los ventrículos
EKG: se observa un ritmo con QRS de
morfología ventricular (similar a una Taquicardia
Ventricular), pero con frecuencias bajas (entre
60 y 120 lpm), con inicio y final gradual, lo que
lo diferencia de la Taquicardia Ventricular que
suele comenzar con un Extrasístole.
Es uno de los signos de reperfusión coronaria, por lo que su aparición en un Infarto Agudo con
elevación del ST es de buen pronóstico.
FLUTTER Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR
• La FV es un ritmo ventricular rápido ( >250 lpm), irregular, de morfología caótica y que
conlleva la pérdida absoluta de la contracción cardiaca, por lo que sin tratamiento es mortal.
• Su principal etiología, es la cardiopatía isquémica, aunque puede aparecer en la mayoría de
las enfermedades cardíacas, entre ellas la miocardiopatía hipertrófica y la dilatada. Su único
tratamiento eficaz es la desfibrilación eléctrica.
EKG por ondulaciones irregulares en
forma y morfología, sin que puedan
distinguirse complejos QRS ni ondas T.
La Fibrilación Ventricular es una Parada Cardiaca y su único
tratamiento eficaz es la Desfibrilación Eléctrica.
Indicaciones para la implantación de un desfibrilador automático
Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315 - Vol. 62 Núm.11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9
ANTIARRITMICOS
• Gracias.

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  • 1. UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR ARRITMIAS Melissa Espinosa F. MD PG. MEDICINA INTERNA
  • 2. POTENCIAL DE ACCIÓN CARDIACO L. Gaztan˜aga et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(2):174–185
  • 3. MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS Rev Esp Cardiol. 2012;65:174-85 - Vol. 65 Núm.02 DOI: 10.1016/j.recesp.2011.09.018
  • 4. CAUSAS Las arritmias cardiacas aparecen por alguno de estos tres motivos: • El impulso eléctrico no se genera adecuadamente • El impulso eléctrico se origina en un sitio erróneo. • Los caminos para la conducción eléctrica están alterados.
  • 5. CLASIFICACIÓN Por su origen • Supraventriculares: se originan antes del Haz de His, es decir, en las aurículas o en el nodo aurículo-ventricular • Ventriculares: se originan en los ventrículos Por su frecuencia cardiaca • Rápidas o taquicardias: frecuencia superior a los 100 lpm • Lentas o bradicardias: frecuencia por debajo de los 60 lpm Por su modo de presentación • Crónicas: de carácter permanente • Paroxísticas: se presentan en ocasiones puntuales
  • 6. RITMO SINUSAL NORMAL • Frecuencia entre 60 y 100 latidos/min. • Onda P + I,II, aVF y − aVR • Eje electrico de entre 0 y + 90º • Cada Onda. P debe ir seguida de un QRS. • El intervalo RR debe ser constante. • El intervalo PR de 0,12 segundos.
  • 8. BRADICARDIA SINUSAL •FC< 60 L/min •Ondas P antes de cada QRS de morfología normal. •PR > a 120 ms. RECONOCIMIENTO ELECTROCARDIOGRAFICO •Asintomáticas: jóvenes sanos, deportistas, durante el sueño •Fármacos ( litio, calcio antagonistas, b bloqueantes, clonidina. •Sincope •IAM atendido en las primeras horas, más en cara inferior MANIFESTACIONES CLINICAS •Habitualmente no necesita tratamiento •Atropina 0,5 mg I.V dosis inicial •Si los episodios son sintomáticos y frecuentes se valorar para usar de marcapasos provisional o permanente TRATAMIENTO
  • 9. SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO •Asistolia ventricular por parada sinusal o bloqueo de salida de SAEKG •CARDIOINHIBITORIA: asistolia ventricular de más de 3s •VASOPRESORA: Disminución de la PA sistólica de 50mmHg sin enlentecimiento cardiaco o menos 30 mmHg + enlentecimiento cardiaco •Los collares, tensión del cuello, girar la cabeza CLINICA •La atropina suprime la hipersensibilidad cardioinhibitoria •Marcapasos •Medias elásticas y fármacos que retienen sodio alivian a pacientes con hipersensibilidad vasopresora TRATAMIENTO
  • 10. SINDROME DE DISFUNCIÓN SINUSAL SERIE DE ALTERACIONES DEL NÓDULO SINUSAL NO DEBIDA A MEDICAMENTOS O CIRCUNSTANCIAS FISIOLÓGICAS • Bradicardia sinusal persistente. •Pausas o paradas sinusales. •Bloqueo de salida senoauricular. •Incompetencia cronotropica. •Taquicardia auricular (incluidos la fibrilación auricular y el aleteo o flutter auricular) y, por lo tanto, •Síndrome de bradicardia-taquicardia. EKG •Respuestas anómalas a las pruebas electrofisiológicas o incapacidad de realizar ejercicio •Tendencia a la FA •Sincopes. CLINICA •ECG, HOLTER •MASAJE DEL SENO CAROTIDEO: para descartar este. DIAGNÓSTICO J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
  • 11. CAUSAS DE DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
  • 12. TRATAMIENTO DNS El tratamiento debe limitarse a los pacientes en los que se ha documentado una clara correlación entre síntomas y ritmo. Primer paso a tratar son causas extrínseca y bradicardia sinusal fisiológica. DNS asintomática no requieren tratamiento Si no hay ningún trastorno reversible que cause la DNS, debe utilizarse un marcapasos cardiaco. Stambler BS, Ellenbogen KA.Pacemaker Selection in the Elderly Investigators. N Engl J Med. 2013;338:1097–104.
  • 13. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO Intervalo PR excede de 0,20 s QRS de contorno y duración normal retraso AV. QRS patron de bloqueo de rama, el retraso esta en nodulo AV y/o en el sist. De His- Purkinje.
  • 14. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO MOBITZ TIPO 1 O DE WENCHEBACK Prolongación paulatina del intervalo PR que culmina en la falta de conducción de una onda P. Carácter benigno, no progresa a formas más avanzadas Infartos de cara inferior
  • 15. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE 2DO GRADO MOBITZ 2 Intervalo permanece constante antes de la onda P bloqueada. Suele anteceder al sincope de Adams- Stokes y al bloqueo auriculoventricular completo. Infarto de cara anterior
  • 16. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO (COMPLETO) No se conduce la actividad auricular a los ventriculos. El bloqueo del nódulo AV (congénito), ubicarse en la haz de his o en el sistema de Purkinge (adquirido) Rev Esp Cardiol. 2012;65:656-67 - Vol. 65 Núm.07 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.01.025
  • 17. EL RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR REVELA LA LOCALIZACIÓN ANATÓMICA DEL BLOQUEO: Ejercicio 1 BLOQUEO AV 3er GRADO NODAL (SUPRAHISIANO) INFRANODAL(INFRAHISIANO) RITMO DE ESCAPE 40-60 LPM 20-40 LPM RESPUES A LA ATROPINA + - QRS NORMAL (< 0,12) ANCHO (> 0,12) PRONÓSTICO BUENO MALO
  • 18. BLOQUEO DE RAMA DERECHA BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA EJE NORMAL O INDERTEMINADO EJE NORMAL, INDETERMINADO O ALA IZQUIERDA QRS > 0,12 S QRS > 0,12 S RsR en V1 Ausencia de q y R con vertice cortado en I, y V6 S ancha en I, avL y V6 QS ancha en V1-v2
  • 19. SÍNTOMAS • Mareo, aturdimiento, vértigo. • Presíncope, síncope, crisis de Adam Stokes. • Fatiga, letargia. • Angina, disnea.
  • 20. PRONÓSTICO Depende de la localización y de la cardiopatía subyacente Bloqueo AV de 1re grado buen pronóstico Bloqueo de 2do tipo 1 grado ≥ de 45 años más bloqueo de rama mal pronóstico. Bloque de 2do tipo 2 tiene riesgo elevado de progresar a bloqueo completo.
  • 21. LAS RECOMENDACIONES DE LA ESC PARA EL USO DE MARCAPASOS CARDIACOS PERMANENTES SON LAS SIGUIENTES: • Bloqueo cardiaco de tercer grado persistente, precedido o no por trastornos de la conducción intraventricular. • Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo Mobitz II persistente, asociado a bloqueo de rama del haz, con o sin prolongación del intervalo PR. • Bloqueo cardiaco de segundo grado tipo Mobitz II o de tercer grado transitorio, asociado a bloqueo de rama del haz de nueva aparición. J. Vogler et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(7):656–667
  • 24. SUPRAVENTRICULARES • QRS < 120 S • Puede haber excepciones VENTRICULARES • QRS> 120 S
  • 25. TAQUICARDIA SINUSAL •FC 100-180 lat/min •Intervalo P-P puede varias discretamente •Onda P normal. •Intervalo PR estable. •comienzo y final de la arritmia es gradual. EKG •Reacción normal ante esfuerzos fisiológicos o fisiopatológico •con cardiopatia de base puede reducir el gasto cardíaco o causar angina o precipitar otras arritmias. CLINICA •Tratar las causas reversibles •Es útil eliminar el tabaco, alcohol, la cafeína u otros estimulantes. •taquicardia sinusal inapropiada se basa en B Bloqueantes o calcio antagonistas •grave: radiación con Radio frecuencia o quirúrgico del nódulo sinusal. TRATAMIENTO
  • 26. EXTRASÍSTOLES AURICULARES VENTRICULARES ECG • Ondas P antes de tiempo • QRS normal • QRS antes de tiempo. • QRS ancho. PAUSA POSTERIOR No compensadora Compensadora PREVALENCIA 60% de los adultos lo presentan 60% de los adultos lo presentan REPERCUSIÓN Escasa • Escasa en ausencia de cardiopatía. • Importancia clínica especialmente en en la cardiopatía isquémica. (fenómeno R sobre T) TRATAMIENTO • Eliminar excitantes • B bloqueantes si molestias • Considerar ablación en casos especiales • Eliminar excitantes • B bloqueantes si molestias sin cardiopatía. • Considerar ablación en casos especiales
  • 27.  La pausa compensadora de la extrasístole suele ser completa, esta es el intervalo de tiempo entre la extrasístole y el impulso del ritmo de base que le sigue, es completa cuando el intervalo RR es igual a la suma de dos intervalos RR del ritmo sinusal de base.
  • 29. FIBRILACIÓN AURICULAR • Arritmia más frecuente tras las extrasístoles EKG • Actividad auricular desorganizada. • Sin onda P (Ondas f a 350-600 lpm) • Conducción a los ventrículos irregular. Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84
  • 30. Fibrilación auricular “solitaria”: Edad <60 años y ausencia de cardiopatía, incluyendo HTA. 1er episodio Paroxística Persistente Permanente Cede sola Cede con fármacos o cardioversión Formas de FA
  • 31. ETIOLOGÍA PUEDE APARECER TANTO EN INDIVIDUOS CON CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL COMO EN PERSONAS SANAS Desencadenantes •Estrés emocional. •Postcirugia. •Intoxicación alcohólica. •Hipoxemia. •Fiebre. •Hipertoroidismo. •Cardiopatía estructural. •EPOC FOCAL •Jóvenes •Sin cardiopatía estructural. •FA paroxística (múltiple) •Resistente a los antiarrítmicos. •Trigger. Teoría de los rotores •Aurícula izquierda y el antro de la venas pulmonares •Entrecruzamiento de fibras auriculares, provoca que los frentes de onda vayan ahí mas rápidamente. •FA persiste.
  • 33. EXPLORACION FÍSICA Pulso irregular, intensidad variable del primer ruido, y de la amplitud del latido arterial. Faltan las ondas a y el seno x en el pulso venoso
  • 34. TRATAMIENTO FA • Estrategia de control de la frecuencia. • Estrategia de control del ritmo.
  • 35. • Se recomienda el uso de la escala CHA2DS2-VASc para estimar el riesgo de ACV de los pacientes con FA IA • Se recomienda la anticoagulación oral para la prevención de tromboembolias en todos los pacientes varones con CHA2DS2-VASc ≥ 2 IA • Se recomienda la anticoagulación oral para la prevención de tromboembolias en todas las pacientes con CHA2DS2-VASc ≥ 3 IA
  • 36. HAS-BLED PARA LA EVALUACIÓN DEL RIESGO DE HEMORRAGIA Pisters R et al. Chest 2010;138:1093–1100
  • 37.
  • 38. FLUTTER AURICULAR • Marcoreentrada en torno al anillo tricúspide, que gira a 250 a 350 lpm • Actividad regular en dientes de sierra (ondas F, positivas en V y negativas en la cara inferior). • Se conduce a ventrículo en una proporción 2:1, por lo que la frecuencia ventricular suele ser la mitad de la auricular. Es muy característico de pacientes con EPOC. TRATAMIENTO • Cardioversión eléctrica sincronizada. • Antiarrítmicos no son eficaces • Riesgo tromboembolico menor ( análogo a FA). • Prevención: ablación con catéter del istmo cavotricuspídeo
  • 39. TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL • Taquicardia regular episódica que se suele originar y terminar de forma súbita. • Ablación del foco, b bloqueantes, calcio antagonistas. MULTIFOCAL • Tres ondas p de diferente morfología, con grado variable de conducción, • Común en Pct con broncopatía reagudizada (teofilina y b agonistas) • Degeneración a FA frecuente • Tratamiento: calcio antagonistas
  • 40. TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXÍSTICA QRS ESTRECHO, TAQUICARDIA CON INICIO Y FIN BRUSCOS TAQUICARDIA POR RENTRADA INTRANODAL (TRIN) • Doble vía de conducción • Maniobras vagales, cardioversión eléctrica. • Adenosina (10% FA) y verapamilo. TAQUICARDIA ORTODROMICA POR REENTRADA POR VIA ACCESORIO AV • Ablación por catéter de la vía accesoria.
  • 41. SINDROMES DE PREEXCITACION SX. DE WOLF PARKINSON WHITE • Es una anormalidad cardiaca congénita que consiste en la presencia de un haz anómalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de conducción uniendo directamente aurículas y ventrículos. • Combinación de preexitación y taquicardias paroxísticas. • Se asocia con la anomalia de Ebstein,prolapso mitral y cardiomiopatia hipertrofica
  • 42. TAQUICARDIAS PAROXISTICAS POR RENTRADA AV ASOCIADAS A WPW •Conducción anterógrada por el nodo AV y retrograda por la vía accesoria •+ frecuentes •QRS estrecho (excepto bloqueo de rama) ORTODRÓMICA •Conducción anterógrada por la vía accesoria y retrograda por el nodo AV •- Frecuente •QRS ancho •Típica de varias vías accesorias ANTIDRÓMICA • Tipo Mahaim: exclusiva anterógrada, lenta. • Tipo Coumel: exclusiva retrógrada (ocultas) y lentas.
  • 43. CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS • Onda P normal • PR corto menor de 0.12s (1) • QRS ancho (2) • Onda delta (3) • Onda T opuesta a la máxima polaridad del QRS (4) • Intervalo QT prolongado.
  • 44. Localización anatómica de las vías accesorias: • Tipo A (lateral izquierda) • Preexcitación ocurre de izquierda a derecha, produciendo ondas delta positivas en precordiales derechas V1-V2 y negativas en izquierdas V5-V6 NEGATIVAS V5-V6 POSITIVAS V1-V2
  • 45. • Tipo B (lateral derecha) • Preexcitación de derecha a izquierda, produciendo ondas delta negativas en precordiales derechas (V1-V2) y positivas en precordiales izquierdas (V5-V6) NEGATIVAS V1-V2POSITIVAS V5-V6
  • 46. • Tipo C (posterior) • Estimulación va de la zona posterior a la anterior, haciendo que en todas las precordiales las ondas delta sean positivas.
  • 47. •Tratamiento similar al TRIN Episodios agudos de taquicardia por reentrada AV •Hemodinámicamente instable: cardioversión eléctrica •Estable: fármacos del grupo IC o procainamida •NO DIGOXINA O CALCIOANAGONITAS (FV) Con FA preexitada •Ablación de la vía accesoria •Asintomáticos : observación clínica salvo profesionales de riesgo (choferes, deportistas) TRATAMIENTO DEFINITIVO TRATAMIENTO WPW.
  • 48. SINDROME DE LONG-GANONG-LEVINE • El estímulo nace del nodo sinusal, recorre los atrios, llega al nodo atrioventricular y a la vía accesoria, al ser esta última más rápida, el estímulo irá preferentemente por la vía accesoria, por lo que el haz de His se excita precozmente dando lugar a la preexcitación del ventrículo. Características: • Onda P normal • Segmento PR corto <0.11s, puesto que estímulo fue por la vía accesoria evitando el retraso fisiológico. • Complejo QRS normal. • Onda T normal
  • 49. TAQUICARDIA VENTRICULAR • Supone la presencia de tres o más latidos consecutivos originados en los ventriculos a más de 100 lpm • Antecedente de IAM. 98% Taquicardia ventricular QRS > 0,12 S Existe disociación AV o conducción retrógrada variable Eje del QRS superior. Todas las QRS precordiales mismo signo (+ o-) QRS > 0,12 y no conincide con BRD O BRI estructurados o tipicos
  • 50. TIPOS TAQUICARDIA VENTRICULAR • Morfología del QRS igual en todos los latidos TV MONOMORFA • Morfología del QRS varia de un latido a otro. TV POLIMORFA • Existe alternancia en la dirección del eje del QRS. TV BIDIRECCIONAL Sostenida > 30𝑠 isquemia miocárdica y sincope
  • 51. TRATAMIENTO • Cardioversión eléctrica CON COMPROMISO HEMODINAMICO • Cardioversión eléctrica • Fármacos (procainamida o amiodarona por IV). SIN COMPROMISO HEMODINAMICO Antiarrítmicos que se pueden emplear con cardiopatía estructural de forma crónica son los b bloqueantes o la amiodarona Paciente con FE > 40% y buena tolerancia clínica durante la TV monomorfa es posible realizar ablación con radiofrecuencia o DAI.
  • 52. CANALOPATÍAS • Grupo de síndromes arrítmicos producidos por anomalías en el funcionamiento de los canales iónicos de la membrana de la células cardiacas en pacientes sin cardiopatía estructural. Rev Esp Cardiol. 2014;60:739-52 - Vol. 60 Núm.07 DOI: 10.1157/13108280
  • 53. SÍNDROME DE QT LARGO • Canalopatía más frecuente • La causa mas frecuente es el uso de fármacos. ISQUEMIA SCA ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS • Hipocalcemia • Hipopotasemia • Hipomagnesemia. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS • Clase IA • CLASE III FARMACOS PSIQUIATRICOS • Antidrepresivos tricíclicos • Haloperidol • fenotiacinas PROCESOS INTRACRANEALES • Hemorragia subaracnoidea, • Hemorragia intracraneal. OTROS FARMACOS Macrólidos, quinolonas, antihistaminicos BRADIARRITMIAS BAV de 3er grado QT LARGO CONGENITO • S. Jervell- Large- Nielsen (AR con sordera • S. Romano – Ward.( AD sin sordera.
  • 54. Se describen hasta 12 tipos genéticos SQTL pero las tres primeros son las mas frecuentes. Rev Esp Cardiol. 2014;60:739-52 - Vol. 60 Núm.07 DOI: 10.1157/13108280
  • 55. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO • Criterios diagnósticos para el síndrome de QT largo congénito Rev Esp Cardiol. 2014;60:739-52 - Vol. 60 Núm.07 DOI: 10.1157/13108280
  • 56. AUMENTA LA CORRIENTE DESPOLARIZANTE Y ACORTA EL POTENCIAL DE ACCIÓN. QT corregido menor de 320 ms, T alta picuda Son paciente sin cardiopatía estructural. Indicado de DAI Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315 - Vol. 62 Núm.11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9
  • 57. SÍNDROME DE BRUGADA El síndrome del bloqueo de rama derecha, elevación persistente del segmento ST y muerte súbita (MS) Las primeras mutaciones relacionadas con el síndrome de Brugada fueron halladas en 1998 en el gen SCN5A (locus 3p21), que codifica para el canal de sodio cardiaco EKG tipo I • Bloqueo incompleto de rama derecha. • Ascenso mayor de 2 mm del punto J y segmento ST descendente. Y onda T negativa de V1-V3. EKG tipo II Ascenso del ST sup a 2 mm (en silla de montar) Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315 - Vol. 62 Núm.11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9
  • 58. DIAGNÓSTICO • EKG • DUDOSO: test farmacológico con flecainida o ajmalina u otro fármaco inhibidor de los canales de sodio para que aparezca patrón tipo 1. • Arritmia relacionada con S. Drugada es la TV polimorfica durante el sueño o fiebre Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315 - Vol. 62 Núm.11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9
  • 59.
  • 60. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO • El Ritmo Idioventricular Acelerado o RIVA, se observa principalmente tras la reperfusión de una arteria ocluida en un Síndrome Coronario Agudo. • Está causado por un automatismo anormal de los ventrículos EKG: se observa un ritmo con QRS de morfología ventricular (similar a una Taquicardia Ventricular), pero con frecuencias bajas (entre 60 y 120 lpm), con inicio y final gradual, lo que lo diferencia de la Taquicardia Ventricular que suele comenzar con un Extrasístole. Es uno de los signos de reperfusión coronaria, por lo que su aparición en un Infarto Agudo con elevación del ST es de buen pronóstico.
  • 61. FLUTTER Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR • La FV es un ritmo ventricular rápido ( >250 lpm), irregular, de morfología caótica y que conlleva la pérdida absoluta de la contracción cardiaca, por lo que sin tratamiento es mortal. • Su principal etiología, es la cardiopatía isquémica, aunque puede aparecer en la mayoría de las enfermedades cardíacas, entre ellas la miocardiopatía hipertrófica y la dilatada. Su único tratamiento eficaz es la desfibrilación eléctrica. EKG por ondulaciones irregulares en forma y morfología, sin que puedan distinguirse complejos QRS ni ondas T. La Fibrilación Ventricular es una Parada Cardiaca y su único tratamiento eficaz es la Desfibrilación Eléctrica.
  • 62. Indicaciones para la implantación de un desfibrilador automático Rev Esp Cardiol. 2009;62(11):1297-315 - Vol. 62 Núm.11 DOI: 10.1016/S0300-8932(09)73082-9

Notas del editor

  1. La FA adopta múltiples formas de presentación clínica, por lo que existen muchas clasificaciones posibles, según se asocie o no a cardiopatía estructural; sea asintomática o sintomática; por su mecanismo de producción; o en base al patrón temporal de presentación. Probablemente esta última sea una de las más utilizadas. La FA de reciente comienzo se refiere a un primer episodio, en el que habitualmente no conocemos su inicio ni si evolucionará a formas de FA paroxística o permanente. A partir de aquí y según su comportamiento se clasifica en: paroxística, persistente o permanente. La FA paroxística se refiere a cualquier episodio de FA que revierte espontáneamente a ritmo sinusal, generalmente en menos de 48 horas (autolimitado). Por el contrario, la forma persistente hace referencia a la FA que no se resuelve espontáneamente y revierte con la aplicación de un tratamiento farmacológico o cardioversión eléctrica. Finalmente la FA permanente o crónica es aquella que no se resuelve por sí misma ni por las medidas terapéuticas (fármacos o cardioversión eléctrica) y el paciente permanece de forma constante en FA.
  2. Guías sobre FA de la ESC de 2010: HAS-BLED para la evaluación del riesgo de hemorragia2 Que la selección de los pacientes con FA para el tratamiento anticoagulante sea óptima no solo depende de la valoración de su riesgo de ictus, sino también de la identificación de los que presentan un mayor riesgo de sufrir complicaciones hemorrágicas A partir de una cohorte «como la que cabría esperar en la vida real» de 3.978 pacientes europeos con FA del Euro Heart Survey,1 se ha establecido una puntuación nueva y simple del riesgo de hemorragia, HAS-BLED (hipertensión, función renal/hepática alterada, ictus, antecedentes de hemorragia o predisposición a sufrirla, INR lábil, edad avanzada, fármacos/alcohol de forma concomitante)2 La puntuación máxima posible es 9, de la que se asigna 1 punto a cada uno de sus componentes: «Hipertensión»: PA sistólica > 160 mmHg «Función renal alterada»: la presencia de diálisis crónica o trasplante renal o creatinina sérica ≥ 200 mmol/l. «Función hepática alterada»: enfermedad hepática crónica (p. ej., cirrosis) o evidencia bioquímica de trastorno hepático significativo «Hemorragia»: antecedentes de hemorragia y/o predisposición a sufrirla (por ejemplo, diátesis hemorrágica, anemia, etc.) «INR lábil»: valor de INR inestable/elevado o poco tiempo en el intervalo terapéutico (p. ej., 60%) «Edad avanzada»: pacientes mayores de 65 años «Fármacos/alcohol»: uso concomitante de fármacos, como antiagregantes plaquetarios, antiinflamatorios no esteroideos o abuso de alcohol, etc. Una puntuación superior a 3 indica un «riesgo elevado» y que hay que tener precaución y controlar regularmente al paciente después de iniciar el tratamiento antitrombótico, ya sea con AVK o con AAS2 Abreviaturas PA: presión arterial; HAS-BLED: hipertensión, función renal/hepática alterada, ictus, antecedentes de hemorragia o predisposición a sufrirla, INR lábil, edad avanzada, fármacos/alcohol de forma concomitante Bibliografía Pisters R et al. Chest 2010;138:1093–1100 Camm AJ et al. Eur Heart J 2010;31:2369–2429